Обновлено: 09 июля 2021

Почему почти все БАДы, будто бы продлевающие жизнь, могут ее сократить или бесполезны

230 комментариев

Оглавление

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие - в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

Карта в Сбере МИР(рубли): 2202 2032 1501 6686 (МАЙЯВИ Ч.)

Помочь блогу

230 комментариев

Многие помнят мотивы старой сказки, где одно и тоже снадобье в разных бутыльках продавали от разных недугов. В принципе от всего на свете. Сегодня ничего не изменилось, и фармацевтические компании продолжают вводить людей в заблуждение, говоря, что их БАДы будто бы продлевают жизнь. Как это работает? А очень просто. Прочитайте следующую рекламу и почувствуйте на себе, как маняще действуют слова, будто заклинание, в которых на самом деле звучит почти правда. Но не совсем. Итак читаем:

Заклинание: В исследованиях со стареющими животными показано, что липоевая кислота оказывает омолаживающий эффект на митохондрии в различных тканях..... Была выдвинута гипотеза о том, что липоевая кислота увеличивает продолжительность жизни.

Ну как? Уже хочется купить и пить такое средство? А теперь смотрим: "липоевая кислота оказывает омолаживающий эффект на митохондрии" - это совсем не значит, что липоевая кислота омолаживает организм. Такой же омолаживающий эффект на митохондрии оказывают физические упражнения. Только намного, намного сильнее. Но это не омолаживает нас. Просто митохондрии функционируют немножко, как более молодые и всего-то. Второй отрывок звучит так: "Была выдвинута гипотеза о том, что липоевая кислота увеличивает продолжительность жизни." Обратите внимание. Выдвинута гипотеза - это не тоже самое, что продлевает жизнь. К тому же гипотезы часто не подтверждаются. А часто такие средства при реальных исследованиях даже сокращают жизнь. И действительно. Смотрим реальное исследование альфа-липоевой кислоты для продления жизни трансгенных мышей с генетически обусловленным более быстрым старением мозга. У них липоевая кислота замедлила ухудшение умственных способностей мозга. Но сократила жизнь. Вон вам и "гипотеза". Вот вам и омолаживающий эффект (см. рисунок слева и ссылку на исследование внизу".

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22785389

Сегодня почти все биохакеры и борцы за продления жизни совершают одни и те же ошибки. И в итоге никакую жизнь они не продлевают, а только играют в продление жизни. Чтобы не попадаться на уловки фармацевтических компаний и различных интернет сайтов, торгующих такими, будто бы продлевающими жизнь БАДами, предлагаю вооружиться несколькими принципами.

Nestarenie_pro старения оценивает диагностические параметры Вашего организма и информирует о существующих способах увеличения Вашей продолжительности жизни.

После диагностики параметров Вашего организма (https://nestarenie.ru/novaya-teranostika-stareniya-1-5.html) в медицинском центре, запишитесь на прием к врачу.

Выполняйте рекомендации врача, которые помогут увеличить продолжительность Вашей жизни. До встречи в 22 веке.

Принцип №1. Если средство продлевает жизнь мухам и червям - это не значит, что оно может продлевать жизнь людям. Более того, такое средство может даже сократить жизнь.

Ресвератрол

Интернет буквально пестрит БАДами, которые в тех или иных исследованиях продлевали жизнь мухам, червям. Но чаще всего такие средства либо бесполезны, либо сокращают жизнь мышам и крысам, не говоря уже о людях. Вот например. Известный многим ресвератрол продлевал жизнь мухам дрозофилам, активируя ген SIRT1. Даже фармацевтический гигант Sirtris GlaxoSmithKline взялся за то, чтобы проверить ресвератрол на людях. Однако исследование было досрочно закончено после того, как в группе людей принимающих ресвератрол было 6 летальных исходов от почечной недостаточности. Дочерняя компания Sirtris GlaxoSmithKline заявила, что досрочно прекратила свое клиническое испытание ресвератрола, которое не нашло никаких доказательств, что ресвератрол активировал ген SIRT1.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15328413
https://singularityhub.com/2011/01/17/gsk-drops-resveratrol-could-the-embattled-supplement-live-on-in-other-forms

Q10 - убихинон или его более биодоступная форма - убихинол

Еще один модный БАД, который продлевал жизнь червям нематодам, но не продлевал жизнь мышам и даже сокращал жизнь хомячкам. Это Q10. Дополнительный прием Q10 у людей, принимающих статины, может продлить жизнь из-за того, что статины снижают его синтез в организме. То есть нарушают его баланс. Но это уже скорее исключение и частные случаи, чем правило. А всем подряд Q10 пить нельзя. Подробнее про применение Q10 во время терапии статинами можно прочитать здесь. При чем часто приходится слышать, что дозы Q10 должны быть больше, либо нужно принимать другой Q10 - убихинол вместо убихинона. Однако ни убихинон (Q10), ни его более биодоступная форма убихинол (QH2) жизнь мышам не продлевали.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14706236
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2834650
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16387461

Принцип №2. Если исследование говорит, что средство замедляет старение - это не значит, что оно замедляет старение, так как в исследованиях старением часто называют то, что не является старением.

ТА-65 - активатор теломеразы.

Спекулируя на модных темах, фармацевтический бизнес пытается продавать то, что будто замедляет старение. Так возник препарат ТА-65 - активатор теломеразы. Будто открыт секрет старения и заключается он будто в укорочение теломер. И если будто удлинять теломеры с помощью фермента теломеразы, то будет вечная молодость и долгая жизнь. Но теломераза с возрастом у человека менее активной не становится (http://nestarenie.ru/wp-content/uploads/2016/11/dd1-25.jpg). А сам препарат ТА-65 никак жизнь мышам не продлевал ни на один процент (см. график сверху). Зато стоит он за месячный курс около 500-800 долларов. Хороший развод на деньги?

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21426483

На самом деле нет никаких доказательств, что удлинение теломеров останавливает или замедляет старение. Скорее наоборот - более длинные теломеры ускоряют старение клеток. Подробнее об этом можно прочитать в статье "Виноваты ли теломеры в старении?"

А если коротко, то теломеры или лимит Хейфлика является проявлением механизма, возникшего у многоклеточных организмов для защиты от опухолей. Иначе организм просто погибнет от рака или от более быстрого старения клеток от мутаций. При каждом делении клеток происходит репликация ДНК, что повышает количество соматических мутаций. Одна мутантная клетка должна дать миллионы потомков, чтобы редкие мутационные события встретились в опасном сочетании. Если просчитать вероятность накопления критического количества мутаций, то у человека получается примерно 20-40 клеточных делений на одну мутацию. Одной клетке требуется примерно от 4 до 6 мутаций для превращения в раковую. Таким образом ограничения общего количества делений до 100 достаточно, чтобы предотвратить появление раковых клеток. В результате эволюции наши предки лишь немногие жили дольше 30-40 лет из-за болезней и давления хищников. В результате эволюция нашла баланс между заменой клеток и пролиферацией. Это привело к ограничению числа деления клеток на уровне 50-80 для фибробластов в культуре клеток, что соответствует возрасту 40 лет без лишнего запаса делений. Итак, прогрессивное укорочение теломер на самом деле обеспечивает барьер для прогрессирования опухоли у человека и накопления мутаций, приводящих к ускоренному старению клеток. Исследования показывают (при сравнении около 60 видов млекопитающих - см. график слева), что чем длиннее теломеры у вида животных, тем быстрее накапливаются мутации, больше онкологии и короче продолжительность жизни. Длина теломеров обратно коррелирует с продолжительностью жизни. А в том исследовании где с помощью генной инженерии влияли на теломеры и немного продлили жизнь, то там было скорее всего продление жизни ценой ускоренного старения. Просто нашли некий баланс между жизнью и смертью, который позволил мышам пожить дольше немного. На людях такой фокус вряд ли получится повторить.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21518243

Принцип №3. Если статья говорит, что средство замедляет старение - это не значит, что оно продлевает жизнь или даже ее не сокращает.

Альфа-липоевая кислота

Во многих научных статьях упоминается, что альфа-липоевая кислота будто бы замедляет старение и даже то, что она продлевает жизнь мухам (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15328413), но как мы читали выше, она замедляя некоторые признаки старения мозга, тем не менее сократила продолжительность жизни мышей. Так, что замедление старения - это еще не продление жизни.

Куркумин

Другой известный многим БАД - куркумин. В исследованиях показаны его многие механизмы, которые замедляют некоторые признаки старения. Но куркумин, как видно на графике слева, не продлевал жизнь долгоживущим мышам. И это был не какой-то так куркумин с низкой биодоступностью. А тетрагидрокуркумин, который хорошо биодоступен. Почему так происходит? А потому, что любители куркумина ищут только исследования, которые показали хорошие результаты, но не хотят замечать исследований, которые дали плохие результаты. А куркумин обладает как хорошими, так и отрицательными свойствами.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17516143

Куркумин очень «грязный» мультитаргетный драг, и к тому же в больших дозах может быть прооксидантом и очень цитотоксичным, в том числе и для нормальных клеток. Были схемы, где куркумин блокировал (или стимулировал) десятки разных мишеней — таким образом некоторые его оффтаргеты могут мешать его противораковым и антивозрастным эффектам». В ряде исследований куркумин повышал риск рака легких, стимулировал старение клеток человека, приводил к обострению региональной атрофии мозга. Куркумин может быть гепатотоксичен, если применяется в больших дозах. А именно в больших дозах его пытаются применять будто бы для продления жизни. Скорее всего в таких дозах он жизни только сократит.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2691137
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4315775
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23410788
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18716759

Более подробно о куркумине читайте в статье: "Почему я с осторожностью отношусь к куркумину"

Принцип №4. Если какое-то вещество или гормон снижаются при старении, что связано с повышением смертности, то это не значит, что его употребление с помощью БАД или инъекций может замедлить старение и продлить жизнь. Вполне может оказаться, что это вещество снижается для того, чтобы приспособиться к старению и продлить жизнь.

DHEA

Дегидроэпиандростерон (DHEA) — это гормон надпочечников, который часто рекомендовался в качестве анти-старения гормона на многих сайтах в интернете, в течение многих десятилетий. Существует много исследований, в которых показано, что более высокий уровень DHEA связан с более низкой смертность, например, у 242 мужчин в возрасте от 50 лет. И с возрастом DHEA снижается. Возникает соблазн попить БАДы с DHEA, чтобы поднять его уровень до уровня молодого человека.

Ссылки на исследования:

www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM198612113152405
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8943798

Но это не значит, что у пожилых людей смертность выше именно из-за более низкого DHEA. Вполне возможно, что смертность при низком DHEA может быть выше от других причин старения, а DHEA может быть маркером этих процессов, но не причиной. Также, например, дым из трубы — это индикатор того, что в доме топится печь. Но это не значит, что если трубу заткнуть, то печь топиться перестанет. Может быть даже хуже в случае с печью и трубой.

Хотя более низкие DHEA связаны с ССЗ, когнитивными и сексуальными нарушениями у женщин, но нет преимуществ для снижения смертности и других полезных эффектов для женщин от DHEA в БАД. Никакие эффекты не доказаны, а длительных исследований на риски смертности не проводилось. Короткие по времени исследования не в счет. Вполне возможно, что добавки DHEA из БАД могут даже сократить жизнь, повышая риски онкологии.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25961114

2015 год, Университет Нового Южного Уэльса, Австралия. Многие веб-сайты продвигают устные DHEA как омолаживающее средство, а в некоторых странах DHEA продаются как БАДы. Последние клинические испытания добавок DHEA в виде таблеток, не смогли показать каких-либо преимуществ для здоровья женщин в постменопаузе. Дегидроэпиандростерон (DHEA) — это гормон надпочечников, который часто рекомендовался в качестве анти-старения гормона на многих сайтах в интернете, в течение многих десятилетий. В некоторых странах, его можно купить в виде БАД, будто бы для улучшения энергии, прочности костей, улучшения настроения, для лечения диабета и симптомов болезни Альцгеймера.

Доказано ли это для женщин в периоде постменопаузы? Так один из Мета-анализов дал обзор исследований, в которых DHEA назначался в виде БАД для здоровых женщин в постменопаузе. Мета-анализ выявил 23 рандомизированных контролируемых испытаний, в которых приняли участие в общей сложности 1188 женщин. Мета-анализ показал, что добавки DHEA в виде БАД не улучшали сексуальное желание или любые другие проявления сексуальности. DHEA в виде БАД не имел значимого влияния на липидный профиль, глюкозу натощак, минеральную плотность костей. Более того, у некоторых женщин начались андрогенные побочные эффекты (угревая сыпь, избыточный рост волос на теле и лице у женщин по мужскому типу) при активном лечении. Мета-анализ пришел к заключению, что доказательства слишком неточны, непоследовательны и открыты для предвзятости. Был сделан вывод, что нужны более крупные, надлежащим образом построенные клинические испытания. Второй обзор отмечает, что доказательства, подтверждающие пользу от приема DHEA в организме человека основываются на исследованиях грызунов, надпочечники которых не производят DHEA. Кроме того, многие исследования были обвинены в том, что они пытались находить некорректные корреляции. Еще 8 РКИ имели слишком малые выборки и короткую продолжительность лечения. Более того, терапия DHEA потенциально может повышать риск онкологических заболеваний в долгосрочной перспективе. DHEA — индуктор TWIST1. TWIST1 играет важную роль в усилении метастазов рака (см. картинку слева). И подавление TWIST1 используется в качестве мишени для терапии рака. Возможно с возрастом DHEA как раз и падает, чтобы риски рака снизить. И это значит, что долгосрочная терапия DHEA потенциально может повысить риски онкологии. А долгосрочных исследований на риск онкологии с DHEA не проводились — только краткосрочные.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25731680
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5617449
en.wikipedia.org/wiki/Twist_transcription_factor

Вы еще хотите применять БАДы с DHEA? Читать про DHEA подробнее в статье "Снижают ли добавки DHEA смертность и улучшают ли здоровье". И да - у долгожителей уровень DHEA ниже, чем у обычных пожилых людей.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17764865

Гормон роста.

Другой пример - снижающийся с возрастом гомон роста, вызывает соблазн делать инъекции гормона роста для будто бы омоложения.

Доклинические исследования показали, что животные с дефицитом рецепторов гормона роста, либо самого гормона роста живут дольше, хоть и имеют лишний вес тела. Однако чем выше гормон роста у животных, тем выше у них смертность.

Предварительные и клинические исследования на больных людях либо с явным недостатком гормона роста, либо с явно повышенным гормоном роста (акромегалия) показали подобные результаты (см. рисунок). У людей с сильно низким гормоном роста повышался плохой холестерин ЛПНП, снижался хороший холестерин ЛПВП, повышался индекс массы тела, а также повышался риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Именно поэтому было предложено лечить это состояние заместительной гормональной терапией гормона роста. И хотя такая терапия улучшала холестерин и снижала массу тела, но влияние на смертность лечения остается неопределенным до конца. Стоит заметить, что люди с заболеванием акромегалией, при котором наблюдается явно высокий гормон роста, имеют хороший холестерин, низкий индекс массы тела (см. рисунок), но такие люди имеют в 2 раза большую смертность, чем здоровые. Их смертность даже гораздо выше, чем у людей с сильно сниженным гормоном роста.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25277616

Однако повышенный риск смертности и сердечно-сосудистых заболеваний при сильно сниженном гормоне роста дал основание предположить, что снижающийся при старении гормон роста нужно компенсировать для замедления старения и продления жизни. Началась пропаганда антивозрастной терапии гормоном роста. И вот в 2014 году было опубликовано исследование от Университета Лунда, Швеция. В исследовании наблюдали в течении в среднем 16,2 лет 4323 пациентов в возрасте от 46 до 68 лет (средний возраст-58 лет). Более высокие значения гормона роста были независимо связаны с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности несмотря на то, что при более высоком гормоне роста были лучше холестерин и индекс массы тела. Парадоксально, но при более низком гормоне роста в процессе старения наблюдался более высокий индекс массы тела, более высокий уровень холестерина (выше ЛПНП, ниже ЛПВП), но более низкая смертность и заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями. А терапия гормоном роста с целью продлить жизнь наоборот может сократить жизнь у возрастных пациентов в процессе старения. Более высокий гормон роста по мере старения был связан с более высокой распространенностью ишемической болезни сердца, инсульта, хронической сердечной недостаточностью, смертностью от всех причин и от ССЗ, независимо от традиционных сердечно-сосудистых факторов риска. Интересно, что такое лучше наблюдается у мужчин. Это связано с тем, что у мужчин более стабильные уровни гормона роста в утренние часы при анализах крови, чем у женщин. Что позволяет сделать более точную оценку секреции гормона роста у мужчин.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25277616

Гормоны щитовидной железы, применяемые без диагноза "гипотиреоз".

Такая же ситуация и с гормонами щитовидной железы, если кто-то хочет поразгонять свои гормоны для будто бы омоложения. Читать подробнее в статье "Тиреотропный гормон (ТТГ) или тиреотропин – это гормон, вырабатываемый гипофизом — маркер долголетия"

Принцип №5. Если средство имеет опасные данные, полученные в исследованиях только на мышах и в пробирке, то это не значит, это средство безопасно для людей. Если "долгосрочные" исследования на людях не проводились, то сначала следует их провести.

Глицин.

Глицин - популярный, часто назначаемый БАД. Многие считают его очень полезным и безопасным. Есть даже много статей про то, что глицин будто бы замедляет старение, будто бы омолаживает, будто бы продлевает жизнь. На самом деле нет никаких доказательств, что он омолаживает или продлевает жизнь. Более того, в исследованиях инвитро (2014 год, Университет Лестера, Великобритания и Научно-Исследовательский Институт Рака, Великобритания) была выявлена роль глицина (при его чрезмерном дополнительном добавлении в питание) в качестве топлива для роста раковых опухолей. Глицин повышает глутатион в раковых опухолях, тем самым защищая ДНК раковых клеток, и, улучшая их выживание. Однако исследований на людях для подтверждения или опровержения данного факта пока нет. Нужно заметить, что по глицину есть разные данные. В некоторых исследованиях глицин наоборот тормозил развитие меланомы. Более того, по данным центра молекулярной медицины, Германия, активность внутриклеточных рецепторов глицина способствует формированию злокачественной глиомы мозга.

Ссылки на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24657017
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24813884
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10334195
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24994934

К тому же накапливается все больше данных о том, что глицин может повышать риск инсульта, а также увеличивать зону поражения мозга после инсульта. 2007 год, Университет Тохоку (Япония), у трансгенных мышей, имеющих в 2 раза более высокий уровень внеклеточного глицина, размер инфаркта мозга был на 69% больше (см. рисунок слева - черный столбец). Высокая концентрация внеклеточного глицина перевозбуждала NMDA-рецепторы, что приводило к более тяжелым ишемическим повреждениям. А повреждение было уменьшено антагонистами NMDA-рецепторов (см. рисунок слева - белый столбик). Таким образом, японскими исследователями выявлена прямая корреляция между ишемическим повреждением головного мозга и внеклеточной концентрацией глицина у мышей. 2005 год, Университет Вашингтона, США. Эксайтотоксичность — патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы. Высокие концентрации глицина оказывают масштабную нейротоксичность в гиппокаме, действуя на рецепторы NMDA.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17510459
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15490133

В то же время в 2015 году было показано, что у японских мужчин, по данным японских ученых, более высокое потребление глицина в рационе питания было связано со значительно более высоким риском инсульта. Данное исследование не доказывает, что риск инсульта повышался именно из-за глицина, так как рацион питания с высоким содержанием глицина мог включать и другие вещества, которые повлияли на инсульт. Но, тем не менее, данное исследование в совокупности с исследованием на мышах требует тщательного расследования возможности таких рисков в контролируемых исследованиях на людях с употреблением добавок глицина. А до этого с применением данной добавки для возрастных людей лучше повременить.

Ссылка(и) на исследование(я):

http://jn.nutrition.org/content/145/4/720.long

Справедливости ради стоит заметить, что существуют исследования, где глицин наоборот защищал мозг от поражения при инсульте (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27613478) у очень молодых крыс по данным 2017 года Университета Кумамото, Япония. Есть разные модели инсульта мозга. В каких-то моделях глицин был защитным, в каких-то наоборот. Разве мы хотим играть в лотерею?

Были данные, что вроде как глицин продлевал жизнь крыс. Однако такого исследования возможно и нет: исследование нигде не содержит ссылку на doi, а без него невозможно прочитать текст данного исследования.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.fasebj.org/doi/abs/10.1096/fasebj.25.1_supplement.528.2

Подробнее про глицин можно читать здесь.

Принцип №6. Если вещество имеет много положительных эффектов, но не продлевает жизнь и может промотировать рак, то это не значит, что его стоит применять. Оно вполне возможно может убить нас с помощью онкологии.

Липосомальный глутатион

В 2002 году Университет Османгази в Турции опубликовал исследование в котором показал, что содержание глутатиона в клетках снижается в процессе старения даже при отсутствии заболеваний. Смотрите график этого исследования — слева. Уже после 40 лет уровень глутатиона (GSH) в плазме крови у 176 здоровых людей начинает резко снижаться, а уровень окисленного глутатиона (GSSG) резко повышаться. Это происходит из-за снижения скорости синтеза глутатиона. То есть после 40 лет резко повышается окислительный стресс для ДНК, ускоряется старение, повышается уровень ошибок ДНК и мутаций ДНК. Мы это видим, как резкое ускорение внешнего старения. После 40 лет в геометрической прогрессии растет вероятность заболевать раком, начинают снижаться умственные способности, резко снижаются спортивные результаты. Так, что? Может быть после 40 лет нужно искусственно повышать уровень глутатиона в крови? Или природа не просто так снижает его уровень? Давайте разбираться дальше. После 40 лет замедляются обменные процессы. Замедляется оборот белка в организме, меняется рацион питания при старении в сторону снижения потребления глицина, цистеина, которые нужны для синтеза глутатиона. Может нам нужно больше употреблять глицин и цистеин? Или не нужно? Этот вопрос тоже рассмотрим дальше.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11835271

В интернет магазинах часто можно купить липосомальный глутатион. Почему именно липосомальный глутатион? Липосомальный глутатион доставляет глутатион прямо в клетки, не расходуя при этом энергии, несмотря на то, что он принимается перорально. Приём глутатиона в любой другой форме практически бесполезен. И вот исследование 2017 года, проведенное Пенсильванским Университетом (США), показывает, что употребление в течение 1 месяца липосомального глутатиона в пилотном рандомизированном контролируемом слепом-плацебо исследовании в дозах 500 мг и 1000 мг в сутки хорошо повышает уровень глутатиона в крови. При этом улучшались маркеры иммунной системы.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28853742

Однако, глутатион защищает ДНК клеток от мутаций и перерождения в раковые. Однако, если раковая опухоль уже появилась, то глутатион в ряде случаев, защищая и ДНК клеток рака, повышает выживаемость раковых опухолей, ускоряет их рост, их метастазирование и мешает лекарствам лечить рак.

Оказывается, как было показано в исследовании 2016 года, проведенном Рокфеллеровским Университетом, США на мышах, подавление синтеза глутатиона ухудшает выживание и замедляет рост некоторых линий раковых опухолей толстой кишки. А подавление синтеза глутатиона в этих раковых опухолях — является мишенью для лечения рака. Что же это получается - глутатион вызывает рак? Нет. Наоборот — понижая окислительный стресс в здоровых клетках он улучшает их выживание и уменьшает вероятность их перерождения в раковые. Однако, если рак уже развился, то глутатион в раковых клетках также улучшает выживание и самих раковых клеток, защищая их ДНК, тем самым мешая антираковой терапии. Какое есть этому практическое применение? Все просто. Пока опухоли нет, глутатион — друг, замедляющий старения и снижающий риск появления рака. Однако, если рак уже появился, то глутатион в раковых клетках нужно подавлять. Но мы же не знаем есть у нас где-нибудь рак или нет. Ведь он развивается бессимптомно. А когда уже заболит, то опухоль уже очень большая, и лечить ее часто бывает поздно. А это значит, что мы не может знать нужно ли нам применять дополнительный глутатион, либо стимулировать его синтез антиоксидантами, или это может быть смертельно опасно. Что делать? Узнаем дальше.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26784545

2004 Бекман Научно-исследовательский Институт, США. Исследование инвитро показало, что глутатион имеет важное значение для удаления и детоксикации канцерогенов. Однако когда опухоль уже есть, то глутатион защищает и саму опухоль, и мешает лечению опухоли химическими препаратами. В данном исследовании такое свойство было выявлено для раковых клеток костного мозга, молочной железы, толстой кишки, гортани и легких.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15386533

2013 год. Университет Генуи, Италия. Обзор исследований итальянских ученых также показал, что глутатион ускоряет прогрессирование уже имеющегося рака и его метастазирование.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766865

Исходя из полученных данных становится понятным, что лучше всего для восстановления уровня глутатиона использовать не стимуляторы его синтеза, а модуляторы, которые повышают уровень глутатиона в здоровых тканях и снижают его уровень в клетках рака. То есть в БАДах глутатион применять опасно из-за риска онкологии. Нужно просто повышать уровень глутатиона в здоровых тканях посредством правильного питания и регулярной оптимальной двигательной активности - с помощью средств, обладающих митогорметическими свойствами. Про это можно прочитать подробнее в статье - "Как доставить витамин Б12 в головной мозг и защитить головной мозг от старения, не повышая риск онкологии"

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23766865

Альфа-липоевая кислота.

Исследование, опубликованное в 2016 Третьим Военным Медицинским Университетом (Китай), показало инвитро, что альфа-липоевая кислота, хоть и повышает уровень глутатиона, но может ускорять метастазирование рака. Итальянские ученые в 2008 году в экспериментах на мышах показали, что липоевая кислота может ускорять рост раковых опухолей. В 2012 году Медицинским Центром Вирджиния, Альфа липоевая кислота сократила жизнь мышей. В некоторых исследованиях альфа липоевая кислота замедляла развитие рака, но это как лотерея - зависит от вида рака и концентрации липоевой кислоты. А вам нужна лотерея, которая сокращала жизнь мышей (см. график слева)? Про это можно прочитать подробнее в статье - "Как доставить витамин Б12 в головной мозг и защитить головной мозг от старения, не повышая риск онкологии"

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27075625
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18926695
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22785389

Ацетил Цистеин (АЦЦ или NAC)

В 2014 и 2015 годах были опубликованы два исследования, проведенные на мышах Университетом Гетеборга, (Швеция). Исследователи заметили, чтоантиоксиданты из БАД широко используются для защиты от рака. Однако клинические испытания с антиоксидантами не поддержали эту концепцию. Некоторые исследования показали, что антиоксиданты на самом деле даже увеличивают риск опухолей. А исследование на мышах показало, что антиоксиданты ускоряют прогрессирование первичной опухоли легкого. Как видно на графике слева, ацетилцистеин в опытах на мышах уменьшал окислительный стресс (отношение восстановленного глутатиона (GSH) к окисленному (GSSG)), но при этом мощно увеличивал метастазирование и немного увеличивал скорость роста меланомы (см. рисунок слева, где ацетилцистеин — NAC, а Ctrl — контрольная группа), а также ацетилцистеин ускорял рост опухоли легких и ухудшал выживаемость мышей при этой опухоли, сокращая время до смерти в 2 раза! (см. график слева). Также действовал и витамин Е. Эти данные стали известны только в 2015 году. Вот почему они пока не были широко замечены. А ведь ацетилцистеином лечат пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, которые попадают в группу риска рака легких. Это конечно не означает, что в клинических испытаниях на людях данный факт подтвердится. Но пока безопасность лечения ацетилцистеином не доказана на людях, то лично я его применять для повышения уровня глутатиона на постоянной основе годами не решаюсь.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26446958
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24828241
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24477002

С другой стороны ацетилцистеин сильный антимутаген (защищает ДНК от мутаций) и профилактор онкогенеза на начальных стадиях на культурах человеческих клеток инвитро, как показали ученые из Швейцарии в 1997 году.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9242544

В 1991 году Университетом Генуи (Италия) на грызунах было показано, что ацетилцистеин эффективен для профилактики появления раковых опухолей из-за истощения глутатиона при вирусных заболеваниях. Например, при вирусе иммунодефицита или при вирусе гепатита.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1928203

Как видим из исследований инвитро, ацетилцистеин снижает глутатион в клетках рака во многих исследованиях, так как он самоокисляется при больших дозах в отличии от альфа-липоевой кислоты. Хотя в некоторых случаях и альфа-липоевая кислота тоже может окисляться. Но какие это большие дозы — опять нужно доказывать в клинических исследования на людях. Ведь в других дозах не известных в переводе для людей ацетилцистеин наоборот повышает глутатион в опухолях и ускоряет их рост. Самоокисление ацетилцистеина зависит от дозы. Если он не окислится, то будет стимулировать синтез глутатиона в раковых опухолях, а если окислится, то будет снижать синтез глутатиона в клетках рака, но при этом может ускорять старение здоровых клеток, так как может стать прооксидантом. Кроме того окислится ацетилцистеин или нет — зависит не только от дозы самого ацетилцистеина, но и от других тиолов, которые содержатся в крови пациента. В общем все очень сложно, как лотерея. Однако у ацетилцистеина очень низкая биодоступность через ЖКТ, и употребить такую дозу, которая будет повышать глутатион не только в печени, но и в головном мозге, не просто. Лучше его вводить через вену. Опять — какую дозу? В общем критически не хватает клинических испытаний на людях. А до этого лично я применять ацетилцистеин и альфа липоевую кислоту не решаюсь.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1928203
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10842751
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12049840

Не совсем понятен эффект ацетилцистеина на продление жизни мышей. Было исследование в США в 2010 году на мышах HET3. Мышей с 200 дневного возраста кормили ацетилцистеином, давая лекарство с питьевой водой. Как видно на графике слева, у самок (Females) мышей ацетилцистеин никак не повлиял на продолжительность жизни, а у самцов (Males) максимальная продолжительность жизни была больше на примерно 40%. Но в рамках этого исследования возникает ряд вопросов и замечаний:

Очень разительная разница между самками и самцами. Что-то здесь не так, и сначала нужно выявить причину такого различия.
Как замечают даже сами авторы этого исследования, кривая выживания самцов, употребляющих ацетилцистеин поразительно похожа на кривую дожития мышей, которым с 4 месячного возраста сокращали калорийность питания и этим самым примерно на столько же продлили жизнь.
Также, как указывают сами авторы исследования, самцы мышей употреблявших ацетилцистеин похоже продлили жизнь за счет того, что меньше кушали — по сути из-за сокращения калорий, а не из-за самого ацетилцистеина. Так потребление воды у самцов с ацетилцистеином снизилось вообще в два раза (мыши быстро теряли вес тела). Поэтому нужны дополнительные исследования, где бы проверяли эффект ацетилцистеина с аналогичным потреблением калорий в контрольной группе и в группе ацетилцистеина. Иначе выводы очень спекулятивны.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20819793

Так, что применение БАДов с ацетилцистеином вовсе не продлевают жизнь, а к тому же могут промотировать рак.

Гинко Билоба.

Гинко Билоба мутагенна и канцерогенна в больших дозах при употреблении 2 года на крысах. Мутагенная - значит может вызывать рак из-за повышения количества мутаций в ДНК. В РКИ на людях Гинко Билоба немного повышала риск рака молочной железы. Хотя это может быть и погрешность из-за небольшой выборки. Гинкобиллоба возможно обладает мутагенными свойствами. И да. Гинко Билоба ни в одном исследовании не продлевала жизнь, хотя для продления жизни ее проверяли.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24595819
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20582906
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26419945
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23652021

Ноотропы, влияющие на рецепторы глутамата AMPA.

Лекарства влияющие на рецепторы глутамата AMPA могут ускорять рост раковых опухолей. Рецепторы глутамата стимулируют рост опухоли поджелудочной железы человека, рост клеток глиобластомы и глиомы у человека, рак почек с метастазированием, т-клеточной лимфомы. Антагонисты рецепторов глутамата, либо их блокада подавляют рост детских опухолей ЦНС, нейробластом человека, рака щитовидной железы человека, карциномы легких человека, астроцитомы человека, множественной миеломы человека, глиобластомы и глиомы человека, аденокарциномы толстой кишки человека, Т-клеточных лейкозных клеток человека, рака молочной железы человека, меланомы у мышей. Поэтому вещества с ноотропным действием влияющие на рецепторы глутамата AMPA (как, например, пирацетам) могут быть потенциально опасны для тех у кого есть рак. Хотя справедливости ради, способность пирацетама действовать на онкологию пока ни в каких исследованиях не замечена.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20689760
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20061814
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19997873
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19618852
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19526364
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19391040

ДМАЕ, лецитин, фосфатидилсерин, фосфатидилхолин, холин.

ДМАЕ, лецитин, фосфатидилсерин, фосфатидилхолин, холин — средства, которые потенциально могут нанести вред при бесконтрольном применении с целью повысить умственные способности.

Снижение активности холинергических нейронов -признак болезни Альцгеймера и одна из маловероятных гипотез её происхождения. Но так, как в исследованиях показано, что повышая активность ацетилхолина, можно немного увеличивать интеллектуальные способности, то возникла гипотеза, что доноры ацетилхолина нужно употреблять в пищу дополнительно. Так появились и активно рекламируются ДМАЕ, лецитин, фосфатидилсерин, фосфатидилхолин, холин, цитиколин. Это всё вещества, которые превращаются в ацетилхолин.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8534419
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11105732

Реклама утверждает, что у нас часто бывает дефицит холина. Однако в организме обычно не бывает дефицита лецитина или холина, так как организм сам его синтезирует в достаточном количестве. Кроме того, при расщеплении лецитина образуется холин. Дефицит холина редок в общей популяции. Европейский орган по безопасности продовольствия не поддерживает рекомендации о ежедневном потребление холлина, так как нет никаких признаков дефицита холина у европейского населения. Институт медицинских исследований обнаружил, что скорость синтеза нейромедиатора ацетилхолина модулируется изменением рациона питания, потреблением холина.

Ссылки на исследования:

www.nrv.gov.au/nutrients/choline
https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.2903/j.efsa.2011.2056
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4422379
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1251187
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4828407

Подавляющая часть фосфолипидов содержимого тонкой кишки приходится на фосфати-дилхолин (лецитин), основная масса которого поступает в кишечник с желчью (11–12 г/сут) и меньшая часть (1–2 г/сут) – с пищей.

Ссылка на источник:

www.xumuk.ru/biologhim/157.html

Ацетилхолин действует на мускариновые рецепторы ацетилхолина. А действие на эти рецепторы в попытках разогнать свой мозг повышает рост раковых опухолей и ускоряет смерть при наличии такой опухоли, также как и при курении (см. рисунок слева).

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27826198
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27773818
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2643856
http://jcmtjournal.com/article/view/1532
www.nature.com/articles/srep40802
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3604886

Совсем не обязательно, что ДМАЕ, лецитин, фосфатидилсерин, фосфатидилхолин, холин вызовут рак. Для основания так считать есть предпосылки, но это нужно проверять по каждому конкретному веществу в клинических испытаниях на безопасность относительно онкологии.

Кроме того, лецитин, как и дополнительный фосфатидилхолин повышают уровень ТМАО. Производство TMAO из диетического фосфатидилхолина связано с повышенным риском основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у многих людей: инсульт и инфаркт.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23614584

ТМАО сам по себе не вызывает атеросклероз. Продукты ТМАО не сокращают жизнь. Но могут быть одним из пусковых механизмов, развития атеросклероза у ряда людей. И тогда уже сократить жизнь.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944063
www.nature.com/nm/journal/v19/n5/full/nm.3145.html

Ещё одно исследование, длившееся 3 года на 4000 пациентах, подтвердило тот же самый научный факт об опасности ТМАО.

Ссылка на исследование:

www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1109400

Антидепрессанты.

Исследователи Гарвардского университета на основе 61 исследования обнаружили, что антидепрессанты в среднем на 11% повышают риск рака. Особенно заметен был риск при приёме ингибиторов обратного захвата серотонина, как антидепрессантов. 15 исследований из 16 показали повышенный риск рака при приёме антидепрессанта Паксил. У женщин, которые принимали Паксил, риск заболеть раком груди увеличивался в семь раз. Сертралин (ингибитор обратного захвата серотонина) вызывал атеросклероз у макак!!!! Исследователи также обнаружили разницу в выводах исследований, в зависимости от того, проводили испытания фармкомпании или независимые учёные. Ни в одном из 15 исследований, проведённых фармкомпаниями, не была обнаружена связь с раком. Из 46 других, 43 процента обнаружили повышенный риск.

Ссылки на источники:

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0018210#abstract0
http://web.archive.org/web/20060516214401/paxilprotest.com/page26.html
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4397139
http://ahrp.org/ssri-antidepressants-linked-to-breast-cancer

Индукторы ГАМК.

Также в список потенциальных геропротекторов (средств, способных продлевать жизнь) многие геронтологи часто включают препараты индукторы ГАМК (гамма аминомасляной кислоты). Они действительно имеют много полезных для мозга эффектов. Но, тем не менее, многие из них не безопасны. ГАМК (Гамма-аминомасляная кислота) — это ещё один нейромедиатор, который чаще все-таки стимулирует онкопромоцию в некоторых тканях (ускоряет рост раковых опухолей). Но и подавлять ГАМК нельзя — эпилепсию заработаем.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16835836
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17942900
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24395782
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3370009
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25012653

Принцип №7. Если средство не продлевает жизнь и не сокращает, то это не значит, что оно безопасно. Упущенное продление жизни - это также ее сокращение. Ведь средство может не давать продлевать жизнь другим средствам.

Огромное количество будто бы продлевающих жизнь БАДов на самом деле не продлевают жизнь даже долгоживущим мышам, не говоря уже о человеке.

Различные антиоксиданты, например: корица, экстракт голубики, экстракт граната, Q10, ацетил цистеин.

Корица не продлевала жизнь мышам (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23432089). Экстракт голубики, как антиоксидант чуть-чуть сокращал жизнь долгоживущим мышам, экстракт граната не продлевал жизнь мышам (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23432089). Q10 не продлевал жизнь мышам (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16387461) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2834650). Ацетил цистеин не продлевал жизнь мышам (wwww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20819793), а точнее было только одно исследование, где результат был сфальсифицирован.

Что объединяет все эти вещества - все они антиоксиданты. Вроде бы они не продлевают жизнь, но и не сокращают. Вроде тогда почему бы их не употреблять на всякий случай тоже.

Их нельзя употреблять на всякий случай на постоянной основе для продления жизни потому, что продлевают жизнь и замедляют старение только митогорметины из известных. А дополнительные антиоксиданты (сверх того, что и так встречается в пище в малых количествах) не дают митогорметинам продлевать жизнь. Получается, что антиоксиданты заставляют упускать возможность продлить жизни. А это тоже ее сокращение. Давайте рассмотрим как это происходит.

Что такое митогорметины? Немецкий фармаколог Гуго Шульц впервые описал ГОРМЕЗИС в 1888 году после его собственных наблюдений, что рост дрожжей может быть простимулирован малыми дозами ядов. Мэтсон также предложил, что причина того, что овощи, фрукты, чай и кофе могут улучшить здоровье мозга заключается в том, что они содержат 'вредные' химические вещества, которые вырабатываются растениями для защиты себя от поедания насекомыми и др. И вот, если мы употребляем такие яды в очень малых количествах, то они немного снижают дыхание митохондрий за счет гормезиса (поэтому и называются МИТОгорметины), но затем делают наше здоровье наоборот крепче (см. график слева)

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4036400

Антиоксиданты защищают ДНК здоровых клеток от мутаций, но также могут, хоть и не всегда, защищать и ДНК раковых клеток от мутаций. Митогорметины умеренно в начале ухудшают дыхание митохондрий, но затем активизируются антиоксидантные ферменты внутри клетки и ДНК ядра клетки защищается от мутаций. Однако раковые клетки не способны выдержать этот умеренный для обычных клеток стресс. Таким образом митогорметины защищают ДНК здоровых клеток и повреждают ДНК раковых клеток. Подробнее про это можно почитать здесь. Только митогорметины продлевали жизнь долгоживущим мышам. Ни один антиоксидант долгоживущим мышам жизнь не продлевал. Например, митогорметин метформин продлевал жизнь долгоживущим мышам (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23900241) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18728386), митогорметин экстракт зеленого чая продлевал жизнь мухам, крысам и людям на 4 года (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26375250) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23834676) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12437992), митогорметин оптимально-калорийное питание, которое чаще называют не очень верно низкокалорийное, продлевает жизнь долгоживущим мышам на 21-32% (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7501958), а митогорметин бег трусцой продлевал жизнь людям близнецам (www.nature.com/articles/srep18259)

И казалось бы, почему не употреблять антиоксиданты с митогорметинами вместе.

Однако, антиоксиданты мешают митогорметинам бороться с раковыми опухолями, например, антиоксидант ацетил цистеин нивелировал защитное действие от раковых клеток предстательной железы митогорметина сульфорафана из капусты брокколи (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15764812).

Антиоксиданты мешают митогорметинам развивать их полезные для здоровья эффекты, например, антиоксидант витамин Е неблагоприятно воздействовал на показатели выносливости пловцов (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5571788). А плавание и любая физическая тренировка - это либо митогорметин, либо уже чрезмерный митояд, если перебрать.

Антиоксиданты аннулируют продление жизни митогорметинами, например, антиоксидант ацетил цистеин нивелировал действие на продление жизни митогорметина глюкозамина сульфата (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24714520)

Таким образом, применяя, вроде бы не сокращающие жизнь антиоксиданты вместе с митогорметинами, мы упускаем возможность продления жизни, а значит сокращаем свою жизнь. Так как упущенное продление жизни - это также ее сокращение.

Принцип №8. Если мы берем и употребляем вместе одновременно два и более средств, которые по отдельности продлевали жизнь, то это не значит, что они вместе будут продлевать жизнь. Вместе они вполне могут даже сократить жизнь.

Комплексы витаминов и макро/микроэлементов, а также другие смеси полезных веществ.

Знаменитый биохакер Серж Фаге употребляет огромное количество БАДов вместе утром и затем вечером (см. картинку слева). Но продлевает ли он этим жизнь? Скорее всего нет. Обратите внимание на его коктейль, который он применял в 2017 году ежедневно. Обратите внимание, что в нем смесь митогорметинов и антиоксидантов. Из предыдущей главы мы уже знаем, что антиоксиданты аннулируют продление жизни митогорметинами, например, антиоксидант ацетил цистеин нивелировал действие на продление жизни митогорметина глюкозамина сульфата (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24714520). Догадайтесь, что в итоге получится. А сколько еще различных конфликтов в его БАДах? Обычно, когда мешают такое количество не проверенных вместе на продление жизни средств, то это в лучшем случае не уменьшает продолжительность жизни, а в худшем сокращает жизнь.

Откуда такие выводы? Все просто. Раньше подобные коктейли уже проверялись на продление жизни. Так очень авторитетные комплексы всяких полезных витаминов, антиоксидантов и т.п. проверили на мышах на продление жизни. Отдельные компоненты входившие в их состав, продлевали жизнь животных и людям. Но когда их соединили вместе, то это не сработало. И вот, что получилось. Комплекс различных полезных для продления жизни веществ Beaver Dam не продлевал жизнь мышам (см. рисунок слева), а также аналогично не продлевали жизнь мышам другие интересные комплексы витаминов и веществ: LRcombo, Juvenon, Bone Restore, Ortho Core. Другие комплексы полезных веществ от авторитетных компаний, которые позиционируются, как комплексы для продления жизни, наоборот эту самую жизнь-то мышам и сократили - это такие комплексы, как Life Extension Mix, Ortho Mind, LGcombo. Ни один тестируемый на мышах комплекс не продлил им жизнь. В лучшем случае не сократил.

Ссылка на исследование:

http://link.springer.com/article/10.1007/s11357-013-9609-9

Принцип №9. Поливитаминные комплексы не продлевают жизнь и не замедляют старение в условиях современного питания.

Часто люди надеются попить какие-то поливитамины и этим самым возможно улучшить свое здоровье и продлить себе жизнь. Как мы уже видели в предыдущей главе, никакие поливитаминные комплексы не продлевали жизнь мышам. А может быть людям продлят?

Как показали рандомизированные контролируемые исследования, ни один комплекс поливитаминов не продлевал жизнь людям - то есть не снижал их смертность, хотя исследования были достаточно долгосрочные. Так в исследовании длившемся 14 лет с участием 14641 человек ежедневное употребление поливитаминов (Центрум®Сильвер) не снижало смертность у людей от ССЗ и общую смертность (см. график слева). Исследование было опубликовано в 2012 году от Гарвардской медицинской школы в США.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23117775

Клиническое исследование с участием 161 808 человек, проводимое в США в течение 8 лет наблюдения, показало, что витамины + макро/микроэлементы + антиоксиданты не оказывает никакого влияния на риски развития рака, ССЗ и общей смертности у женщин в постменопаузе.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19204221

А эффекты показывающие снижение смертности при применении поливитаминов находили только в наблюдательных исследованиях, которые не могут быть доказательными, а используются только для построения гипотезы. А также только у групп населения с явным дефицитом витаминов в странах с бедным населением. Например, в некоторых китайских регионах во времена бедности - обзор РКИ 2006 года от Университета Джона Хопкинса США.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25733474
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16880453

Итог

2017 год, Германия. Мета-анализ оценил смертность от ССЗ и рака после применения различных БАД. Вмешательства включали витамины, жирные кислоты, минералы, добавки, содержащие комбинации витаминов и минералов, белок, клетчатку, пребиотики и пробиотикии. В целом оценили 49 клинических исследований, включая 287 304 участников. В совокупности не обнаружено достаточных доказательств в поддержку использования биологически активных добавок (БАД) в первичной профилактике причинно-специфической смерти, заболеваемости ССЗ и заболеваемости раком. Это конечно не касается некоторых эффективных результатов. Но в целом это показывает, что индустрия БАД просто зарабатывает деньги на людях, торгуя чаще всего бесполезными БАДами.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28096125

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Автор статьи — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич, основатель исследовательского проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека "Лаборатория Экспертных Исследований Nestarenie_pro" (nestarenie.ru/slb-expert_.html), создатель экспертной системы Nestarenie_pro, основатель Nestarenie Camp (https://nestareniecamp.ru), со-основатель on-line курса Nestarenie, автор книги "Диагностика старения" (https://nestarenie.ru/Diagnostika.pdf), и со-автор книги "Как дожить до 22 века" (http://book.hostenko.com), создатель блога https://nestarenie.ru, Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru

Группа nestarenieRU в Facebook www.facebook.com/groups/nestarenie

Мой аккаунт в Facebook: https://www.facebook.com/nestarenieRU

YouTube-канал https://www.youtube.com/c/nestarenieRU

1. - Карта Viza (доллары): 4215 8901 1587 0138 для переводов за пределами РФ
  - Карта МИР в Сбере (рубли): 2202 2032 1501 6686 (МАЙЯВИ Ч.) - на территории РФ

Узнайте подробнее помочь развитию блога.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи: