Подбор питания для похудения на основе ДНК-теста еще мало исследовано и малопрактично. Как определить причину лишнего веса и похудеть научно доказанными способами — часть 3

Избыточный жир и ожирение ускоряют старение и связаны с риском смерти от возрастзависимых заболеваний. Сегодня многие клиники и лаборатории заявляют, что ДНК-тест поможет вам похудеть, используя достижения генетики и диетологии. Но пока такой ДНК - тест мало полезен для похудения. В некоторых частных случаях ДНК-тест может быть полезен для подбора оптимального лечения ожирения. Но сдавать специально ДНК-тест для определения стратегии похудения всем подряд вряд ли целесообразно. Другое дело, если есть веские основания сдать ДНК-тест по решению врача.

Сегодня многие клиники и лаборатории заявляют, что ДНК-тест поможет вам похудеть, используя достижения генетики и диетологии. Однако в большинстве случаев ожирение является комплексным заболеванием, в развитии которого участвует целый ряд генетических вариаций. 95% генетических вариаций, связанных с ожирением вообще еще не исследованы. А влияния на отдельные гены имеют очень слабый эффект применительно к ожирению. Даже если есть генетическая предрасположенность к ожирению, то она не обязательно будет проявляться даже при переедании и низкой физической активности. На результат работы генов действуют очень многие регуляторные механизмы эпигенетики, образ жизни, а также ваш микробиом, который имеет свои гены, не передающиеся по наследству. И генетический код может просто не проявлять себя. Поэтому пока мало полезно делать генетический тест для получения рекомендаций по питанию. Подбор такого питания еще мало исследован. В результате многих факторов, организм в целом нередко работает совсем не так, как записано в генах. И встречается, что люди генетически склонные к ожирению, едят много, но никак не могут поправиться. 

Другие люди успешно худеют, получив рекомендации, которые также базируются на данных ДНК-теста. Однако они скорее всего могли бы также худеть, если бы им не делали ДНК-тест. Ведь эти рекомендации базируются на общих принципах похудения, которые подходят для многих. В лучшем случае клиники, предоставляющие такие услуги, кроме ДНК-теста делают еще и другие анализы крови на различные гормоны и др., не относящиеся к ДНК-тесту. Вот они то и помогают улучшить рекомендации.

В то же время в некоторых частных случаях ДНК-тест может быть полезен для подбора оптимального лечения ожирения. Но сдавать специально ДНК-тест для определения стратегии похудения всем подряд вряд ли целесообразно. Другое дело, если есть веские основания сдать ДНК-тест по решению врача.

Следующая статья написана Евгенией Малышевой и незначительно скорректирована мною. Благодарю Женю за любезно предоставленную статью. Блог Евгении Малышевой - koto-mafia.livejournal.com

Перед тем, как начать читать данную статью, рекомендуется прочитать 1 часть данной статьи.

У некоторых животных и людей есть мутации в генах, которые либо уменьшают количество гормона насыщения лептина, либо снижают чувствительность рецепторов к лептину. Такие люди постоянно много едят и быстро набирают лишнюю жировую массу. 

Еще одним доказательством важной роли генетики в ожирении служат генетические мутации, способствующие появлению ожирения. И мы вернемся к гормону лептину и его роли в регулировании питания.

Снижение уровня лептина в крови после голодания или после потери веса приводит к сильному ощущению голода. Очевидно, что если мы будем голодать после того, как мы не будем есть какое-то время, мы рискуем недокормить себя и стать недоедающими. Эволюционно такой сценарий не будет способствовать выживанию. Поэтому снижение гормона лептина при потере веса и при голодании следует рассматривать как важный основной физиологический ответ, повышающий чувство аппетита.

Однако у некоторых животных и людей есть мутации в гене, кодирующем работу гормона лептина. В случае таких наследственных патологий синтезируется видоизмененный лептин, который не может покинуть жировые клетки. Если человек обладает такой мутацией, и она работает, то у обладателя этого дефекта наблюдается повышенный аппетит и сильное ожирение с детства.

В одном из экспериментов мыши с дефицитом лептина страдали ожирением из-за постоянного аппетита и чрезмерного употребления пищи (см. рисунок слева). Такая же проблема наблюдается и у людей с дефицитом гормона насыщения - лептина. Эти мутации очень редки (около сотни семей с дефицитом лептина и еще меньше с дефицитом рецепторов к гормону лептин)!!!

В качестве доказательства было проведено исследование, в котором нескольким группам людей было разрешено есть сколько угодно. В этом эксперименте пациенты с дефицитом лептина съели объем пищи, эквивалентный восьми большим биг макам, тогда как участники из контрольной группы не могли осилить больше двух. Лечение пациентов с дефицитом лептина инъекциями резко уменьшало их аппетит.

Эксперимент также включал пациентов с неактивным или частично активным MC-4 рецептором (рецептор, который присутствует в нашем мозге и отвечает за некоторые эффекты лептина). У таких пациентов более высокий аппетит. Дефицит MC-4 рецепторов довольно распространен, и по некоторым оценкам он может составлять до пяти процентов случаев тяжелого ожирения. То есть у людей с таким ожирением, причина лишнего веса - неуемный аппетит.

Ссылка на исследование:

• www.semanticscholar.org/paper/Leptin-rapidly-improves-glucose-homeostasis-in-mice-Koch-Augustine/9b9d9b725629b65f852f77fcf5d46c9b7f68f2f3

Сегодня многие клиники и лаборатории заявляют, что ДНК-тест поможет вам похудеть, используя достижения генетики и диетологии. Однако в большинстве случаев ожирение является комплексным заболеванием, в развитии которого участвует целый ряд генетических вариаций. 95% генетических вариаций, связанных ожирением вообще еще не исследованы. Поэтому пока мало полезно делать генетический тест для получения рекомендаций по питанию. Часто встречается, что люди генетически склонные к ожирению, едят много, но никак не могут поправиться.

Некоторые из читателей возможно делали генетический тест. Давайте рассмотрим ген ассоциированный с ожирением (FTO). После анализа вы получили файл с расшифровкой вашего генетического кода. Найдите там rsID равное rs9939609, а также rs17817449.

Лично у меня rs9939609 = (T;T). Это значит, что у меня полиморфизм rs9939609 FTO гена связан с низким риском ожирения (примечание автора блога www.nestarenie.ru). Если бы у меня был бы вариант (A;T), то был бы повышен риск ожирения. Если бы был вариант (A;A), то был бы еще больше повышен риск ожирения (www.snpedia.com/index.php/Rs9939609). Но это не значит, что у меня низкий риск ожирения вообще. Ведь на мои риски ожирения влияют очень многие другие гены, а также моя эпигенетика, мой образ жизни и мой микробиом. Но данный ген ассоциирован с положительным влиянием на мой вес тела.

Давайте рассмотрим полиморфизм rs17817449, относящимся к гену FTO. Вариант с высоким риском ожирения (C) и вариант с низким риском ожирения (A). 

Считается, что среди людей, которые наследуют два экземпляра с высоким риском, риск ожирения (C/C) увеличивается примерно на 70%. В 2013 году Бэттерхэм (Университетский колледж в Лондоне) и его коллеги провели исследование, в котором приняли участие 359 здоровых мужчин с нормальным весом, которые были разделены на тех, у кого было два гена с высоким риском (C;C) и носителей генотипов (C;A) и (A;A). Исследование, опубликованное в Journal of Clinical Investigation, показало, что у носителей аллеля (C) уровень «голодного гормона» грелина снижался меньше, чем у участников с низким уровнем риска (см. рисунок слева - сильная связь между геном FTO rs17817449 C, ожирением и уровнями грелина и лептина у шведского населения мужчин и женщин в возрасте 70 лет). Также уровень грелина начинал расти быстрее после еды. В ходе дальнейших испытаний исследователи проводили МРТ мозга в реальном времени после приема пищи в другой группе мужчин с полиморфизмом в гене FTO . Участники с генотипом (C;C) реагировали на фотографии калорийных продуктов сильней, чем люди с низким риском. Сканирование мозга также показало различия между группами в том, как мозг мужчин реагировал на изображения пищи. Наиболее значительные различия наблюдались между областями награды мозга и гипоталамусом, области мозга, которые, как известно, регулирует аппетит. Исследователи заметили, что повышенный уровень аппетита у участников с генотипом (C;C) может провоцировать переедание и привести к ожирению. Еще одно более позднее исследование подтвердило результаты первого: у носителей (C;C) было более распространено эмоциональное переедание и булимия.

Ссылка на исследование:

• http://diabetes.diabetesjournals.org/content/63/11/3955

В другом исследовании, проведенном учеными из Оксфордского университета, ген FTO, по-видимому, оказывает значительное влияние на количество жировых клеток. В исследовании, опубликованном в Nature Communications, изучалась роль FTO в адипогенезе - продуцирование жировых клеток из стволовых клеток ─ у мышей, которые были генетически сконструированы с выключенным FTO или его сверхэкспрессией. Команда обнаружила, что клетки с избыточной экспрессией FTO чаще становятся жировыми клетками, чем клетки без FTO. Кроме того, у мышей с сверхэкспрессированным FTO жировые клетки активнее делились, чем у мышей без FTO.

Но в целом лишь у небольшого числа людей с высоким уровнем ожирения состояние ожирения может быть связано с дефектом в определенном гене, потому что те же носители СС генотипа одинаково реагируют на диету и физические упражнения для похудения по сравнению с носителями с меньшим риском. Многие исследовательские группы занимаются поиском новых генов, которые влияют на аппетит, потребление пищи и ожирение. На данный момент найдено около семидесяти пяти общих генетических вариаций, связанных ожирением. Вместе эти общие вариации объясняют всего лишь 2-4% вариабельности Индекса Массы Тела, которые объясняются генетикой. Исследователи еще не смогли объяснить оставшиеся 95%. Поэтому делать генетический тест на риски ожирения пока что еще не целесообразно.

Кроме того, в независимости от варианта гена FTO, пациенты одинаково реагируют на меры по похудению. Поэтому рекомендации для людей с разным вариантом гена FTO могут не отличаться. 

В большинстве случаев ожирение является мультифакторным или комплексным заболеванием. В развитии мультифакторных заболеваний участвуют несколько генов, таким образом, эти заболевания носят полигенный характер. Гены, образующие полигенную систему, в отдельности дают слабый эффект, т.е., применительно к ожирению, лишь предопределяют тенденцию к избыточному накоплению жировой ткани, а степень проявления генных эффектов во многом зависит от факторов окружающей среды и микробиома. Следовательно, в конечном итоге ожирение представляет собой результат сложных взаимоотношений генотипа и его окружения.

Ссылки на исследования:

• http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0173560
• www.bmj.com/content/354/bmj.i4707
• www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(18)30115-2

Как мы увидели, склонность к лишнему весу генетически обусловлена. Но это не значит, что если есть генетическая предрасположенность, то она будет всегда проявляться даже при переедании и низкой физической активности. На результат работы генов действуют очень многие регуляторные механизмы эпигенетики, альтернативный сплайсинг и др. факторы, а также ваш микробиом, который имеет свои гены. И генетический код может просто не проявлять себя. Поэтому пока мало полезно делать генетический тест для получения рекомендаций по питанию. Подбор такого питания еще мало исследован. В результате многих факторов, организм в целом нередко работает совсем не так, как записано в генах. И встречается, что люди генетически склонные к ожирению, едят много, но никак не могут поправиться. В тоже время в некоторых частных случаях ДНК-тест может быть полезен для подбора оптимального лечения ожирения. Но сдавать специально ДНК-тест для определения стратегии похудения всем подряд вряд ли целесообразно. Другое дело, если есть веские основания сдать ДНК-тест по решению врача. (примечание автора блога www.nestarenie.ru).

Выводы:

1. Избыточный жир и ожирение ускоряют старение и связаны с риском смерти от возрастзависимых заболеваний.
2. У некоторых животных и людей есть мутации в генах, которые либо уменьшают количество гормона насыщения лептина, либо снижают чувствительность рецепторов к лептину. Такие люди постоянно много едят и быстро набирают лишнюю жировую массу. Таких людей очень мало.
3. Сегодня многие клиники и лаборатории заявляют, что ДНК-тест поможет вам похудеть, используя достижения генетики и диетологии. Однако в большинстве случаев ожирение является комплексным заболеванием, в развитии которого участвует целый ряд генетических вариаций. И 95% генетических вариаций, связанных ожирением вообще еще не исследованы. А влияния на отдельные гены имеют очень слабый эффект применительно к ожирению.
4. Даже если есть генетическая предрасположенность к ожирению, то она не обязательно будет проявляться даже при переедании и низкой физической активности. На результат работы генов действуют очень многие регуляторные механизмы эпигенетики, образ жизни, а также ваш микробиом, который имеет свои гены, не передающиеся по наследству. И генетический код может просто не проявлять себя. Поэтому пока мало полезно делать генетический тест для получения рекомендаций по питанию. Подбор такого питания еще мало исследован. В результате многих факторов, организм в целом нередко работает совсем не так, как записано в генах. И встречается, что люди генетически склонные к ожирению, едят много, но никак не могут поправиться.
5. Другие люди успешно худеют, получив рекомендации, которые также базируются на данных ДНК-теста. Однако они скорее всего могли бы также худеть, если бы им не делали ДНК-тест. Ведь эти рекомендации базируются на общих принципах похудения, которые подходят для многих. В лучшем случае клиники, предоставляющие такие услуги, кроме ДНК-теста делают еще и другие анализы крови на различные гормоны и др., не относящиеся к ДНК-тесту. Вот они то и помогают улучшить рекомендации.
6. В тоже время в некоторых частных случаях ДНК-тест может быть полезен для подбора оптимального лечения ожирения. Но сдавать специально ДНК-тест для определения стратегии похудения всем подряд вряд ли целесообразно. Другое дело, если есть веские основания сдать ДНК-тест по решению врача.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Уважаемые читатели ресурса www.nestarenie.ru. Если Вы думаете, что статьи настоящего ресурса полезны для Вас, и желаете, чтобы этой информацией могли пользоваться и другие люди многие годы, то имеет возможность помочь в развитии этого сайта, потратив на это около 2-х минут Вашего времени. Для этого кликните по этой ссылке.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

1. Метформин - самое изученное и надёжное лекарство от старости.
2. Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
3. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
4. Витамин B6+магний снижают смертность на 34%
5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рака
6. Фолаты для предупреждения раннего старения
7. Кверцетин продлевает жизнь, убивая старые клетки
8. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.