Главная / Старение мозга: / Память и слабоумие / Критика книги “Еда и мозг” Дэвида Перлмуттера

Дата создания: 11 января 2024

Обновлено: 13 января 2024

Критика книги “Еда и мозг” Дэвида Перлмуттера

Книга "Еда и мозг" Дэвида Перлмуттера затрагивает вопросы влияния пищи на работу мозга и общее здоровье. В книге обсуждаются различные аспекты питания, в частности вред глютена и углеводов, а также полезность холестерина и жиров для организма. Автор считает, что воспаление и высокий уровень гомоцистеина являются одними из причин болезни Альцгеймера.

Положительный отзыв о лечении может быть и при неэффективности лечения

В книге эффективность диет оценивается отзывами, но не экспериментами. Из доказательной медицины мы знаем, что человек склонен преувеличивать эффект лечения в среднем на
70-112%, в зависимости от размера истинного эффекта,
когда знает ожидаемый результат. Например, преувеличение скорости выздоровления при ОРВИ при лечении цинком. Было показано снижение количества дней симптомов простуды при лечении цинком в 2 раза в сравнении с группой плацебо [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18279051]. Но это была разблокировка ослепления. Эксперимент попытались воспроизвести, но результат оказался нулевым [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31980506]. Поэтому положительный отзыв может быть и при неэффективности лечения.

Никаких экспериментальных доказательств пользы безглютеновой диеты для когнитивный функций у людей без целиакии не существует вопреки утверждению Дэвида Перлмуттера, что показано в серии экспериментов на людях

Никаких экспериментальных доказательств пользы безглютеновой диеты для когнитивный функций у людей без целиакии не существует вопреки утверждениям автора книги. Целиакия – это непереносимость глютена. Например, контролируемые эксперименты не показали эффективность безглютеновой диеты по сравнению с диетой, которая содержит глютен, для уменьшения симптомов расстройствами аутистического спектра, в то время как автор книги бездоказательно утверждает обратное [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31659595] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31813108] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26148018].

Автор книги бездоказательно утверждает, что помимо больных целиакией многие другие люди также обладают непереносимостью глютена

В экспериментах показано, что только 8-14% людей из выборочной совокупности без установленной целиакии реагировали на пищу, содержащую глютен [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26867199] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23648697]. Однако тот факт, что в пище содержался глютен, не означает, что они реагировали именно на глютен. Правда заключается в том, что фруктан, а не глютен, вызывает симптомы у пациентов с повышенной чувствительностью к глютену, не связанной с целиакией [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29102613], а продукты с глютеном часто содержат фруктаны, но далеко не всегда.

Гомоцистеин не является причинным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний мозга вопреки утверждению Дэвида Перлмуттера, что также показано в большом количестве экспериментов на людях

Дэвид Перлмуттер утверждает, что гомоцистеин вызывает сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и деменцию, утверждает, что его нужно снижать, чтобы уменьшить риски этих заболеваний. Однако ни один эксперимент не доказал, что снижение гомоцистеина снижает риск ССЗ и риски деменции, и даже наоборот. Более того, роль гомоцистеина в здоровье ССЗ опровергнута. Целевая группа Американского колледжа кардиологов / Американской ассоциации сердца по практическим рекомендациям [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24239921] и Европейское руководство по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22555213] заявляют, что гомоцистеин не является причинным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Более того, терапия для снижения уровня гомоцистеина может повышать риск опасных событий и смерти. Риск достижения первичной конечной точки - комбинация фатального и нефатального инфаркта миокарда, фатального и нефатального инсульта и внезапной смерти, обусловленной ишемической болезнью сердца был не сокращен в эксперименте по снижению уровня гомоцистеина, а наоборот увеличен [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16531614]. Таким образом терапия для снижения уровня гомоцистеина может даже повышать риск опасных событий и смерти. Также стоит учесть, что клеточный статус гомоцистеина не коррелирует с уровнями гомоцистеина в плазме [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27876556]. Поэтому выяснить уровень гомоцистеина в клетках организма по анализу крови невозможно.

И наконец, мета-анализ 2017 года сделал вывод, что дальнейшие исследования вряд ли выявят эффективность гомоцистеин снижающей терапии для снижения риска ССЗ и смертности. Последовательный анализ испытаний показал, что дополнительные испытания вряд ли повысят определенность в выводах по этому вопросу относительно мероприятий, снижающих уровень гомоцистеина, по сравнению с плацебо [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28816346].

Утверждая о вреде углеводов для мозга, Дэвид Перлмуттер путает гликемическую нагрузку и углеводы как таковые

Высокая гликемическая нагрузка (способность питания повышать уровень глюкозы в крови) вредна для мозга, но не все углеводы и не в любом количестве могут повышать глюкозу в крови высоко. Дэвид Перлмуттер утверждает, что углеводы ухудшают когнитивные функции. И даже дает механизм - повышение глюкозы в крови и резистентность к инсулину рецепторов нервных клеток. Однако автор видимо не знает, что простые углеводы повышают глюкозу в крови высоко, а сложные часто не повышают высоко или не повышают вообще. При чем эта реакция может быть индивидуальной, и ее легко определить в домашних условиях. К таким углеводам относятся некрахмалистые овощи, некоторые фрукты, некоторые крупы. А также все зависит от количества потребления углеводов. Можно питаться углеводами, которые не повышают глюкозу высоко, что снизит риск когнитивных нарушений. Потребление пищи с высокой гликемической нагрузкой ассоциируется с ухудшением когнитивных функций у пожилых людей, оцениваемых Мини-тестом психического состояния (MMSE) [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25034880]. Однако, питание с низкой гликемической нагрузкой без сокращения количества углеводов задерживает потерю когнитивных функций в процессе старения у близнецов [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25149688].

Почему это важно, а потому что почти во всех исследованиях низкоуглеводные диеты связаны с большей смертностью [nestarenie.ru/bzu.html] [nestarenie.ru/nizkouglevodnye-diety.html].

Дэвид Перлмуттер бездоказательно утверждает о том, что снижение уровня холестерина статинами вредит головному мозгу, что опровергнуто прямыми экспериментами на людях

Говоря об уровне холестерина и когнитивных функциях, автор путает связь и причину. Корреляция уровня холестерина с когнитивными функциями не выявляет то, что холестерин является причиной. Чтобы узнать, влияет ли понижение уровня холестерина на снижение когнитивных функций, нужно провести эксперимент, где уровень холестерина снижают статинами. И такой крупнейший из когда-либо сделанных экспериментов доказал, что снижение уровня холестерина розувастатином никак не влияет на когнитивные функции. Крупное международное клиническое исследование 3 фазы с участием 2361 пациентов из 228 центров в 21 стране мира показало, что розувастатин (препарат из группы статинов) при лечении в течение почти 6 лет не оказывал защитного действия на умственные способности, но и не ухудшал - был нейтрален у пациентов в возрасте от 70 лет и старше [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30814321]. В результате автор книги утверждает о том, что статины могут ухудшать работу мозга. Но это недоказанное утверждение.

Автор утверждает, что холестерин ЛПНП ничем не вреден. Дело в том, что холестерин ЛПНП доказанный фактор прогресса атеросклероза у пациентов с высокой оценкой риска смерти от ССЗ, но не у пациентов с низкой оценкой риска, так как ЛПНП один из факторов риска. Отсюда и путаница. Высокий уровень ЛПНП - это доказанный фактор прогресса атеросклероза у пациентов с высоким риском смерти от ССЗ. А статины доказано снижают смертность у таких пациентов. Была проведена оценка влияния статинов на общую смертность в контексте первичной профилактики посредством анализа данных, взятых из крупных клинических испытаний, опубликованных в литературе. Для дальнейшего изучения было отобрано в общей сложности девять клинических испытаний, и в каждом из них у пациентов были определены факторы сердечно-сосудистого риска. Статины, используемые в первичной профилактике, приводят к значительному снижению общей смертности. Эффекты статинов в первичной профилактике ограничены пациентами с определенными факторами сердечно-сосудистого риска [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28249380]. Применение статинов для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин у взрослых в возрасте от 40 до 75 лет, не имеющих ССЗ в анамнезе и имеющих 1 или более факторов риска ССЗ (т.е. дислипидемию, диабет, гипертонию или курение) и предполагаемый 10-летний риск развития ССЗ, равный 10% или более, дает чистую пользу [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35997723]. Среди людей без признаков ССЗ, получавших статины, показано снижение смертности от всех причин, основных сосудистых событий и реваскуляризаций без превышения числа нежелательных явлений [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23440795].

А то, что статины лечат атеросклероз было доказано прямыми экспериментами. Через 6-12 месяц лечения аторвастатином 20 мг/сут или розувастатином 10 мг/сут объем бляшек сокращался на 6,8 - 18.1% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19608026] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30851941]. Статины, используемые в первичной профилактике, приводят к значительному снижению общей смертности. Эффекты статинов в первичной профилактике ограничены пациентами с определенными факторами сердечно-сосудистого риска [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28249380]. Среди людей без признаков ССЗ, получавших статины, показано снижение смертности от всех причин, основных сосудистых событий и реваскуляризаций без превышения числа нежелательных явлений [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23440795].

Не существуют доказательств эффективности терапии витамином D для здоровья мозга, хотя автор книги утверждает обратное

Витамин D улучшает когнитивные функции только в азиатских, африканских экспериментах [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33164936].

Ни терапия высокими дозами витамина D, ни обычными, ни достижение с помощью такой терапии высоких уровней витамина в крови вплоть до 74.92 нг/мл, ни более низких не приводила к улучшению когнитивных функций ни у больных легкой формой болезни Альцгеймера, ни у здоровых людей, ни у людей с сахарным диабетом в европейских исследованиях или исследований из США, Канады, Австралии.

В австралийском исследовании, направленном на изучение влияния витамина D на пациентов старше 60 лет с легкой или умеренной степенью болезни Альцгеймера, использовалась терапия высокими дозами витамина D в количестве 6000 МЕ в сутки. Эта доза применялась в дополнение к предыдущему приему низкой дозы 1000 МЕ. Однако, согласно результатам исследования, такая комбинированная терапия не привела к улучшению когнитивных функций по сравнению с лечением исключительно низкой дозой витамина D. В ходе исследования было также отмечено, что средний уровень витамина D в крови у группы, получавшей высокие дозы, увеличился с 24.04 до 74.92 нг/мл. [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21694461].

В исследовании, посвященном изучению влияния витамина D на когнитивные и эмоциональные функции у молодых взрослых, были получены следующие результаты: участники принимали витамин D в дозе 5000 МЕ ежедневно в течение шести недель, однако это не привело к изменениям в работающей памяти, ингибировании ответа, когнитивной гибкости, депрессивных симптомах, тревоге или гневе. Также не было заметных изменений в психотических переживаниях или склонности к галлюцинациям [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22073146].

В исследованиях из США у взрослых с дефицитом витамина изучалось влияние высоких доз витамина D3 на когнитивные функции и исполнительные функции. Участники исследования получали однократно высокую дозу витамина D3 в количестве 540,000 МЕ орально или через зонд. Однако исследование не показало улучшения в долгосрочной глобальной когнитивной функции или исполнительной функции в группе, получавшей витамин D3, по сравнению с группой, получавшей плацебо [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33819472].

Участникам из США с диагнозом диабет 2-го типа назначали витамин D3 в различных дозах: 50000 МЕ еженедельно или 5000 МЕ еженедельно в течение трех месяцев. Основной целью было оценить влияние витамина D на когнитивные функции участников. Результаты показали, что не было статистически значимых различий в улучшении когнитивных функций между группами, получавшими высокие и низкие дозы витамина D. Уровни 25-гидроксивитамина D в крови у участников изначально составляли в среднем 22 нг/мл, а после лечения увеличились до 42 нг/мл в обеих группах, что свидетельствует об эффективности витамина D в повышении уровней этого витамина в крови, но не в улучшении когнитивных функций [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31781666].

В исследовании из США участницам в возрасте 65 лет и старше без вероятной деменции на начальном этапе были случайным образом назначены добавки кальция и витамина D3 (1000 мг карбоната кальция совместно с 400 МЕ витамина D3) или плацебо. В течение среднего периода наблюдения в 7,8 лет не было обнаружено значительных различий в инцидентной деменции или легкой когнитивной недостаточности между группами. Также не было значительных различий в глобальной когнитивной функции или отдельных когнитивных подтестах. Начальный средний уровень 25-гидроксивитамина D был 20,0 нг/мл в группе лечения и 19,2 нг/мл в группе плацебо. После двух лет участия уровень витамина D увеличился до 25,6 нг/мл (на 28%) в лечебной группе [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23176129].

Не показал эффективность и швейцарский эксперимент. участникам в возрасте 60 лет и старше случайным образом назначали либо 2000 МЕ, либо 800 МЕ витамина D3 ежедневно. Исследование показало, что повышенная доза витамина D3 (2000 МЕ) не привела к улучшению когнитивных функций по сравнению с дозой 800 МЕ. Уровень 25-гидроксивитамина D в крови участников, принимавших 2000 МЕ, увеличился с 27.3 до 45.1 нг/мл, а у принимавших 800 МЕ - с 27.2 до 37.5 нг/мл за 24 месяца [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31152541].
В эксперименте из Норвегии участникам вводили витамин D3 в дозе 540,000 МЕ однократно. Результаты показали, что такое восполнение витамина D3 не привело к улучшению долгосрочных когнитивных исходов [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30472553].

В исследовании из Канады анализировалось влияние витамина D на когнитивные функции у пожилых людей с легкой когнитивной недостаточностью. Изменения уровня витамина D в крови после лечения не уточняются, однако добавление витамина D не привело к улучшению когнитивных функций [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37471089].

Но почему мы не можем доверять азиатским исследованиям, в частности экспериментам из Китая? в результате расследования, инициированного Управлением по контролю за продуктами питания и лекарствами Китая, была выявлена фальсификация клинических исследований в массовом масштабе — более чем в 80% случаев, в результате было остановлено массовое производство новых лекарств [rfa.org/english/news/china/clinical-fakes-09272016141438.html]. Дело в том, что китайским врачам необходимо публиковать научные работы в международных журналах для получения медицинской степени, но у них часто нет времени на настоящие исследования из-за учебы. Авторство готовых для принятия или уже принятых к публикации сфабрикованных работ продают студентам-медикам за огромные суммы, как говорится в статье, вышедшей в 2013 году в журнале Science [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24288313] [medach.pro/post/2398].

Команда волонтеров провела расследование и опубликовала результаты на сайте Медач [medach.pro/post/2398] (www.medach.pro — это портал для молодых врачей и студентов медицинских университетов). Они обнаружили, что большинство таких сфабрикованных статей опубликованы в шести журналах при участии нескольких издательств: Artificial Cells Nanomedicine and Biotechnology (Taylor & Francis) — 76 статей, Journal of Cellular Biochemistry (Wiley) — 57 статей, Biomedicine & Pharmacotherapy (Elsevier) — 45 статей, Cellular Physiology and Biochemistry (Karger) — 26 статей, Experimental and Molecular Pathology (Elsevier) — 26 статей, Journal of Cellular Physiology (Wiley) — 21 статья. Самые ранние сфабрикованные статьи, которые были обнаружены, датируются 2016 годом, однако подавляющая часть их появилась в 2018–2020 годах. Авторы расследования заключают: «Можно только догадываться, сколько еще фальшивых публикаций выпущено другими фабриками статей с использованием менее узнаваемого и более разнообразного оформления. Количество может исчисляться тысячами».

Автор книги бездоказательно утверждает, что воспаление является причиной болезни Альцгеймера, что опровергнуто прямыми экспериментами на людях

Гипотеза о том, что нейровоспаление непосредственно вызывает нейрофибриллярную дегенерацию, не обоснована и была выдвинута преждевременно. А клинические исследования, направленные на подавление нейровоспаления для лечения болезни Альцгеймера, провалились. К сожалению, некоторые исследователи еще больше бездоказательно увековечили идею нейровоспаления из-за сверхактивации микроглии, опираясь на домыслы, а не на доказательства [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33361603]. Правда заключается в том, что нейровоспаление, состоящее из скоплений активированной микроглии, присутствовало только у 5 из 23 человек с болезнью Альцгеймера. Основываясь на том факте, что у всех 100% исследуемых образцов мозга на пути к болезни Альцгеймера и у пациентов с заболеванием встречалась нейрофибриллярная дегенерация, а амилоидные отложения - только у 35%, и только в 8% случаях выявлено нейровоспаление, был сделан вывод о том, что последовательность развития патологического поражения мозга на пути к болезни Альцгеймера начинается с нейрофибриллярной дегенерации, за которой следует накопление амилоидных отложений, а уже только потом следует нейровоспаление. Одним из очевидных следствий из этих наблюдений является то, что нейрофибриллярная дегенерация возникают в отсутствие нейровоспаления и накопления амилоидных отложений, что противоречит гипотезе амилоидных отложений и воспаления, как причине болезни Альцгеймера [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33361603].

Не показали эффективности в рандомизированных контролируемых исследования для профилактики, либо лечения болезни Альцгеймера и никакие антивоспалительные лекарства, испытываемые в экспериментах на людях. Ежегодная заболеваемость болезнью Альцгеймером среди 54 участников с когнитивными нарушениями — исходное состояние без болезни Альцгеймера и любой иной деменции. В группах, назначенных нестероидных противовоспалительных препаратов отмечается ускорение наступления болезни Альцгеймера - примерно на 1 год раньше по сравнению с теми, кто получал плацебо [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21784351]. То есть антивоспалительная терапия, наоборот, ухудшала прогноз. Аспирин не показал эффективности среди 15 480 участников для профилактики [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35393614], а также повышал риски неблагоприятных последствий при уже имеющейся болезни Альцгеймера [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20930165]. Хотя Дэвид Перлмуттер в своей книге утверждал о пользе аспирина для профилактики болезни Альцгеймера из-за его антивоспалительных свойств. Подкожное ведение этанерцепта (50 мг) один раз в неделю не показало эффективности для улучшения когнитивного спада [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25934853]. Миноциклин не замедлял прогрессирование когнитивных или функциональных нарушений у людей с легкой формой болезни Альцгеймера в течение 2-летнего периода наблюдения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31738372]. Многоцентровое клиническое исследование III фазы не показало эффективность терапии дигидропиридином, обладающим также антивоспалительными свойствами, для снижения темпов прогрессирования легкой степени болезни Альцгеймера в тяжелую [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30248105].
У когнитивно здоровых людей из группы риска длительное лечение напроксеном натрия в дозе 220 мг два раза в день увеличивало частоту неблагоприятных последствий для здоровья, но не уменьшало прогрессирование болезни Альцгеймера на стадии предзаболевания, когда ее симптомы еще не проявляются [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30952794].

Автор опирается в своих выводах об эффективности антивоспалительных препаратов на риски деменции не на основании экспериментальных данных, а на основании наблюдательных исследований, что не являются доказательством с точки зрения доказательной медицины. Доказательством является эксперимент. Встает вопрос, изучал ли автор книги основы доказательной медицины, раз он не демонстрирует эти знания.

Антивоспалительные лекарства работают только на мышах. Но деменции людей имеют другую природу в отличии от мышей [nestarenie.ru/part_3.html].

На самом деле Книга "Еда и мозг" Дэвида Перлмуттера написана на фантазиях автора ввиду очевидного избегания автором принципов построения доказательств в доказательной медицине

Не стоит путать эксперименты и наблюдательные исследования, в которых причинность корреляции установить невозможно. А Дэвид Перлмуттер в своих выводах ссылается именно на наблюдательные исследования, а не на эксперименты. Вот пример, как могут быть перепутаны причина и следствие. Количество заболеваний простудами связано с затратами на отопление. Чем больше затрат на отопление, тем больше простуд. Значит ли это, что следует перестать отапливать помещения, чтобы люди не простужались? Значит ли это, что люди, когда болеют, больше греются? Значит ли это, что жара в помещении вызывает простуды? А может это холод вызывает простуды и заставляет повышать затраты на отопление? Если мы начнем верить в наблюдательные исследованиям, то вредна окажется любая пища, так как употребление любой пищи имеет связь с рисками онкологических заболеваний. И нужно будет прекратить принимать пищу. Так в 2013 году статистики Джон Иоаннидис и Джонатан Шонфельд рассмотрели “Поваренную книгу Бостонской кулинарной школы” и случайным образом собрали из неё несколько рецептов, которые в сумме содержали 50 ингредиентов [academic.oup.com/ajcn/article/97/1/127/4576988]. Затем они в поисковой базе научных исследований PubMed нашли исследования, изучавшие связь каждого ингредиента с риском онкологического заболевания. Исследования внесли путаницу. Для одних и тех же продуктов питания одни исследования находили риск заболевать раком, а другие - наоборот. Делать выводы на основании отдельных публикаций таких наблюдательных исследований бесполезно. На полках магазинов в красивых книгах, есть описания модных диет и полезных продуктов. Интернет-магазины переполнены целебными БАДами на основе будто полезных ингредиентов из продуктов питания, проверенных в основном на животных и на основе отдельных наблюдательных исследований.

Статья в Вики о Дэвиде:
en.wikipedia.org/wiki/David_Perlmutter

Смотрите предпоследний абзац – Criticism. “David Perlmutter is listed by Quackwatch as a promoter of questionable health products.[34]” На русском: Дэвид Перлмуттер занесен в списки Quackwatch как пропагандист сомнительных методов оздоровления. Quackwatch – это сообщество, занимающееся разоблачением “гуру от медицины”, почти_мошенников, бездоказательных биодобавок и т.п.


Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую Вы читаете. Это очень важно для нас.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить. Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую вычитаете. Это очень важно для нас.

Автор статьи

Веремеенко Дмитрий Евгеньевич

Телефон:

+7 (925) 924-43-28

Почта:

Dmitriy-tae@yandex.ru


Сфера деятельности - data science в медицине
Основатель проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека (nestarenie.ru/slb-expert_.html)
Со-основатель IT сервиса продления жизни
Основатель форума о продлении жизни Nestarenie Camp (nestarenie.ru/camp.html)
Со-автор книги "Бонусные годы" (nestarenie.ru/kniga-3.html)
Создатель справочного блога о старении человека (nestarenie.ru)


Социальные сети:





9 комментариев

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности

Комментируя, вы принимаете условия соглашения.

  1. Кирилл
    07 февраля 2024, 22:15

    Интересно, спасибо. Узнал новое про Витамин Д и низкоуглеводные диеты

  2. Иван
    24 января 2024, 12:24

    ЛПНП больше вредит сосудам в сочетании с безинтервальным углеводистым питанием. Вообще, можно постоянно находить исследования или отсутствие исследований, чтобы придерживаться зависимости от углеводов. Куча всяких доводов почему не не надо есть мучное и крупы. Непонятно правда зачем его есть, что там незаменимого? Кроме зависимости. Кстати, подавляющее количество исследований и референсных норм не применимы к людям на низкоуглеводной диете и/или интервальном питании. Исследования производятся на обывателях, которые уже неправильно питаются в абсолютном большинстве. И в этом же большинстве люди жирновато дрищеватые, что почему то считается нормой. Если таково состояние большей части населения, это не осначает, что это здоровая норма! Даже если таковы будут 80%. В эволюционном смысле человек не успел приспособиться ни к аграрному питанию ни к сегодняшнему ОЖ. Исследования, референсы это какая то запутанная тема, выработанная на нездоровом человечестве… Считается, что надо постоянно поджирать высокоуглеводистую еду, не дай бог поработать или потренироваться натощак. Тогда как эволюционно организм как раз и предназначен физически и умственно напрягаться на конкретный тощак иногда и не однодневный. До конца жизни не видеть в зеркале рельефной мускулатуры потому, что “исследования показывают, что низкоуглеводка повышает смертность” не мой выбор..

    1. Дмитрий Веремеенко
      27 января 2024, 10:12

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Низкоуглеводные диеты не демонстрировали статистически значимого снижения смертности в научных исследованиях; наоборот, некоторые исследования указывают на потенциальные риски для здоровья при длительном соблюдении такого режима питания.

  3. Servideus
    18 января 2024, 09:58

    Интересно! Я недавно начал читать книгу «Нестареющий мозг»Дэйла Е. Бредесена. Автор пишет, что можно обратить вспять течение болезни Альцгеймера. Там тоже упоминается про глютен, гомоцистеин и витамин Д. Но там список причин шире – 36 факторов. И автор предлагает протокол восстановления:

    1) Сдать анализы (биохимия, генетика) и выявить какие из ~36 факторов могут вызывать БА.
    2) Отнести пациента к одному из 4х подтипов БА (воспалительный, атрофический, инсулинорезистентный, токсический).
    3) Откорректировать выявленные факторы образом жизни и доступными лекарствами.

    В целом, мне такой подход показался разумным и соответствующим рекомендациям

    1. Дмитрий Веремеенко
      19 января 2024, 23:20

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      К сожалению его эксперименты не были контролируемыми и достоверность не установлена. Поэтому я хоть и хорошо это знаю, но не верю без доказательств.

  4. Роман
    16 января 2024, 09:58

    Но у вас же есть статьи в которых говорится, что гомоцистеин – это предиктор смертности от ССЗ и старения мозга. Здесь вы уже говорите, что гомоцистеин таковым не является. Где правда?

    1. Дмитрий Веремеенко
      19 января 2024, 23:18

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Предсказывать и являться причиной – ни одно и то же. Приведу пример. Затраты на отопление предсказывают рост заболеваемости ОРВИ? ДА. Но значит ли это, что если перестать отапливать квартиру зимой, то ОРВИ начнут болеть меньше.

      Есть такая информция.
      Гомоцистеин частично метаболизирируется в тиолактон гомоцистеина. При дефиците витаминов группы В этот процесс усиливается.

      Тиолактон гомоцистеина гораздо более токсичен чем гомоцистеин и, возможно, ранее связываемые с гомоцистеином патологии – вызывает именно метаболит гомоцистеина.

      Детоксикация этого метаболита происходит с помощью параоксаназа-1 (PON1), который, кстати, обладает противоатеросклеротическими свойствами.

      Низкий уровень активности параоксаназа-1 (в том числе по причине генетической предрасположенности), возможно, связан с худшей детоксикацией тиолактона гомоцистеина.

      Не принятый в расчет кофактор, а именно активность параоксаназа-1, может объяснить неоднозначность связи (или слабую связь) между гомоцистеином с рисками различных заболеваний.
      —-
      Также есть и такая информация от моего друга. Похоже на правду.
      Фосфатидилхолин (PC) и гомоцистеин (HC) – это два соединения, которые играют важную роль в организме человека. PC является важным фосфолипидом, который содержится во всех клетках организма. HC является аминокислотой, которая образуется при расщеплении метионина.
      PC и HC связаны между собой несколькими способами. Во-первых, PC является предшественником HC. При расщеплении PC образуется HC и другие соединения.
      Похоже при апоптозе фосфатидилхолин повышает гомоцистеин. Гомоцистеин – это показатель апоптоза/воспаления, но не причина

  5. Valle
    12 января 2024, 17:51

    Вот статья в Вики о Дэвиде:
    en.wikipedia.org/wiki/David_Perlmutter

    Там смотрите предпоследний абзац – Criticism.

    Если неохота смотреть, то вот последняя строка из того абзаца:
    “David Perlmutter is listed by Quackwatch as a promoter of questionable health products.[34]”

    На русском: Дэвид Перлмуттер занесен в списки Quackwatch как пропагандист сомнительных методов оздоровления.

    Quackwatch – это сообщество, занимающееся разоблачением всяких “гуру от медицины”, почти_мошенников, бездоказательных биодобавок и прочих “кашпировских”…

    Ну и, наконец, сам Дэвид, хоть и медик по образованию, но он НЕ ученый в области биохимии и молекулярной биологии. Он вообще некомпетентен в этих областях и никогда не занимался исследованиями и анализом.
    Про ПабМед он вообще никогда не слышал. .. В общем, он типичный бизнесмен на “хайпе”.:(
    Но что поделаешь… Капитализьм!:)

    1. Дмитрий Веремеенко
      13 января 2024, 02:32

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Круто. Спасибо.

Свежие комментарии