Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности
15 комментариев к «Александр Фединцев. Обзор интервенций по продлению жизни (видео из школы долголетия 2020)»
Спасибо за лекцию, Александр. Конечно пессимистично, что в ближайшем будущем не ожидается существенного прорыва в продлении жизни. А если учесть, как я поняла, финансовую сторону дела, то тут еще более пессимистично — не ученые выбирают научные направления … Поэтому ЗОЖ — наше все. Спасибо, Дмитрий,за Вашу деятельность.
Добрый день! Из лекции понятно, что что-то (какой-то механизм) ограничивает максимальную продолжительность жизни, и его не получается преодолеть большинством известных способов.
Это косвенно подтверждает идею о запрограммированности процессов, ведущих к смерти.
Улучшение состояния внеклеточного матрикса (видно по обезьянам и мышам) также не в состоянии преодолеть этот барьер.
Дмитрий, а есть доказательства того, что обезьяны погибают именно из-за жёсткости внеклеточного матрикса?
Может, всё-таки потому, что у них произошло истощение NAD+, и их организм просто «остановился»? Это может проявляться как почечная недостаточность неизвестной этиологии, и т. п.
Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:
В журнале Time Синклер заявил, что NAD+ ближе всего к фонтану молодости. Никотинамидадениндинуклеотид (NAD) – небелковое химическое соединение, которое в организме участвует в окислительно-восстановительных реакциях, перенося электроны от одной реакции к другой. С одной стороны, добавление никотинамида рибозида, другого донора NAD+ в рацион мышей начиная с 2-летнего возраста увеличило максимальную продолжительность жизни животных на 5% – до 1015 дней [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27127236], улучшая чувствительность клеток к инсулину. Однако, первые рандомизированные контролируемые исследования на людях привели к «провалу». Никотинамид рибозид у людей не изменял чувствительность клеток к инсулину вопреки ожиданиям [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29992272] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31390002], несмотря на то, что в клинических исследованиях он достоверно повышал уровень NAD+ [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29184669], [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30155270]. Не оказывал вопреки ожиданиям влияния на митохондрии (энергетические станции клеток организма) скелетных мышц у тучных мужчин с нарушенной чувствительностью к инсулину [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31710095]. А европейские ученые, вопреки ранним результатам на животных, наоборот показали, что никотинамид рибозид имеет тенденцию к ухудшению физической работоспособности крыс на 35% по сравнению с контрольной группой. В частности, авторы этих исследований также показали, что никотиновая кислота, еще один донор NAD+, нарушает способность к длительным физическим нагрузкам. Несмотря на то, что никотинамид рибозид в настоящее время предпочтительнее никотиновой кислоты, оба предшественника NAD+ почти одинаково повышают уровень NAD+ в большинстве типов клеток и тканей [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489522].
Дмитрий, Вы не ответили на вопросы. Вопросы были следующие:
а есть доказательства того, что обезьяны погибают именно из-за жёсткости внеклеточного матрикса?
Может, всё-таки потому, что у них произошло истощение NAD+, и их организм просто «остановился»? Это может проявляться как почечная недостаточность неизвестной этиологии, и т. п.
Пожалуйста, читайте внимательно вопрос. Здесь нет ни слова ни про NMN, ни про NR.
Дмитрий Веремеенко
Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:
Конечно есть у приматов
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32530752
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26891739
Лилия
Спасибо за информацию, очень информативно, вопрос по физетину (благотворное влияние на почки),спермин,, LKM 512-просто недоисследованые препараты?, может ли такое быть что они могут быть эффективными? Или однозначно неэффективны? Непонятно, почему ученые их тщательнее не исследуют?
Если питание сахаром и жиром с ограничением калорийности продлевает жизнь мышам, а полноценное — нет (25 минута и дальше), то и людям надо делать тоже самое: ограничивать питание на половину и питаться в основном углеводами с жирами, разве не так? Как это коррелирует с постулатом о вреде сахара? Что у мышей от него сшивки не возникают? А если возникают, то получается, что они им не сокращают жизнь, а, наоборот, продлевают и вовсе не так страшны как кажется?
Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:
Нет. Людям не нужно делать тоже самое. Люди иначе стареют. Основным КПГ у мышей является карбиксиметиллизина и др, а у людей, видимо, глюкосепан, который просто не успевает накопиться у мышей с возрастом. И людям, чтобы омолодиться, нужно разбивать глюкосепан, который синтезируется из глюкозы, а мышам — нет. Сокращение калорий замедляет накопление карбиксиметиллизина, который у людей вносит маленький вклад с старение тканей в отличии от мышей. И поэтому сокращение калорий может не оказать обдираемого влияния на продолжительность жизни людей, что уже заметно на более долгоживущих приматах.
Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности
Благодарю Дмитрия за видео и Александра за лекцию
Спасибо за лекцию, Александр. Конечно пессимистично, что в ближайшем будущем не ожидается существенного прорыва в продлении жизни. А если учесть, как я поняла, финансовую сторону дела, то тут еще более пессимистично — не ученые выбирают научные направления … Поэтому ЗОЖ — наше все. Спасибо, Дмитрий,за Вашу деятельность.
Спасибо Александру , будем знать, на что не стоит обращать внимание. Спасибо , Дмитрий , что и на школе не забываете нас
Добрый день! Из лекции понятно, что что-то (какой-то механизм) ограничивает максимальную продолжительность жизни, и его не получается преодолеть большинством известных способов.
Это косвенно подтверждает идею о запрограммированности процессов, ведущих к смерти.
Улучшение состояния внеклеточного матрикса (видно по обезьянам и мышам) также не в состоянии преодолеть этот барьер.
Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:
Никакой программы. Это никак не может пожтверждать
И это уже известно. Жесткий матрикс не позволяет жить дольше
Дмитрий, а есть доказательства того, что обезьяны погибают именно из-за жёсткости внеклеточного матрикса?
Может, всё-таки потому, что у них произошло истощение NAD+, и их организм просто «остановился»? Это может проявляться как почечная недостаточность неизвестной этиологии, и т. п.
Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:
В журнале Time Синклер заявил, что NAD+ ближе всего к фонтану молодости. Никотинамидадениндинуклеотид (NAD) – небелковое химическое соединение, которое в организме участвует в окислительно-восстановительных реакциях, перенося электроны от одной реакции к другой. С одной стороны, добавление никотинамида рибозида, другого донора NAD+ в рацион мышей начиная с 2-летнего возраста увеличило максимальную продолжительность жизни животных на 5% – до 1015 дней [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27127236], улучшая чувствительность клеток к инсулину. Однако, первые рандомизированные контролируемые исследования на людях привели к «провалу». Никотинамид рибозид у людей не изменял чувствительность клеток к инсулину вопреки ожиданиям [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29992272] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31390002], несмотря на то, что в клинических исследованиях он достоверно повышал уровень NAD+ [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29184669], [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30155270]. Не оказывал вопреки ожиданиям влияния на митохондрии (энергетические станции клеток организма) скелетных мышц у тучных мужчин с нарушенной чувствительностью к инсулину [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31710095]. А европейские ученые, вопреки ранним результатам на животных, наоборот показали, что никотинамид рибозид имеет тенденцию к ухудшению физической работоспособности крыс на 35% по сравнению с контрольной группой. В частности, авторы этих исследований также показали, что никотиновая кислота, еще один донор NAD+, нарушает способность к длительным физическим нагрузкам. Несмотря на то, что никотинамид рибозид в настоящее время предпочтительнее никотиновой кислоты, оба предшественника NAD+ почти одинаково повышают уровень NAD+ в большинстве типов клеток и тканей [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489522].
Дмитрий, Вы не ответили на вопросы. Вопросы были следующие:
а есть доказательства того, что обезьяны погибают именно из-за жёсткости внеклеточного матрикса?
Может, всё-таки потому, что у них произошло истощение NAD+, и их организм просто «остановился»? Это может проявляться как почечная недостаточность неизвестной этиологии, и т. п.
Пожалуйста, читайте внимательно вопрос. Здесь нет ни слова ни про NMN, ни про NR.
Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:
Конечно есть у приматов
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32530752
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26891739
Спасибо за информацию, очень информативно, вопрос по физетину (благотворное влияние на почки),спермин,, LKM 512-просто недоисследованые препараты?, может ли такое быть что они могут быть эффективными? Или однозначно неэффективны? Непонятно, почему ученые их тщательнее не исследуют?
Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:
Нет доказательств влияния физетина на почки.
Спермидит еще нужно проверять на людях.
LKM 512 тоже нужно еще проверять на людях.
Где можно записаться в исследование донорства плазмы?
Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:
Это закрытый эксперимент среди своих
Если питание сахаром и жиром с ограничением калорийности продлевает жизнь мышам, а полноценное — нет (25 минута и дальше), то и людям надо делать тоже самое: ограничивать питание на половину и питаться в основном углеводами с жирами, разве не так? Как это коррелирует с постулатом о вреде сахара? Что у мышей от него сшивки не возникают? А если возникают, то получается, что они им не сокращают жизнь, а, наоборот, продлевают и вовсе не так страшны как кажется?
Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:
Нет. Людям не нужно делать тоже самое. Люди иначе стареют. Основным КПГ у мышей является карбиксиметиллизина и др, а у людей, видимо, глюкосепан, который просто не успевает накопиться у мышей с возрастом. И людям, чтобы омолодиться, нужно разбивать глюкосепан, который синтезируется из глюкозы, а мышам — нет. Сокращение калорий замедляет накопление карбиксиметиллизина, который у людей вносит маленький вклад с старение тканей в отличии от мышей. И поэтому сокращение калорий может не оказать обдираемого влияния на продолжительность жизни людей, что уже заметно на более долгоживущих приматах.