Главная / Видео / Вечная молодость: между мифами и научными открытиями

Обновлено: 24 марта 2024

Вечная молодость: между мифами и научными открытиями

00:00:00 Возможно ли бессмертие?
00:05:16 Стареет ли голый землекоп?
00:13:07 Является ли мышь релевантной моделью старения человека?
00:21:47 Удавалось ли ученым омолаживать мышей или замедлять их старение?
00:25:20 Имеет ли значение процент продления жизни мышам?
00:31:59 Продлевает ли жизнь сокращение калорий?
00:37:18 Продлевает ли рапамицин жизнь мышам?
00:38:26 А была ли мышка Анджея Бартке?
00:46:51 Влияют ли доноры NAD+ на долголетие?
00:51:33 Существуют ли часы биологического возраста?
00:55:45 Помогут ли БАДы продлить жизнь и улучшить ее качество?
00:59:23 Существуют ли лекарства для продления жизни здоровых людей?
01:03:49 Когда начинается старение?
01:04:32 Уменьшается ли количество стволовых клеток в костном мозге при старении?
01:06:55 Полезно ли пить омега-3?
01:08:39 Нужно ли быть богатым, чтобы жить долго?


Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую Вы читаете. Это очень важно для нас.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить. Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую вычитаете. Это очень важно для нас.

Автор статьи

Веремеенко Дмитрий Евгеньевич

Телефон:

+7 (925) 924-43-28

Почта:

Dmitriy-tae@yandex.ru


Исследователь, изобретатель в области биологии старения человека.
Аналитик медицинских данных и доказательной медицины.
Создатель IT-сервиса для продления жизни Nestarenie.Expert.
Основатель курса обучения для начинающего исследователя в области биологии старения (nestarenie.ru/kurs_2.html)
Основатель проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека (nestarenie.ru/slb-expert_.html)
Основатель международного форума о продлении жизни Nestarenie Camp (nestarenie.ru/camp.html)
Со-автор книги "Бонусные годы" (nestarenie.ru/kniga-3.html)
Создатель справочного блога о старении человека (nestarenie.ru)


Социальные сети:





70 комментариев

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности

Комментируя, вы принимаете условия соглашения.

  1. Алексей
    30 апреля 2024, 14:43

    Ещё уточнение (я надеюсь можно). на видео youtube.com/watch?v=ni3bVw48mBg на 1 час 25 мин – почему гликозаминогликанов становится меньше? Или пока нет научных данных?

    1. Дмитрий Веремеенко
      01 мая 2024, 18:59

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      пока мы не выяснили

      1. Алексей
        04 мая 2024, 10:45

        Причина видио в том, что там очень сильный окислительный стресс, который, по видимому, их и сокращает.

  2. Алексей
    30 апреля 2024, 12:28

    В целом, немножко не понятно. В своём видео youtube.com/watch?v=Zhs7sBddrFY (27 минута) вы говорите, что ммр9 разрушает коллаген, в эти прорези продавливается гладкомышечные клетки, скапливают холестерин(лпнп). розувастатин подавляет ммр9 активность. ок. Но в то же время вы всегда говорите, что матрикс не может разрушиться из-за сшивок. И со временем обновление матрикса всё хуже и хуже. Так матрикс разрушается или нет??? Может он не разрушается как раз из-за кальцификации, холестерина(лпнп) или ещё чего(аля “био-мусор”)? А ферменты как раз нормально работают. Хотя Фединцев на ютубе говорил, что сшитый коллаген не разрушается ферментами (только если его растянуть, но он вроде тестил на пепсине, а не метеллопротеиназах – это абсолютно разное).

    Может тут как-то всё в связке работает – сначала холестериновые бляшки мешают ферментам ммр (из-за это хуже работают), потом добавляются ещё больше бляшек, нового коллагена поверх старого, кальцификация усиливается? Или сначала кальцификация, потом бляшки и прочее? в общем, всё в совокупности. А ммр как раз нормально работают, просо им мешает “отложения”, а не сшивки как мы думаем сейчас? А у растущего организма это всё “размывается”

    43 мин. 43 сек на видео вы сами говорите, что разрастание происходит из-за высокого инсулина, лептина(а не сшивок). И на 1 час 37 мин. что высокий холестерин не повлиял на КИМ. А Dr. Sten(бывший олимпиец кстати) что влияет не уровень холестерина, а размер частиц лпнп.

    1. Дмитрий Веремеенко
      01 мая 2024, 19:03

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Коллаген разрушается все хуже, все меньшие области с возрастом, но всегда остаются области, которые разрушаются.
      Матрикс ведь не весь сшитый даже у пожилых, а только какой-то его процент.

      1. Алексей
        02 мая 2024, 12:45

        Да, но что больше влияет на замедление скорости разрушения коллагена – сшивки, кальцификация, лпнп, холестерин, амилоиды и прочее? И в какой степени (пропорции)? Есть подозрение, что больше замедляет разрушение матрикса био-отложения, нежели сами сшивки. И роль сшивок сильно преувеличена. Это видео подталкивает к таким выводам youtube.com/watch?v=FHfOXG9Us1E 37 мин. 54 сек. и до конца, а у детей всегда дефицит энергии из-за синтеза коллагена и эластина, и у них не успевают накопиться все эти побочные “отложения”. Проблема – что мы не умеем молекулярно чистить организм (максимум скальпель и немножко рак и опухоли).

        1. Дмитрий Веремеенко
          03 мая 2024, 21:25

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Больше всего кальций и холестерин. Роль сшивок очень мала.

  3. Алексей
    28 апреля 2024, 15:05

    Дмитрий, что скажите?
    youtube.com/watch?v=aAC9xCinLnk
    говорит, что статины далеко не безопасны.
    В целом, видео толковое или нет?

    1. Дмитрий Веремеенко
      29 апреля 2024, 12:53

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      материал видео не подтверждается научными экспериментами.

      1. Алексей
        30 апреля 2024, 06:49

        Он как раз и говорит о научных данных (12.8 млн. человек – для вас не научный эксперимент?!). Предположу, вы не смотрели видео полностью.
        Поэтому, сделаю таймлайн.

        youtube.com/watch?v=aAC9xCinLnk 8 мин. 30 сук. до 17 мин. – это про статины (очень подробно, почему статины увеличивают риск смерти). Но рекомендую посмотреть дальше (там будет информация почему лпнп не вредны как думали ранее)

        youtube.com/watch?v=ucknbzRBiSQ 17 мин 48 сек по 26 мин. – здесь он говорит, что холестерин и лпнп вообще не нужно снижать! И приводит доказательства!
        youtube.com/watch?v=DOevpP0fX28 с 18 мин 30 сек. до 23 мин. – почему статиты увеличивают риск сердечных заболеваний. На ярком примере.

        youtube.com/watch?v=S7HXmyqhSkA – зачем нужен рыбий жир (вы говорили, что он вообще не обязателен).

        1. Дмитрий Веремеенко
          01 мая 2024, 19:15

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Автор видео утверждает, что человек может быть болен как при высоком, так и при низком уровне холестерина, и это действительно так. Холестерин является только одним из множества факторов риска, и его роль весьма комплексна. В качестве примера можно рассмотреть вес 80 кг: один человек может быть здоров при таком весе и росте 1,90 м, а другой — болен при том же весе, но росте 1,30 м. Таким образом, адекватность вашего веса зависит от вашего роста. То же самое и с холестерином. По этой причине диагноз не ставится исключительно на основании уровня холестерина, так же как и не назначают статины только для его снижения. Статины применяются для уменьшения риска смертности, а холестерин — это лишь одна из составляющих этого риска.

          Однако автор видео совершает большую ошибку, не зная этого. Недостаточное понимание медицинских и биологических основ может привести к неверным выводам. Прежде чем делать такие заявления, необходимо ознакомиться с клиническими рекомендациями, на которых базируется медицинская практика. Только после этого стоит делать видео на подобные темы, чтобы избежать сравнений, которые можно истолковать неверно, как в случае с слоном, которого ощупывают с завязанными глазами.

          Автор не говорит о научных доказательствах. Если проводить аналогию с массой тела, то он просто посмотрел с какой массой тела людей умирает больше всего. Что нам это даст? А ничего. Это бы что-то дало только в том случае, если бы на основании массы тела и роста тела рассчитали индекс массы тела и тогда бы посмотрели. И даже это ничего бы не дало. Так как даже по индексу массы тела мы видим, что меньше всего умирают люди с оптимальным индексом массы тела даже в пожилом возрасте. Но если мы начинаем худеть с помощью диет в пожилом возрасте до оптимального индекса массы тела, то только повышаем смертность. Почему? А потому что это просто коррелляция. И то, что автор видео показывает – это коррелляция. Корреляция в науке нужна для обоснования эксперимента, но на основании коррелляции никогда не делают доказательств, так как коррелляция не означает причину.

          Например, чем больше затраты на отопление, тем чаще болеют простудами. Это коррелляция. Значит ли это, что нужно меньше отапливать помещение, чтобы меньше болеть? Или это наоборот люди чаще болеют простудами и больше отапливают помещение из-за того, что на улице холодно?

          Доказательства получают только в рандомизированном контролируемом эксперименте, когда одним людям дают статины, а другим пыстышки.И затем смотрят кто дольше живет. И вот все такие эксперименты показывают, что статины продлевают жизнь. https://nestarenie.ru/rozuvastatin-uvelichivaet-prodolzhitelnost-zhizni.html

          Привет автору видео. Подарите ему учебник по доказательной медицине. Иначе человек не понимает о чем говорит.

        2. Дмитрий Веремеенко
          01 мая 2024, 19:28

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Также автор видео говорит про будто вред статинов для печени. Это тоже его личные фантазии.

          А как действую статины на печень? В основном положительно.

          Несколько исследований с применением биопсии показали, что использование розувастатина 2,5-10 мг в сутки может лечить неалкогольную жировую дистрофию печени (НЖДП) у людей без сердечно-сосудистых заболеваний, а также дополнительно снижать смертность от НЖДП. Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени жиром, которое развивается из-за нарушения структуры мембран клеток печени, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени. Только у 1% людей статины вызывают повышение ферментов печени [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8882381], и это не повреждение печени, а бессимптомная реакция.

          Неалкогольная жировая дистрофия печени существенно повышает риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько исследований с применением биопсии показали, что использование розувастатина связано со значительными гистологическими улучшающими эффектами у пациентов с неалкогольной жировой дистрофией печени без сердечно-сосудистых заболеваний и дополнительным снижением смертности от этого заболевания, а также связанным с ним раком печени [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30652643]. Так, например, 20 пациентов с НЖДП и метаболическим синдромом в течение 12 месяцев применяли монотерапию розувастатином 10 мг в сутки. Повторная биопсия печени и ультразвуковое исследование показали полное излечение НЖДП у 19 пациентов. У 20-го пациента не было улучшения, но и не было ухудшения НЖДП. Однако у него развилась артериальная гипертензия и значительное повышение уровня триглицеридов вовремя исследования. Вероятно, это произошло из-за изменений в образе жизни и злоупотребления алкоголем. Индекс массы тела и окружность талии остались неизменными в ходе исследования. Таким образом, изменения в патологии и функции печени следует отнести исключительно к лечению розувастатином [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26167086]. В другом рандомизированном контролируемом пилотном исследовании 19 пациентов с НЖДП по результатам гистологии лечили розувастатином 2,5 мг в сутки в течение 24 месяцев. Больным с умеренно повышенными ферментами печени на стартовом визите назначали розувастатин. Через 24 мес не было отмечено существенных изменений уровня ферментов печени. Однако при гистологическом исследовании у 33,3% пациентов отмечено улучшение в выраженности признаков стеатоза и фиброза [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22583925].

          А есть ли исследования, которые показывают, что розувастатин может быть опасен для печени? Для этого заходим в поисковую базу ПАБМЕД и набираем запрос [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=rosuvastatin+NASH] далее видим исследования. Ни одно из них не указывает на вред розувастатина для печени, а только различные положительные эффекты. Возникает вопрос, откуда взялась информация про вред розувастатина для печени? Открываем справочник лекарственных препаратов rlsnet.ru/mnn_index_id_3234.htm и смотрим. Написано, “очень редко — желтуха, гепатит”. Очень редко означает (<1/10000). То есть в переводе на простой язык - меньше, чем 1 случай на 10 000 людей, применяющих розувастатин. Это не вред для печени, а возможная индивидуальная реакция, которая ещё чаще встречается на различные продукты питания, которые мы покупаем в магазине и не боимся.

        3. Дмитрий Веремеенко
          01 мая 2024, 19:33

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Также добавлю, что статинами не снижают холестерин. Нет доказательств, что снижение холестерина повышает смертность. Нельзя путать коррелляцию и причину. На коррелляцию может влиять много факторов. Например, люди с онкологическими заболеваниями печени, желудка, толстой кишки часто имеют более низкий уровень холестерина из-за болезни. Это рак повышает их смертность и рак же снижает холестерин, не наоборот. Определить пользу или вред снижения холестерина статинами можно только в экспериментх н не в коррелляциях.

          Сколько лет жизни дают статины – это зависит от того, в какой ситуации их применяют. Если первичная профилактика – это около 3-5 лет жизни в среднем, в зависимости от класса статина. Если вторичная, то побольше. Например лечение правастатином сокращает риск общей смертности при дислипедемии на 28%, что эквивалентно 3 годам дополнительной жизни [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28877913]. У людей в возрасте 50+ лет без дислипедемии, но с повышенным уровнем воспаления (с-реактивный белок 2 мг/л и выше) розувастатин добавлял 2 года жизни (HR – 0,8) [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18997196]. Пациентам в возрасте от 40 до 75 лет без ССЗ в анамнезе польза сатинов зависит от оценки 10-летнего риска ССЗ по шкалам риска SCORE [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30508425]. То есть от ничего у пациентов без риска, до многих лет жизни у пациентов с очень высоким риском. Терапия статинами снижает риск смертности у пожилых пациентов с атеросклерозом и ишемией артерий нижних конечностей без ампутации даже без ишемической болезни сердца, что эквивалентно дополнительным 6-ти годам жизни [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28886620] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24315911].

          Была проведена оценка влияния статинов на общую смертность в контексте первичной профилактики посредством анализа данных, взятых из крупных клинических испытаний, опубликованных в литературе. Для дальнейшего изучения было отобрано в общей сложности девять клинических испытаний, и в каждом из них у пациентов были определены факторы сердечно-сосудистого риска. Статины, используемые в первичной профилактике, приводят к значительному снижению общей смертности. Эффекты статинов в первичной профилактике ограничены пациентами с определенными факторами сердечно-сосудистого риска [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28249380]. Применение статинов для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин у взрослых в возрасте от 40 до 75 лет, не имеющих ССЗ в анамнезе и имеющих 1 или более факторов риска ССЗ (т.е. дислипидемию, диабет, гипертонию или курение) и предполагаемый 10-летний риск развития ССЗ, равный 10% или более, дает чистую пользу [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35997723]. Среди людей без признаков ССЗ, получавших статины, показано снижение смертности от всех причин, основных сосудистых событий и реваскуляризаций без превышения числа нежелательных явлений [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23440795] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36233511]

        4. Дмитрий Веремеенко
          01 мая 2024, 19:40

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Автор говорит, что если авторы исследования не будут получать ожидаемого результата исследования, то не будут публиковать исследование, это он говорит также из-за незнания доказательной медицины. Так как если бы он хоть немного ее изучал, то знал бы, что невозможно начать исследование, если предварительно не опубликовать протокол исследования со всем дизайном в https://clinicaltrials.gov/ то есть даже если результат будут получен не тот, которого ожидали, то все равно результаты будут известны. Их уже скрыть невозможно. Так устроена наука. И многие бесполезные лекарства именно так и проваливаются. Если бы заказчики исследований лекарств по лечению ССЗ платили бы и получали нужные им результаты, то не было бы такого огромного процента провала исследований. Но статистика показывает, что из 100% терапий для лечения сердечно-сосудистых заболеваний у людей, подобранных умными учеными, только 8.7% получают доказательства эффективности в клинических исследованиях, и регистрируется лекарство. А 37.1% из них даже не проходят проверку на безопасность в клинических исследованиях [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20130567]. То есть платят за 100 исследований, но проваливаются из 100 экспериментов каждые 98. не кажется ли Вам, что это совсем не соответствует тому, что говорит автор видео. Автор говорит, что из 9 исследований никогда не публикуются – это ложь. Из 10 исследований 10 публикуются. при чем публикуются еще на старте исследования, когда результата уже нет и уже потом никак эти эксперименты назад не отзовешь. Так устроена доказательная медицина. Иначе это незаконно.

          Далее автор уже в своем видео изначально дав ложные утверждения, которые он сам придумал, начинает на них опираться в видео. Например, он говорит, “вы помните, что 90% исследований никогда не публикуются?”. Вот так он начинает уже придуманные им доводы использовать, как будто бы очевидные факты и строить на это свою логику. Но жто уже никуда не годится. Если бы только не знание доказательной медицины, статистики, но тут уже откровенная ЛОЖЬ.

        5. Дмитрий Веремеенко
          01 мая 2024, 19:52

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Он не доказывает, что статины увеличивают риск смерти, а просто демонстрирует свое невежество, непонимание, того, как устроена доказательная медицина. Я Вам это говорю не потому, что я являюсь специалистом по доказательной медицине и математической статистике. Еще раз. Доказательства строятся в экспериментах, а не в фантазиях автора. Автор не приводит ни одного эксперимента, по повышению смерти статинами. Все его доводы – это просто его фантазии.

          Была проведена оценка влияния статинов на общую смертность в контексте первичной профилактики посредством анализа данных, взятых из крупных клинических испытаний, опубликованных в литературе. Для дальнейшего изучения было отобрано в общей сложности девять клинических испытаний, и в каждом из них у пациентов были определены факторы сердечно-сосудистого риска. Статины, используемые в первичной профилактике, приводят к значительному снижению общей смертности. Эффекты статинов в первичной профилактике ограничены пациентами с определенными факторами сердечно-сосудистого риска [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28249380]. Применение статинов для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин у взрослых в возрасте от 40 до 75 лет, не имеющих ССЗ в анамнезе и имеющих 1 или более факторов риска ССЗ (т.е. дислипидемию, диабет, гипертонию или курение) и предполагаемый 10-летний риск развития ССЗ, равный 10% или более, дает чистую пользу [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35997723]. Среди людей без признаков ССЗ, получавших статины, показано снижение смертности от всех причин, основных сосудистых событий и реваскуляризаций без превышения числа нежелательных явлений [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23440795] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36233511]

          1. Алексей
            02 мая 2024, 11:53

            Большое спасибо, Дмитрий за подробнейшие ответы. НО!

            “90% исследований никогда не публикуются” – Дмитрий, он имел ввиду не публикуются для массовой аудитории в сми, для пиара (понятно, что научно их публикуют). Дмитрий, так придираться к словам, не ваш уровень. Странно, что вы вообще за это зацепились, но проигнорировали самую главную суть вопроса – это то, что влияет не лпнп и холестерин, а размер и количество этих самых частиц. Представьте, на ковре, лежит соломинка. Какую легче убрать – одну большую или подождать пока она разобьётся на 10 маленьких и провалятся внутрь ворсинок? Есть вещи, которые слишком очевидны, чтобы их доказывать. Dr. Sten youtube.com/watch?v=DOevpP0fX28 18 мин 30 сек по 22 мин 47 сек что понижение лпнп приводит к увеличению мелких частиц. Но это вы проигнорировали, Вам нужны доказательства. Ждите…

            вы пишите – что у онкологических снижается холестерин (получается именно эти люди и попали в статистику смертей с пониженным холестерином за 10 лет до смерти, – так скажем) – аргумент убедительный (на первый взгляд): риск смерти с низким холестерином выше, чем с пониженным (для понижения и используют статины большинство людей),но причина смерти с пониженным холестерином может быть от онкологии, например, а не от самих статинов. Ок. Вроде логично. Но пониженный холестерин у онкологии только подтверждает, что низкий уровень – это патология и это ненормально!

          2. Дмитрий Веремеенко
            03 мая 2024, 20:40

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Поймите. Вообще не важно у кого чаще смертность – у тех, у кого выше холестерин или ниже. Это все коррелляции. Автор видео ссылается на коррелляции. Воздействия коррелляциями не определяется. Например совсем не важно, что у людей чем выше гомоцистеин, тем выше смертность. Ни в одном из сотен эксперименте, где снижали гомоцистеин – смертность не снизилась. Совсем не важно, что чем чаще люди употребляли аспирин, тем меньше умирали от рака. Дело в том, что в экспериментах употребление аспирина наоборот повышало смертность от рака. Совсем не важно, что чем выше уровня 20 нг/мл витамин D, тем ниже смертность, так как ни в одном эксперименте, а их многие сотни, терапия витамином D у людей с уровнем витамина D не ниже 20 мг/мл, смертность не снижала. Совсем не важно, что чем выше индекс омега-3 в крови, тем ниже смертность и заболеваемость ССЗ в первичной профилактики, так как ни в одном эксперименте, а их много, терапия омега-3 в первичной профилактике не снижала риск смерти и риск ССЗ. Такие примеры можно приводить до бесконечности.

            Поймите. Нельзя путать причину и коррелляцию. Автор видео выдает причину за коррелляцию. Если при более высоком холестерине ниже смертность, то это нельзя называть так, что более высокий холестерин снижает смертность. Это грубая ошибка. Говорить правильно, что есть отрицательная связь между уровнем холестерина и смертностью. Так как есть разница между связано и вызывает. Так зажигалка в кармане связана с риском рака легких. Но вызывает ли зажигалка рак легких? Конечно нет. Это курение вызывает рк легких и заставляет носить зажигалку. Почему это важно? А потому, что если вы уберете зажигалку из кармана, то рак легких реже не станет. Так как связь не есть причина. И вот автор видео на полном серьезе строит свои доводы н связи – на коррелляции, а не на причине.

            Если бы любая связь была причиной, то стоило бы запретить бракосочетания в штате Кентукки, так как количество людей, утонувших после падения с рыбацкой лодки, имеют сильную положительную связь с уровнем браков в Кентукки (коэффициент корреляции = 0.952407 [tylervigen.com/view_correlation?id=598]), а также стоило бы закрыть все лыжные курорты в США, либо разрешить только бесплатные – за счет государства, так как количество людей, которые умерли, запутавшись в своих простынях, имеет сильную положительную связь с уровнем общего дохода от лыжных курортов в США (коэффициент корреляции = 0.969724 [tylervigen.com/view_correlation?id=1864]). Выглядит абсурдным? Чтобы не было абсурда, любая связь должна быть проверена в экспериментах.

            И вот в экспериментах статины постоянно снижают риски смертности

          3. Алексей
            02 мая 2024, 11:54

            дальше, вы “виртуозно жанглируете”(без обид!) научными ссылками и пишете:
            ” А есть ли исследования, которые показывают, что розувастатин может быть опасен для печени? Для этого заходим в поисковую базу ПАБМЕД и набираем запрос [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=rosuvastatin+NASH] далее видим исследования.Ни одно из них не указывает на вред розувастатина” Вы когда аспирин принимали вы также смотрели его вред в интернете? Все учёные и исследования мира обязаны публиковать только и исключительно на этом сайте ncbi.nlm.nih.gov?.

          4. Дмитрий Веремеенко
            03 мая 2024, 20:59

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Алексей. На сайте ncbi.nlm.nih.gov никто ничего не публикует. Это поисковая система для поиска научных исследований, которая находит все без исключения исследования, если они опубликованы в рецензируемых западных журналах. Исключением может быть только задержка с поиском свежих исследований, которые все равно довольно быстро появляются в поиске в ncbi.nlm.nih.gov. Но самое главное не это. Самое главное, что ни одно исследование не может быть опубликовано в рецензируемом западном журнале, если оно не будет до начала его проведения зарегистрировано в ClinicalTrials.gov. Таким образом все до одного клинические исследования, которые публикуются в рецензируемых западных журналах, не могут не быть опубликованы в ClinicalTrials.gov. Ни одно лекарство не попадет на рынок США и западных стран, если перед началом эксперимента, протокол эксперимента не будет опубликован в ClinicalTrials.gov. Это законодательная процедура. Таким образом предварительная до начала эксперимента регистрация протокола эксперимента в ClinicalTrials.gov не обязательна только для исследований тех лекарств, которые изначально не собираются нигде продавать и нигде про них писать. А так как клиническое исследование стоит многих сотен миллионов долларов, то никто не будет вкладываться в такое исследование просто так без намерения продавать лекарство. Напомню, что регистрация в ClinicalTrials.gov требуется еще до начала эксперимента, когда еще не известен результат эксперимента.

            Получается, что в ClinicalTrials.gov точно есть все клинические эксперименты, проводимые в западных странах. И ничего не скрыть. подавляющая часть экспериментов, опубликованных в ClinicalTrials.gov провалена и так и висит с неудачей. И любой исследователь это видит. И все клинические исследования по статинам висят в ClinicalTrials.gov. И все исследователи это видят. Я вам более скажу. Врачам и фармкомпаниям статины не выгодны. Так как они уже давно имеют дженерики, а их продажа не очень прибыльна в отличии от новых дорогих лекарств, которые продавать мешают статины, так как статины реально работают лучше всех. И будь такая возможность, при первом бы случае медицина убрала бы их из своего арсенала. Но нет оснований. Статины ни в каких клинических экспериментах не показывают повышение смертности, а только пользу, или иногда нейтральность.

          5. Алексей
            02 мая 2024, 11:54

            И ещё. Ваш учебник по доказательной медицине, как и все эти ссылки – можете смело выкинуть в мусорное ведро. И вот почему. Об это напишу в конце.

          6. Алексей
            02 мая 2024, 11:56

            Я не фанат и не защищаю Dr. Sten (наткнулся несколько дней назад). Но очевидно, что он представляет далеко не только свои фантазии, а мнение очень многих врачей и учёных в США на исследование которых он ссылается (иначе он бы удалил видео из-за критики). Видео вышло для общей аудитории (не для диабетиков, запущенного ожирения и людей с 1м 30 см и 80 кг – не нужно приводить такие радикальные примеры как аргумент). Он говорит, о том что фанатичная беготня за низким холестерином и приёмом статинов для профилактики – увеличивает риск смерти для среднестатистического человека, и приводит выборку 12.8 млн. корейцев. Статины используют для снижения холестерина и лпнп (вики в помощь!) большинство людей! (исключения, не меняют всей картины – это не аргумент). Какую ошибку совершает автор?! В прочем, это уже демагогия.

          7. Дмитрий Веремеенко
            03 мая 2024, 21:04

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Dr. Sten не представляет ученого, так как он всю свою логику строит на корреляциях. Ни один ученый не будет выдавать корреляцию за причину. Это грубая ошибка. Д и не ошибка это. Просто он в этом не разбирается. Любое исследование, которое публикуется в рецензируемом западном журнале, если будет корреляцию выдавать за причину, то будет отклонено, так как это ошибка.

            Вы пишите “Он говорит, о том что фанатичная беготня за низким холестерином и приёмом статинов для профилактики – увеличивает риск смерти “. Вот именно, что он говорит, но нет ни одного доказательства, что статины увеличивают смертность. Это просто его фантазии, построенные на том, что он путает корреляцию и причину

          8. Алексей
            02 мая 2024, 11:56

            Автор видео, не утверждал, что в 12.8 млн. людей все начали резко худеть, у них снизился холестерин и поэтому риск смерти увеличился (зачем вы приводите такой аргумент в первом ответе про пожилых людей). И он не утверждает, что они принимали статины. Он просто сказал, что низкий холестерин по статистике 12.8 млн. людей повышал риск, чем высокий, и не нужно фанатеть от низких показателей холестерина и лпнп (хотя возможно для кого-то низких холестер. – норма). В видео вы говорите, что статины наверно самый без побочных эффектов препарат. Большинство людей воспринимают статины как борьбу с холестерином и лпнп – википедия! об этом он и говорит для общей аудитории (что не нужно гнаться за этими показателями без серьёзных на то причин) youtube.com/watch?v=aAC9xCinLnk с 8 мин. 30 сек. до 17 мин.

          9. Дмитрий Веремеенко
            03 мая 2024, 21:05

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Вы пишите: “у них снизился холестерин и поэтому риск смерти увеличился”.
            Мой ответ: “У них риск смерти не увеличился. Нельзя путать корреляцию с причиной. Если бы любая связь была причиной, то стоило бы запретить бракосочетания в штате Кентукки, так как количество людей, утонувших после падения с рыбацкой лодки, имеют сильную положительную связь с уровнем браков в Кентукки (коэффициент корреляции = 0.952407 [tylervigen.com/view_correlation?id=598]), а также стоило бы закрыть все лыжные курорты в США, либо разрешить только бесплатные – за счет государства, так как количество людей, которые умерли, запутавшись в своих простынях, имеет сильную положительную связь с уровнем общего дохода от лыжных курортов в США (коэффициент корреляции = 0.969724 [tylervigen.com/view_correlation?id=1864]). Выглядит абсурдным?

          10. Алексей
            02 мая 2024, 11:56

            Он не смотрел массу тела, а уровень холестерина у 12.8 млн. за 10 лет до их смерти. Вы хотите сказать, что у тучных людей низкий холестерин и поэтому в 8 раз увеличен риск смерти – не думаю (скорее наоборот). Но тогда статистика расходится – почему 12.8 млн. риск смерти увеличен с низких холестерином, а не с высоким? Или – вы пишите – что у онкологических снижается холестерин (получается именно эти люди и попали в статистику смертей с пониженным холестерином за 10 лет до смерти) – аргумент убедительный (на первый взгляд): риск смерти с низким холестерином выше, чем с пониженным ,но причина смерти с пониженным холестерином может быть от онкологии, например, а не от самих статинов. Ок. Вроде логично. Но пониженный холестерин у онкологии только подтверждает, что низкий уровень – это ненормально.

          11. Дмитрий Веремеенко
            03 мая 2024, 21:08

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Вы пишите: “Вы хотите сказать, что у тучных людей низкий холестерин и поэтому в 8 раз увеличен риск смерти”.
            Мой ответ: Нельзя говорить о том, что у тучных людей низкий холестерин и увеличен…. – это ошибка. Можно говорить о связи. Но связь не является причиной и чаще всего не совпадает с причиной.

            Для объяснения приведу пример из другой области.

            С одной стороны, уровень гомоцистеина положительно связан с риском смертности, и кажется логичным оптимизировать его на значении ниже 4 мкмоль/л [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28684797]. С другой стороны, это просто связь. Если бы любая связь была причиной, то стоило бы запретить бракосочетания в штате Кентукки, так как количество людей, утонувших после падения с рыбацкой лодки, имеют сильную положительную связь с уровнем браков в Кентукки (коэффициент корреляции = 0.952407 [tylervigen.com/view_correlation?id=598]), а также стоило бы закрыть все лыжные курорты в США, либо разрешить только бесплатные – за счет государства, так как количество людей, которые умерли, запутавшись в своих простынях, имеет сильную положительную связь с уровнем общего дохода от лыжных курортов в США (коэффициент корреляции = 0.969724 [tylervigen.com/view_correlation?id=1864]). Выглядит абсурдным? Чтобы не было абсурда, любая связь должна быть проверена в экспериментах. Давайте рассмотрим эксперименты – рандомизированные двойные плацебо контролируемые исследования.

            Поиск рандомизированных контролируемых исследований по базам: Центральном регистре Кокрейновских контролируемых испытаний, MEDLINE, EMBASE. Терапия по снижению уровня гомоцистеина с помощью фолиевой кислоты, витамина B12 и B6 не повлияли на риск сердечно-сосудистых событий. А повторный мета-анализ 2017 года сделал выводы, что дальнейшие исследования вряд ли выявят эффективность гомоцистеин снижающей терапии для снижения риска ССЗ и смертности. Последовательный анализ испытаний показал, что дополнительные испытания вряд ли повысят определенность в выводах по этому вопросу относительно мероприятий, снижающих уровень гомоцистеина, по сравнению с плацебо [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28816346].

            Не будем ставить точку, и рассмотрим вопрос глубже. Оказывается, что даже продление жизни крыс на 40% сопровождается двукратным повышением уровня гомоцистеина. У 80% крыс F344, максимальная продолжительность жизни которых увеличивается примерно на 40% из-за сокращения потребления метионина, уровень гомоцистеина в сыворотке крови увеличивается примерно в 2 раза по сравнению с крысами без сокращения метионина [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23052097].

            Терапия для снижения уровня гомоцистеина может повышать риск опасных событий и смерти. Первичная конечная точка – комбинация фатального и нефатального инфаркта миокарда, фатального и нефатального инсульта и внезапной смерти, обусловленной ишемической болезнью сердца [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16531614].

          12. Алексей
            02 мая 2024, 11:57

            Теперь про ведро.
            Вы сами говорите в видео, что мышкам сначали ухудшили продолжительность жизни, а потом “трюками” обратно увеличили. Но на самом деле они столько и должны жить изначально здоровые. Так это тоже самое, можно сказать про все эти ссылки на иследования. Они берут очень больных и запущенные случаи для которых любое изменение вредных привычек улучшает жизнь. И неизвестно, что им там улучшило здоровье – статины или уменьшение вред. привычек.

            Бизнес приходит к врачам(или не приходит) и предлагает супер препарат – статин. Доктор(ничего личного, просто бизнес или не бизнес) предлагает чудо препарат, но за одно говорит, что нужно бы убрать вредные привыки(иначе – смерть). К улучшению приводят отказ от этих превычек, но пациент думает, что это из-за таблеток (а как же иначе, докор же прописал). смотрите сами.

          13. Дмитрий Веремеенко
            03 мая 2024, 21:21

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Вы пишите: “И неизвестно, что им там улучшило здоровье – статины или уменьшение вред. привычек.”
            Мой ответ: конечно, известно – статины. Так как в экспериментах людей рандомизируют (мешают случайным образом) на группы. Одна группа пьет пустышку, а другая статин. Никто, даже врачи и аналитики, участвующие в этом исследовании до конца исследования не знаю, кто из пациентов пьет пустышку, а кто статин – даже сами пациенты. Все находятся в равных условиях. Рандомизация подразумевает балансировку групп по возрасту, полу, по образу жизни и так далее. А затем по итогам эксперимента статистическими тестами сравнивают какова разница в смертности между теми, кто пил пустышку и кто статины. Повторю, до момента, пока не будут подведены итоги, никто не знает, кто в какой группе. Я лично проводил подобные эксперименты и знаю это не только в теории. И дизайн эксперимента подогнать под результат уже никак не получится, так как протокол исследования до мелочей заранее еще до начала эксперимента опубликован в ClinicalTrials.gov и изменению не подлежит – законодательно.

            Вы пишите: “Бизнес приходит к врачам (или не приходит) и предлагает суперпрепарат – статин.”
            Мой ответ: “Бизнесу крайне невыгодны статины, так как это старые препараты, на которые давно существуют дженерики. Статины наоборот мешают фаркомпаниям продвигать новые препараты, которые в отличии от статинов пока еще не доказали свою способность снижать смертность, но финансово выгодны. И врачу назначать статины не выгодно. Поэтому и процветают фантазеры, которые безосновательно наговаривают про статины, чтобы продвигать свои фантазии. Так как на статинах не заработаешь. Они ни бизнесу ни врачу ничего не дают. Это старые препараты и давно уже не выгодны для бизнеса.

          14. Алексей
            02 мая 2024, 11:57

            1. Все показатели чисто символические (2, 3 года – ни о чём!).
            2. Проверялось на больных людях. Не показатель – у них много вредных привычек по их вине. И что послужило причиной улучшений неизвестно.
            3. Без симптомов сердечно-сосудистых заболеваний, врачи оценивают индивидуальный риск развития этих болезней. Для этого сначала выявляют факторы риска: курение, артериальную гипертензию, сахарный диабет, дислипидемию (повышенный уровень «плохого» холестерина и/или пониженный уровень «хорошего» холестерина), ожирение, особо обращают внимание на семейную историю сердечно-сосудистых заболеваний у родственников в молодом возрасте (у мужчин младше 55 лет и у женщин младше 65 лет). Короче больные, но в будующем. Опять же – отказ от превычек.
            4. Про пенис вообще молчу. “Возможно, это связано с двойственным эффектом статинов. (из статьи nestarenie.ru/rozuvastatin-uvelichivaet-prodolzhitelnost-zhizni.html)”. Возожно – это не доказательство.
            5. Неалкогольная жировая болезнь печени связана с повышенным метаболизмом фруктозы. А где у нас фруктоза?! В сахаре. Опять же – вредная привычка.
            Что Вы там говорили про “доказательную медицину”?!
            По сути убедительных доказательств пользы статинов(для людей без вредных привычек), лично я не вижу. Но Dr. Sten youtube.com/watch?v=DOevpP0fX28 18 мин 30 сек по 22 мин 47 сек что понижение нплп приводит к увеличению мелких частиц(и это связано с приёмом статинов). А это(для меня!) – побочный эффект!

          15. Дмитрий Веремеенко
            03 мая 2024, 21:24

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний — это комплекс мер, направленный на предотвращение развития этих заболеваний у людей, у которых они еще не проявились. Так как сердечно-сосудистые заболевания формируются на протяжении многих десятилетий, их начальные стадии не обязательно сопровождаются видимыми симптомами. Например, формирование холестериновых бляшек в сосудах может занимать минимум 10-20 лет.
            Важность первичной профилактики обусловлена именно длительным бессимптомным периодом развития болезни. Многочисленные научные исследования подтверждают, что ранние профилактические меры, такие как здоровое питание, регулярные физические упражнения, отказ от курения и контроль уровня холестерина и артериального давления, могут значительно снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Эти исследования часто длительные, их продолжительность может составлять 10 и более лет, что позволяет оценить долгосрочную эффективность различных профилактических стратегий.
            Давайте рассмотрим первичную профилактику статинами.
            Правастатин после 5 эксперимента и последующих ещё 20 лет (!) наблюдения снизил смертность на 28%, что эквивалентно дополнительным 3.5 годам жизни pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28877913 Как видите 25 лет в сумме показали продление жизни тех, кто пил статин.
            А теперь в общем по многим экспериментам со статинами в первичной профилактике, когда людей наблюдали десятилетиями.
            Была проведена оценка влияния статинов на общую смертность в контексте первичной профилактики посредством анализа данных, взятых из крупных клинических испытаний, опубликованных в литературе. Для дальнейшего изучения было отобрано в общей сложности девять клинических испытаний, и в каждом из них у пациентов были определены факторы сердечно-сосудистого риска. Статины, используемые в первичной профилактике, приводят к значительному снижению общей смертности. Эффекты статинов в первичной профилактике ограничены пациентами с определенными факторами сердечно-сосудистого риска [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28249380]. Применение статинов для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин у взрослых в возрасте от 40 до 75 лет, не имеющих ССЗ в анамнезе и имеющих 1 или более факторов риска ССЗ (т.е. дислипидемию, диабет, гипертонию или курение) и предполагаемый 10-летний риск развития ССЗ, равный 10% или более, дает чистую пользу [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35997723]. Среди людей без признаков ССЗ, получавших статины, показано снижение смертности от всех причин, основных сосудистых событий и реваскуляризаций без превышения числа нежелательных явлений [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23440795] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36233511]
            В остатки, первичная профилактика– это всегда десятки лет наблюдения в случае развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.
            Сколько лет жизни дают статины – это зависит от того, в какой ситуации их применяют. Если первичная профилактика – это около 3-5 лет жизни в среднем, в зависимости от класса статина. Если вторичная, то побольше. Например лечение правастатином сокращает риск общей смертности при дислипедемии на 28%, что эквивалентно 3 годам дополнительной жизни [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28877913]. У людей в возрасте 50+ лет без дислипедемии, но с повышенным уровнем воспаления (с-реактивный белок 2 мг/л и выше) розувастатин добавлял 2 года жизни (HR – 0,8) [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18997196]. Пациентам в возрасте от 40 до 75 лет без ССЗ в анамнезе польза сатинов зависит от оценки 10-летнего риска ССЗ по шкалам риска SCORE [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30508425]. То есть от ничего у пациентов без риска, до многих лет жизни у пациентов с очень высоким риском. Терапия статинами снижает риск смертности у пожилых пациентов с атеросклерозом и ишемией артерий нижних конечностей без ампутации даже без ишемической болезни сердца, что эквивалентно дополнительным 6-ти годам жизни [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28886620] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24315911].

          16. Алексей
            02 мая 2024, 12:18

            *риск смерти с низким холестерином выше, чем с ПОВЫШЕННЫМ – ОПЕЧАТКА!

          17. Дмитрий Веремеенко
            03 мая 2024, 20:21

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Вообще не важно с каким риск больше, с низким или высоким. Так как это не означает ничего. Так риски простуд выше при больших затратах н отопление. Но это не значит, что отопление помещения вызывает простуды.

          18. Алексей
            04 мая 2024, 09:53

            Всё прочитал, всё правильно и логично. Но вы, Дмитрий, не уловили главный смысл. Объясню, вы всё поймёте.
            Простуду можно вылечить – с лекарствами за 7 дней, без лекарств за неделю. Если коротко, то речь об этом.

            вы пишите: “И вот в экспериментах статины постоянно снижают риски смертности”. НЕПРАВИЛЬНО(1000 раз)! Правильно: “И вот в экспериментах статины постоянно снижают риски смертности У БОЛЬНЫХ ЛЮДЕЙ ИЛИ ЗДОРОВЫХ С ВРЕДНЫМИ ПРИВЫЧКАМИ”. Почему (ведь эксперимент, вы скажете, проводится на случайных людях с плацебо и без)? Открываем ru.wikipedia.org/wiki/Ожирение#/media/Файл:World_map_of_Energy_consumption_2001-2003.svg смотрим западные страны (ведь из них выбираются случайные люди – верно?). Каллорийность выше 3000 (это суточное потребление олимпийских чемпионов по спортивной гимнастики!). Они все чемпионы по спорт. гимн.? Нет, они все с вредными привычками. Там просто невозможно составить выборку из людей без вредных привычек – их единицы! И на них и тестируются все эти лекарсва. И да – эффект положительный. Но относите ли вы себя к этим людям?! Не думаю.

          19. Дмитрий Веремеенко
            04 мая 2024, 12:18

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Нет, это так не делается. Кого именно выбирают в исследование, определяется критериями включения и исключения. Так в дизайне эксперимента всегда, пишут, что люди с проблемой А и проблемой В и так далее НЕ (!) включались в исследования, а также пишут, что обязательным условием включения в исследование является то, чтобы пациенты имели проблему А и проблему В и так далее.

            Если для такой выборки людей будет доказана эффективность статинов для снижения смертности, то потом в клинических рекомендациях для врачей появляется рекомендация, что нужно назначать статины ТОЛЬКО, если есть проблема А и проблема В и так далее, и ОДНОВРЕМЕННО НЕТ проблемы А и проблемы В и так далее.

            Как видите – всем подряд статины не назначают, а назначают только определенным пациентам. Для этого врач должен оценить 14 анализов и 30 параметров здоровья и образа жизни пациента. Все эти 14 анализов и другие 30 параметров – это и есть те критерии включения и исключения, которые определялись в клиническом исследовании.

            Сложно? Да. И вот то, кому назначать статины, а кому нет расписано на 270 страницах клинических рекомендациях. Это только обыватель думает, что все просто – типа повысился холестерин, назначай статины. Но нет. Оцените все параметры согласно 270 страницам клинических рекомендаций, и тогда будет понятно, принесут статины пользу или нет и тогда назначают или нет

          20. Алексей
            04 мая 2024, 09:54

            СУТЬ МОЕГО ИЗЛОЖЕНИЯ, ЧТО РЕЗУЛЬТАТ ВСЕХ ЭТИХ ЛЕКАРСТВ НЕ ПРЕВЫШАЕТ УЖЕ ЗАЛОЖЕННЫЕ ПРИРОДОЙ ЗДОРОВЬЕ (БЕЗ ВРЕДНЫХ ПРИВЫЧЕК)!!!
            Далее. Открываем youtube.com/watch?v=CoJsl-aecvQ 43 мин. по 44 мин. 45 сек.
            Вы сами говорили, что на эксперименте с КИМ люди, которые не наладили здоровый образ жизни, а понадеялись только на лекартва, КИМ вообще не изменился. Тут лекарства не помогли убрать даже негатив от вредных превычек, не говоря об омоложении. Но да ладно.
            Я уже молчу, что статины не работают при упореблении алкоголя (вики: ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же — статины. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин, симвастатин, флувастатин, правастатин и церивастатин, аторвастатин и розувастатин(!). Их нельзя сочетать с алкоголем(!!!). Довалась ли такая рекомендация при эксперименте – вопрос открытый. И что в итоге улучшило(статины или отказ от алког.) – тоже. Но в любой случае этот эффект не превысит уже здоровый организм – все механизмы, которые в нём заложены.

            А именно:
            1. Липопротеины высокой плотности, обеспечивающие обратный транспорт холестерина. Способны удалять холестерин из ксантомных (пенистых) клеток. Способны удалять кальций.
            2. Ферменты разрушающие белки для последующей регенерации тканей и клеток.
            А значит, эти все эксперименты и ссылки не стоят серьёзного внимания для тематики этого сайта. Их польза не превышает пользы при отказе от вредных превычек. Вот это я и пытаюсь донести.

          21. Дмитрий Веремеенко
            04 мая 2024, 12:38

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Вы пишите: “СУТЬ МОЕГО ИЗЛОЖЕНИЯ, ЧТО РЕЗУЛЬТАТ ВСЕХ ЭТИХ ЛЕКАРСТВ НЕ ПРЕВЫШАЕТ УЖЕ ЗАЛОЖЕННЫЕ ПРИРОДОЙ ЗДОРОВЬЕ (БЕЗ ВРЕДНЫХ ПРИВЫЧЕК)!!!”
            Мой ответ: Это не так. Согласно клиническим исследованиям определенному проценту людей даже на фоне здорового образа жизни все равно ставится диагноз атеросклероз. Здоровый образ жизни защищает частично. То есть не всех или не полностью. Именно поэтому в клинических рекомендациях при низком риске ССЗ сначала рекомендуется изменить свой образ жизни и подробно расписано, как именно поменять свой образ жизни. Если при этом все равно риск остается, а часто остается, то уже тогда назначают статины одновременно с изменением образа жизни, так как статины + ЗОЖ сильнее, чем по отдельности ЗОЖ или по отдельности статины и это доказано в клинических исследованиях

            Вы пишите: “Вы сами говорили, что на эксперименте с КИМ люди, которые не наладили здоровый образ жизни, а понадеялись только на лекарства, КИМ вообще не изменился”.
            Мой ответ: верно. Но это касалось низких доз статинов короткими курсами. И я так же говорил, что ЗОЖ + статины приводили к большему результату, чем только один ЗОЖ. Второй момент – на видео я говорил про очень низкие дозы статинов – доклинические. Для того, чтобы статины приводили к регрессу бляшек самостоятельно даже без ЗОЖ, необходимо подбирать дозу статина так, чтобы достигать целевого значения ЛПНП в крови. Целевое значение рассчитывается для каждого пациента индивидуально согласно клинических рекомендаций в зависимости от уровня расчетного риска смерти от ССЗ. А для этого требуются большие дозы статинов – клинические и применяемые постоянно, а не курсами. Только тогда через 6-12 месяц лечения аторвастатином 20 мг/сут или розувастатином 10 мг/сут объем бляшек сокращался на 6,8 – 18.1% согласно исследованиям pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19608026 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30851941

            а также согласно нашим данным.

            Вы пишите: “Липопротеины высокой плотности, обеспечивающие обратный транспорт холестерина. Способны удалять холестерин из ксантомных (пенистых) клеток. Способны удалять кальций.”
            Мой ответ: холестерин ЛПНП используется только как маркер для подбора дозы статина, но сам холестерин – не основная мишень статинов. Так как многое, что снижает холестерин не снижает риск смертности. Так как чтобы снизить риск смертности нужно одновременно с холестерином уменьшить воспаление, уменьшить активность ро-киназы, которая вызывает фиброз сосудов, уменьшить локальную активность матриксных металлопротеиназ, разрушающих барьеры в сосудах, уменьшить пролиферативные свойства гладкомышечных клеток сосудов, уменьшить миграционные свойства гладкомышечных клеток сосудов, чтобы гладкомышечные клетки сосудов не проникали через разрушенные барьеры сосудов в интиму и не вызывали там фиброз. Так как основа атеросклероза – не холестерин, а фиброз. Холестерин – лишь дополняет. Атеросклероз часто возникает вообще без холестерин – просто за счет разрастания только фиброза в сосудах и статины от этого фиброза эффективно защищают. Так, что как видите – статины лишь отчасти про холестерин, но в большей части – про фиброз. Поэтому холестерин тут не единственный участник.

            И все это статины умеют делать комплексно. Здесь на видео я об этом подробно рассказываю https://nestarenie.ru/kak-omolodit-sosudi.html

          22. Алексей
            04 мая 2024, 09:54

            вы пишите: “Врачам и фармкомпаниям статины не выгодны. Так как они уже давно имеют дженерики, а их продажа не очень прибыльна в отличии от новых дорогих лекарств, которые продавать мешают статины, так как статины реально работают лучше всех.”
            Бизнесу выгодно продавать абсолютно всё!, лишь бы маржа была 15%(хоть дженерики, хоть парацетамол): вы ошибаетесь, если думаете, что бизнесу нужны исключительно дорогие препараты (поверьте). А вот людям не выгодно покупать дорогой алкоголь, сигареты и засахаренную кондитерку. Покупают ведь.
            Dr. Sten не предлагает свои препараты и не просит не принимать статины (наоборот – рекомендует, но только тем, у кого проблемы со здоровьем). Я не представляю его интересы.

          23. Дмитрий Веремеенко
            04 мая 2024, 12:41

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Вы не понимаете. Бизнес – это фарм компания. Фарм компания живет от изобретения нового лекарства до нового лекарства. И если долгие годы фармкомпания не будет изобретать новое лекарство, то она раззорится. Так как огромные затраты фармкомпаний окупаются лишь в первые годы выхода на рынок нового лекарств. И на эти средства она и живет. И вот сейчас на рынок стучатся новые лекарства. Но они плохо продаются, так как вместо них в первую очередь назначают статины. Я подробно знаю о всех таких новых лекарствах. Но они не превосходят, а уступают статины. И это финансовая угроза для фаркомпаний.

          24. Алексей
            04 мая 2024, 09:55

            Вы зациклились на этом графике с холестерином. Корелляция и прочее. Ок. Я согласен. Только я вообще о другом. Меня зацепило другое. Я о количестве частиц лпнп, которых становится больше у людей принимающих статины (по данным этого Dr. Sten), да это не эксперимент на 1000 людей, но если это правда, с этим нужно разобраться. Согласны?
            очевидно, что чем большее их количество, тем сложнее их удалить – больше нужно макрофагов(лпвп), они больше выделяют цитокинов, свободных радикалов и прочие процессы. И что тогда будет, если статины начнут принимать здоровые без вредных привычек люди? Или вам нужен эксперимент на 10 лет с исключительно здоровыми без привычек? Я правильно понимаю?

          25. Дмитрий Веремеенко
            04 мая 2024, 12:51

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Поймите, что холестерин не основная проблема, из-за которого возникает атеросклероз. Атеросклероз возникает и без холестерина только за счет одного фиброза и отложения кальция. Статины от всего этого защищают. Что касается частиц холестерина, то это все рассуждения бездоказательные. Так как доказательством эффективности является удаляются ли холестериновые озера из бляшки или нет. И если они удаляются, то все остальные рассуждения – это просто рассуждения. И вот статины хотя и блокирует накопление кальция – статины снижают риски смерти у пациентов с высоким уровнем коронарного кальция pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30409567, однако если кальций уже отложился, то обратно его выгнать не могут, да и ничто пока это делать не может. Хотя статины блокируют фиброз, но тот фиброз, который уже возник они назад могут обратить вспять только в течение долгих лет. Однако, за счет чего тогда статины уменьшают размер бляшек в короткий промежуток времени (пол год – год)? А за счет того, что они довольно быстро высушивают холестериновые озера из бляшек pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19608026 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30851941

            и только это важно, остальное все просто дискуссия без доказательств. Если холестерин из бляшек уходит, то все остальные доводы про частицы уже не имеют значения

          26. Алексей
            04 мая 2024, 15:12

            Стало яснее конечно.
            вы пишите: “Сложно? Да. И вот то, кому назначать статины, а кому нет расписано на 270 страницах клинических рекомендациях.” Нет, это не сложно, это так, как и должно быть. То есть статины проверялись и на людях без вредных привычек? Тогда, конечно, да. Однако, я считаю, что люди часто приукрашивают свою действительность (привирают отсутствие привычек). К тому же, у всех своё понимание ЗОЖ. И просто так атеросклероз не появится. Но это лично моё мнение(убеждение!), и его можно не комментировать.

            вы пишете: “доклинические дозы дали лучше результат, чем без них. А при болезни нужно рассчитывать”. То есть для профилактики розувастатин лучше не пить, а если и пить(для улучшения КИМ) то доклинические дозы? Но у него ведь нет побочных – какая разница какая доза для профилактики (не для лечения)? Противоречие.

          27. Дмитрий Веремеенко
            04 мая 2024, 16:04

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Вы пишите: “То есть статины проверялись и на людях без вредных привычек?”
            Мой ответ: “да”
            Вы пишите: “И просто так атеросклероз не появится.”
            Мой ответ: к сожалению атеросклероз появляется просто так. Атеросклероз вообще начинает развиваться в утробе матери и продолжает расти у детей. Когда у мамы во время беременности уровень холестерина в крови слишком высокий, это может привести к изменениям в аорте у её ребенка. Это повышает риск развития жировых прожилок в артериях ребенка и вероятность развития атеросклероза pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10520631. Субклинический атеросклероз в детском возрасте можно оценить по толщине интима-медиа сонных артерий pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33303049. Из-за старения внеклеточного матрикса, возникает клональная экспансия, которая и вызывает атеросклероз у всех без исключения – у кого-то раньше, а у кого-то позже. Это нормальный процесс старения. Какой-бы образ жизни мы не вели. Клональное кроветворение возникает, когда одна клональная линия ГСК вносит непропорционально большой вклад в популяцию зрелых клеток крови.«Эгоистические» клональные линии сохраняют стволовость, производят худшие по качеству клетки крови.Но выигрывают конкуренцию у здоровых клеток. Такие клетки связаны с повышенными показателями смертности от всех причин и рисками рака крови
            pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28483762. Соматические мутации в ГСК могут вызывать образование клональных лейкоцитов, которые участвуют в процессах воспаления и атеросклероза pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33883728 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36337911. Клональная экспансия гладкомышечных клеток артерий является ключевой основой атеросклероза. Небольшое количество гладкомышеных клеток сосудов пролиферирует, чтобы образовать всю фенотипически разнообразную популяцию гладкомышеных клеток сосудов в бляшке в мышином атеросклерозе pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28978793 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35109671 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35084991.

            Вы пишите: “То есть для профилактики розувастатин лучше не пить”
            Мой ответ: “Когда болезнь уже будет, статины не сильно помогут продлить жизнь. Их как раз начинают пить для профилактики, но при условии, что у человека высокий расчетный риск смерти от ССЗ”

          28. Алексей
            04 мая 2024, 15:13

            вы пишите: “чтобы снизить риск смертности нужно одновременно с холестерином уменьшить воспаление, уменьшить активность ро-киназы, которая вызывает фиброз сосудов…..”
            и: “Атеросклероз часто возникает вообще без холестерин – просто за счет разрастания только фиброза в сосудах”
            А вот интересно! Кто прав(вы или википедия)? Открываем ru.wikipedia.org/wiki/Атеросклероз нажимаем (там есть) видео с субтитрами. Короче, там сказано, что прорастание гладкомышечных клеток происходит из-за цитокинов макрофагов или тробоцитов. Дескать, просто так разрастания не будет(сначало лпнп, тромбоциты, цитокины потом разрастание). А вы говорите, что бывает и просто так. Непонятица.

          29. Дмитрий Веремеенко
            04 мая 2024, 16:17

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Вы пишите: “прорастание гладкомышечных клеток происходит из-за цитокинов макрофагов или тробоцитов.”
            Мой ответ: “википедию пишут обычные люди волонтеры. Они точно знают, что пишут? Википедия – это не научная статья. И в науке никто ее всерьез не принимает. А вот, что говорят исследования. Соматические мутации в гемопоэтических стволовых клетках могут вызывать образование клональных лейкоцитов, которые участвуют в процессах воспаления и атеросклероза pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33883728 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36337911. Клональная экспансия гладкомышечных клеток артерий является ключевой основой атеросклероза. Небольшое количество гладкомышеных клеток сосудов пролиферирует, чтобы образовать всю фенотипически разнообразную популяцию гладкомышеных клеток сосудов в бляшке в мышином атеросклерозе pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28978793 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35109671 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35084991.

            Как видите – никакого холестерина, только клональная экспансия эгоистичных стволовых клеток запускает атеросклероз.

            Rho-киназа нужна для пролиферации и миграции ГКС pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11254902 Статины снижают активность Rho-киназы pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11286990

            Сотрудники интегрированной группы молекулярной кардиологии из Великобритании держали образцы оболочки большой подкожной вены нижних конечностей людей, перенесших коронарное шунтирование, в течение 14 дней в присутствии симвастатина [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12096273]. Симвастатин мешал ГКС, активированным с помощью ТФР, разрастаться и мигрировать – подавлял синтез новых ДНК в гладкомышечных клетках сосудов. Симвастатин снижал уровень матриксных металлопротеиназ ММП-9 (секретируемый макрофагами), разрушающих барьеры сосудов. Как результат, толщина внутренней стенки сосудов неоинтимы уменьшалась – независимо от изменений уровня холестерина.
            Розувастатин эффективно подавлял трансормирубщий фактор роста-стимулирующий пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток сосудов in vitro [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24137286]. Эти эффекты могут объясняться снижением активности матриксных металлопротеиназ (ММП-2 и ММП-9).

            Статины — это препараты, которые широко используются для снижения уровня холестерина, но их действие не ограничивается этим. Они также играют важную роль в процессах, связанных с атеросклерозом. В частности, статины уменьшают активность Rho-киназы, что препятствует пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудов. Это снижает риск формирования атеросклеротических бляшек за счет подавления клональной экспансии стволовых клеток, вовлечённых в воспаление и атеросклероз. Кроме того, статины снижают уровни матриксных металлопротеиназ, влияющих на структуру сосудистой стенки, что помогает уменьшить толщину внутренней стенки сосудов. Таким образом, действие статинов не только снижает холестерин, но и препятствует ключевым механизмам развития атеросклероза.

            Я вам более скажу. Чрезмерные тренировки в спорте также запускают атеросклероз из-за гиперактивации Rho-киназы, а статины могут защитить от такого фиброза сосудов подавляя активность Rho-киназы, что было показано экспериментально.

          30. Алексей
            04 мая 2024, 15:14

            вы пишите: “Бизнес – это фарм компания. Фарм компания живет от изобретения нового лекарства до нового лекарства. “. Ничего подобного! Это очень упрощённое понимание финансового менеджмента. Фарм копания (как и любая другая) это огромный пул активов: станки, оборудование, коммерческая недвижимость, акции разных компаний, гос. облигации, интеллектуаьная собственность(только один из них, не всегда самый главный). Даже если отменить все патенты мира,никогда они не разорятся. Никто обладая станками для производства (даже дженериков и парацетамола) не будет это делать без прибыли. Посмотрите ru.wikipedia.org/wiki/Арно,_Бернар – самый богаый человек в мире. Почему китайцы и индусы его не разорят(хотя пророчат давно). Короче, разорение – это всё наивно думать. Да, фарм компания может разориться, но, как правило, это делают умышлено (по каким-то там коррупционным причинам). В общем, ладно с этим.

          31. Дмитрий Веремеенко
            04 мая 2024, 16:19

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Алексей. Я работал в фармкомпании, одной из крупнейших в РФ, на одной из позиций, и отвечал за маркетинг, финансы и закупки. Я изнутри знаю, что им нужно и изнутри знаю, в чем их выгода, так как сам руководил этим процессом 10 лет назад.

          32. Алексей
            04 мая 2024, 15:15

            И последний ваш ответ. То есть, короче говоря, количество частиц лпнп(не важно от статинов их стало больше или по другой причине) не влияют на развитие и скорость атеросклероза сильнее, чем меньшее количество этих самых лпнп. Получается так, судя по исследованиям которые вы представили. Верно я понимаю?

          33. Дмитрий Веремеенко
            04 мая 2024, 16:28

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Важно понимать, что сегодня наука почти ничего не знает о механизмах работы таких частиц. Результаты показывает только эксперимент. Например, ЛПНП часто ошибочно называют “вредными”. Они не вредные, они обычные. Проблемы начинаются тогда, когда их роль в организме изменяется. Если не будет фиброза сосудов, то и отложений холестерина в них не будет. Фиброз — первичен. И стоит не забывать, что ЛПНП играют важную роль в переносе витамина К, который в некоторых случаях может влиять на отложение кальция. У любой молекулы в организме есть хорошая и плохая роль. Если здоровье изменяется, то и роли могут перераспределяться. Угадать эти роли так просто в теории невозможно сегодня. Даже искусственный интеллект пока не может угадывать. Поэтому все до одной терапии, предсказанные с помощью искусственного интеллекта, провалились в экспериментах. И единственное, что у нас остаётся — это эксперимент. Только эксперимент показывает, как именно работает лекарство. Строить теории на этот счет дома на диване бесполезно. Я занимаюсь искусственным интеллектом в медицине и медицинской статистикой профессионально, поэтому говорю из практики, а не теории.

          34. Алексей
            05 мая 2024, 12:06

            В вики про холестерин сказано, что роль холестерина и лпнп в причинах атеросклероза, по всей видимости, ошибочна. И нужны дальнейшие изучения. так что, в вики тоже нормальная информация(но не всегда свежая). ок.
            В общем, мы ходим вокруг да около. Если атеросклероз возможен и у здоровых, значит статины нужны всем для профилактики. Тем более нет побочных. верно? разумеется без рекомендаций.
            Атеросклероз – фиброз. Понял. Холестерин – дополнение. Я только не понял – откладывается холестерин или лпнп(или и то и другое)?
            О каком кальции вы говорите? Эти минеральный кальций (Протеогликаны выполняют функцию связывания экстрацеллюлярной воды, а также катионов. Например, они могут фиксировать ионы кальция в очагах оссификации.) или про это “В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани”?
            клональная экспансия – это результат старения костного мозга? Так вы же писали, что сдача крови омолаживает все эти клетки. Или всё равно экспансия происходит?

          35. Дмитрий Веремеенко
            05 мая 2024, 13:08

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Вики вообще нужно воспринимать, как статья от блогера. Оно так и есть. Никто в науке на вики не ссылается, так как написанное в вики часто недостоверно. Лучше показывайте исследования. Иначе мы обсуждаем недостоверную информацию. Вики вообще некорректен. Буквально недавно я просил своих коллег из вики написать корректное определение старения, так как оно было неверным. И по моей просьбе это было сделано.

            Вы пишите: “В общем, мы ходим вокруг да около. Если атеросклероз возможен и у здоровых, значит статины нужны всем для профилактики. Тем более нет побочных. верно? ”
            Мой ответ: “неверно. Любое лекарство может оказывать пользу и вред. Оно оказывает пользу тогда, когда применяется для пациентов с определенными параметрами организма, которые определены в исследовании (критерии включения и исключения из эксперимента). Если статины применяются для пациентов с другими параметрами организма, то польза и отсутствие вред не гарантированы. Это касается не только лекарств, но и любых факторов образа жизни. Так питание с низкой гликемической нагрузкой продлит жизнь людям с ожирением, с высоким риском ССЗ, но сократит жизнь людям с дефицитом массы тела. Нет ничего полезного для всех или вредного для всех. Для всего есть показания.

            Именно поэтому мы назвали это тераностика старение. Тераностика старения – это терапия пациентов с определенными параметрами организма, для которой доказана эффективность в продлении здоровой жизни в клинических исследованиях. Вдумайтесь в каждое слово., Каждое слово из этого определения также раскрывает смысл применения статинов. То есть
            1. Только для пациентов с определенными параметрами организма, а не всем подряд
            2. Терапия должна быть доказана в клиническом исследовании (это не корреляции, эксперименты на людях – рандомизированные контролируемые слепые плацебо исследования РКИ)
            3. Именно в РКИ должно быть доказано снижение смертности, а не влияние на какие-то анализы. Влияние на анализы не гарантирует совсем ничего.

            Все эти пункты исходят из того определения.

            В процессе атеросклероза откладывается холестерин, который содержится в частицах липопротеинов. Основным переносчиком этого холестерина являются липопротеины низкой плотности (ЛПНП), известные как “плохой” холестерин. ЛПНП не только переносят холестерин, но и могут сами накапливаться в стенках сосудов, особенно когда они становятся окисленными. Окисленные ЛПНП более агрессивны и способствуют воспалению, что ведет к утолщению и уплотнению стенок сосудов и сужению их просвета. Таким образом, ЛПНП являются как переносчиком, так и компонентом отложений, а холестерин в этих ЛПНП — это то, что физически откладывается в стенках артерий. ЛПОНП — транспортировка триглицеридов, синтезированных в печени, к другим тканям. ЛПОНП также переносят холестерин, но в меньших количествах по сравнению с ЛПНП.

            Когда говорят о кальции в контексте атеросклеротических бляшек, имеется в виду ионизированный кальций (Ca2+), который откладывается в этих бляшках в виде кальциевых солей, чаще всего кальция фосфатов, подобно процессам, происходящим в костной ткани. В атеросклеротических бляшках действительно могут присутствовать кальцийсвязывающие белки, такие как остеокальцин и остеопонтин, которые характерны для костной ткани. Эти белки способствуют минерализации бляшек, т.е. отложению кальция, делая бляшки более жесткими и стабильными. Этот процесс сходен с формированием кости, где также участвуют кальцийсвязывающие белки для создания и поддержания костной матрицы. Протеогликаны, упомянутые в вашем вопросе, также могут влиять на этот процесс. Они способны связывать воду и катионы, включая ионы кальция, и могут участвовать в минерализации внутри бляшек, подобно их роли в оссификации.

            Вы пишите: “клональная экспансия – это результат старения костного мозга? Так вы же писали, что сдача крови омолаживает все эти клетки. Или всё равно экспансия происходит?”

            Мой ответ: клональная экспансия – это результат старения вообще. В любой части тела. В том числе клональная экспансия происходит и для гладкомышечных клеток сосудов, когда в более жестком окружении из-за сшивок или из-за воспаления могут выживать лучше эгоистичные клоны гладкомышечных клеток сосудов, которые более склонны к пролиферации и миграции в интиму сосудов. Аналогично происходит в других тканях. Например, Клональная экспансия незрелых париетальных эпителиальных клеток (PEC), приводит к болезни почек в результате нарушения основной мембраны клубочка. Панобиностат стимулировал дифференцировку незрелых PEC в зрелые подоциты, восстанавливая поврежденный барьер клубочковой фильтрации. Полное восстановление почек после гломерулонефрита наблюдалось через 90 дней после начала лечения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37398681]

          36. Алексей
            05 мая 2024, 12:07

            И по поводу рассуждений на диване. Я вот о чём!

            открываем структуру коллагена meduniver.com/Medical/genetika/Img/struktura_kollagena.jpg смотрим внизу чёрные линии (расстояние между ними определили – 60 – 80 нм.)

            далее открываем ru.wikipedia.org/wiki/Липопротеины смотрим размер лпонп 30 – 80 нм.

            Первичные выводы напрашиваются сами собой: эти липопротеины просто скапливаются в коллагеновых волокнах, а лпвн не хватает свободы передвижения, чтоб его от туда быстро убрать: пока он его убирает, приходят новые “порции”(и так они замуровывают друг друга на веки вечные, мешая ферментам ммр нормально работать – РАЗРУШАТЬ МАТРИКС). Плюс кальций связывающие белки, холесренин оседает и ещё, наверное, что-то в этом духе. А Dr. Sten говорит, что при статинах увеличивается количество этих лпнп, а размер уменьшается – не станет ли это “скрытой” проблемой потом(одно лечим, другое колечим – не аукнется потом)? Тем более вы пишите:”сегодня наука почти ничего не знает о механизмах работы таких частиц”. Или без фиброза ничего не будет? Они просто очень маленькие 30нм – везде просачиваются.

          37. Дмитрий Веремеенко
            05 мая 2024, 13:12

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Вы пишите “при статинах увеличивается количество этих лпнп, а размер уменьшается – не станет ли это “скрытой” проблемой потом(одно лечим, другое колечим – не аукнется потом)? “.

            Мой ответ: «Чтобы определить, будет ли проблема потом, нужно подождать 10, 20, 30 лет. И конечно это проверялось для статинов, когда проверялась их эффективность в первичной профилактике. Ведь первичная профилактика происходит, когда болезни еще нет, на то она первичная, а не вторичная, когда болезнь уже есть. И ждут 20-30 лет до появления болезней и смертей от этих болезней. В итоге мы видим, что статины в долгосрочной перспективе все равно продлевают жизнь у пациентов с определенными параметрами организма.»

          38. Алексей
            05 мая 2024, 12:09

            вы пишите:”Я работал в фармкомпании…Я изнутри знаю, что им нужно…”
            вы абсолютно правы, если говорить о стартапах и локальных рынках (типа России, даже по местным мерках крупных комп.) – они действительно разорятся без new-продуктов. Я говорю, о крупных корпорациях торгующиеся на фондовом рынке(ru.wikipedia.org/wiki/Список_крупнейших_фармацевтических_компаний_мира): они не разорятся, даже если отменятся все патенты – нет в России производственных мощностей, чтобы конкурировать с ними(даже на местном рынке, даже учитывая разницу в зарплатах и т.д.). Это так не работает!
            Изобрели вы препарат, получили патент, а мощностей та нету! на весь мир(даже на Россию). Идёте в запад. корпорацию, заключаете соглашение (эти комп. должны разориться?!).
            Получили вы дженерик (40-х годов от рака), государство поддержит – пошлины на запад. лекарства. а мощностей та не хватает! Выстроилась очередь. что нужно делать – поднимать цену(так работает капитализм). Хотите возразить? Смотрите видео специалиста в фарму youtube.com/watch?v=8wEn6UgOvos с 5 мин. 20 сек по 6 мин. 55 сек.

          39. Алексей
            05 мая 2024, 12:12

            И ещё.
            доходы от продажи лекарств Швейцарией в год по всему миру (население 8,5 млн. чел) больше, чем все нефте-газовые доходы россии в год(146 млн). О каких фарм компаниях рф мы говорим?
            О таких – youtube.com/watch?v=F2B0lanvgNo -девочка, дающая интервью на видео, умерла без западных лекарств! ПОСМОТРИТЕ!
            о таких – youtube.com/watch?v=YVgxi4gyZuE (короткое видео)
            о таких – youtube.com/watch?v=qJZGZr_Xj8I (короткое видео)
            или о таких – По словам гендиректора DSM Group российские производители инсулина сейчас используют качественное сырье, упаковку и оборудование для препаратов. Часто эти компоненты закупаются за рубежом. ЗА РУБЕЖОМ – ЭТО НЕ ФАРМ КОМПАНИИ. ЭТО УПАКОВКА И ПРОДАЖА СУБСТРАТОВ! И ЭТО ИНСУЛИН!

          40. Алексей
            05 мая 2024, 12:13

            Или о таких – ru.wikipedia.org/wiki/Р-Фарм чем отличилась:
            – В 2017 году в отношении территориального менеджера компании «Р-Фарм» Александра Гитера возбуждено уголовное дело за организацию ОПГ
            – препараты Ремикейд и Спрайсел в результате госзакупок обходились бюджету более чем на 20 % дороже розницы
            – в судах рассматривает 67 дел, связанных с неисполнением поставок в бюджетные организации лекарственных препаратов
            – ФАС подозревала Р-Фарм в создании картельного сговора, который повлёк за собой рост цен на лекарства
            Есть чёткая связь между увеличением смерти от рака в россии и запретом западных лекарств. И это не корреляция, это жизни людей.
            В РОССИИ НЕТ КОНКУРЕНТНОЙ ФАРМ ИНДУСТРИИ. ТОЧКА! А ЗАПАДНЫЕ НЕ РАЗОРЯТСЯ ЗА СЧЁТ СВОЕЙ ДИВЕРСИФИКАЦИИ(НАЙДУТ, ЧТО ПРОИЗВОДИТЬ!)! ДАЖЕ БЕЗ ПАТЕНТОВ(все их разработки уже заложены в бюджет, может только прыгать цена акций)! и статины ничего не изменят. а стартапы – возможно разорятся. ваш опыт работы в рф, в качестве примера, тут совершенно не уместен. Извините. Но вам лично успехов в ваших делах.

  4. Виктор
    14 апреля 2024, 14:00

    Привет, Дмитрий.
    Получается, если подытожить, то есть клетки и среда вокруг них. Клетки проявляют старческие признаки(цитокины, воспалит. и разрушающие ферменты и прочее) в старой среде, а в молодой становятся вновь молодыми. Старая среда накапливает кальций, холестерин и сшитый коллаген, и разрушить её не повредив клетки никак нельзя (на данный момент), плюс сокращает гиалуроновую кислоту и разрушает эластин. В целом, верно? Или есть что поправить?

    Нет ли в природе других ферментов разрушающие сшитый коллаген? Их же должно быть очень много(металлопротеиназ в природе). Или они есть, но там другие проблемы?

    1. Дмитрий Веремеенко
      14 апреля 2024, 20:44

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      “разрушить её не повредив клетки никак нельзя” – можно и нужно. Но очень постепенно и долго. А не ускоренно. Стареем долго и омолежение должно происходить также долго

  5. Владимир
    13 апреля 2024, 16:29

    Дмитрий , здравствуйте! Практически ничего не говорится о миокинах, в частности миостатине, играющем существенную роль в отрицательном воздействии на поддержание мышечной ткани , формирование костной массы, углеводный обмен и тп , и как следствие на качество и продолжительность жизни.

  6. Игорь
    26 марта 2024, 11:46

    Дмитрий, наверное, теперь всем стало непонятно как сшивки могут быть не критичны!!! Получается, что старение матрикса из за накопления сшивок-это не главное в процессе старения? Тогда, что теперь понимать под старением и как продлить быстротечную жизнь???

    1. Дмитрий Веремеенко
      26 марта 2024, 22:18

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Это главная причина. Но больший вклад в смертность вносит не сшивание эластина сшивками, а отложение в эластине кальция и холестерина, а также клональная экспансия. И эти причины в отличии от сшивок в принципе можно исправить. Идем к этому

      1. Иван
        29 марта 2024, 14:07

        Было бы очень интересно узнать про клональную экспансию в контексте продления жизни 🙂

        1. Дмитрий Веремеенко
          29 марта 2024, 17:16

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Вот здесь про это https://nestarenie.ru/klonalnoe.html

          1. Виктор
            05 апреля 2024, 05:18

            Дмитрий, вы писали, что к 30 годам примерно весь коллаген и эластин сшит сшивками или продуктами аммодори. Получается, если научиться бороться с кальцификацией с 30 лет, человек всегда будет 30-ти летним? Так? И есть информация как бороться с холестерином хотя бы? спасибо.

          2. Дмитрий Веремеенко
            05 апреля 2024, 11:58

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Если бы человек старел только из-за отложения кальция, то так бы оно и было. Но причин старения очень много. Поэтому контроль кальция не сделет человека вечно 30-летним.

            Холестерин нужно контролировать здоровым образом жизни. Если это оказывается неэффективным, то применяют статины

  7. Иван
    25 марта 2024, 21:31

    Здравствуйте Дмитрий, подскажите пожалуйста, есть ли какой то прогресс в борьбе с глюкозепаном или другими сшивками ?

    1. Дмитрий Веремеенко
      26 марта 2024, 05:52

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Нет и не будет в 21 веке скорее всего. Да и не нужно. Сшивки не критичны

      1. Иван
        30 марта 2024, 22:02

        Удивительно это слышать, учитывая что многие предыдущие публикации преподносят гликирование и образование сшивок во внеклеточном матриксе как одну из основных причин старения и соответственно смерти.

        Благодаря гликированию сосуды со временем становятся все более жесткими, до тех пор пока наконец к возрасту около 100 лет не потеряют способность сокращаться/расслабляться до такой степени, что сердце больше не сможет прокачивать через них кровь.

        Опыты с пересадкой “старых” клеток в новый матрикс также это неоднократно подтверждают. Клетки самостоятельно восстанавливают свою функцию до нормальной, без дополнительной помощи, и напротив молодые клетки, в старом сшитом матриксе очень быстро проявляют признаки старения и утрату своих функций.

        Учитывая это, разве не является приоритетной задачей поиск средств для безопасного разрушения сшивок ?

        Также у меня появился вопрос насчет розмариновой кислоты, есть ли у вас информация о том что она обладает дегликирующим действием ?

        1. Дмитрий Веремеенко
          31 марта 2024, 13:17

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Добрый день. Представьте себе, что есть ядро, есть человек, который его толкнул, а есть ваза, которя может быть сломана, если ядро на нее наедет. Если убрать человека от ядра, то он его не толкнет и ядро не покатится и не раздавит. Но если человек уже толкнул ядро, а ядро уже покатилось, то поздно убирать человека от ядра. Нужно уже ловить ядро. Так и со сшивками. Они запустили процесс в раннем детстве. То теперь нужно ловить ядро. Сми сшивки не убивают. Они лишь запускают процесс. Убивает отложение кальция и холестерин в артериях. Сшивки мало влияют на эластичность эластина. В основном влияет кальций и холестерин. Они вытесняют их эластина молекулы воды, делая эластин неэластичным.

          1. Игрик 32
            02 апреля 2024, 15:05

            Кальцинаты (возникают вследствие воспаления или некроза участка ткани) – это совсем другое в отличие от кальция в сосудах? Кальцинаты со временем исчезают. Организм сам их как-то расщепляет. Наверное, в будущем как-то можно будет сделать так чтобы организм убирал кальций оттуда где он не должен быть?

          2. Дмитрий Веремеенко
            03 апреля 2024, 00:05

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Здесь все про кальцификацию сосудов https://nestarenie.ru/otlozheniya-kalcziya.html
            Выводы из статьи, или как снизить уровень кальцификации сосудов:
            Сосудистая кальцификация – это патология, приводящая к смерти, характеризующаяся отложением кристаллов кальция в стенках сосудов
            От кальцификация сердечно-сосудистой системы умирают 17 миллионов человек ежегодно. Кальцификация аортального клапана приводит к сердечной недостаточности у 26% людей старше 65 лет и у почти 50% людей старше 85 лет. Атеросклеротические бляшки с кальцинатами встречаются у 85% людей старше 40 лет. Кальцификация аортального клапана – третье по распространенности заболевание сердца в западном мире.
            В результате воспаления ферменты (матричные металлопротеиназы) разрушают волокна эластина в сосудах. Образующиеся в результате разрушения эластокины активируют рецепторы эластина, что также вызывает отложение кальция в сосудах. Доксициклин препятствует разрушению эластина матричными металлопротеиназами в результате воспаления, что приводит к снижению интенсивности отложения кальция [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581820]. Аналогично доксициклину через подавление активности матриксных металлопротеиназ действуют и лекарства, известные как статины. Они снижают разрушение эластина и снижают скорость отложения кальция в сосудах.
            Такие рецепторы, как интегрины, при воздействии более жесткой окружающей клетки среды, вызывают замещение клеток сосудов клетками хрящевой ткани и отложение кальция в сосудах. Повышенная плотность коллагена повышает жесткость и снижают эластичность тканей, тогда как гликозаминогликаны, такие как гиалуроновая кислота, обеспечивают большую эластичность внеклеточного матрикса [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581820]. Разрушает гиалуроновую кислоту гиалуронидаза. Поэтому ингибиторы гиалуронидазы могут повышать уровень гиалуроновой кислоты в тканях. Пить же добавки гиалуроновой кислоты – бесполезное занятие. Троксерутин — ингибитор гиалуронидазы и может повышать уровень гиалуроновой кислоты в тканях [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19519390]. Биодоступность у троксерутина очень низкая, поэтому действует только в больших дозах. Например, внутрь (во время еды) — по 0,3–0,9 г/сут. в течение 2–4 нед и более, поддерживающая терапия — 0,3 г/сут
            Так телмисартан [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697525] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18855759] и рамиприл [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15930093] снижают связывание конечных продуктов гликирования с их рецепторами у гипертоников, что также может снизить риск кальцификации.
            Матричный гла белок (MGP) представляет собой витамин К-зависимый секретируемый белок матрикса, который подавляет кальцификацию сосудов. Известно, что антикоагулянтный препарат варфарин является антагонистом витамина К. Предыдущее исследование показало, что 2 недели лечения варфарином у молодых крыс вызывали значительную очаговую кальцификацию сосудов. Было показано, что это зависит от витамина К, поскольку повторное введение витамина К крысам, получавшим варфарин, могло подавить кальцификацию сосудов [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581820]. Потому, видимо, витамин К2 (МК-7) может продлевать жизни.
            Любители корицы должны помнить, что корица содержит кумарин. А именно кумарин и его производные блокируют в печени синтез витамин-К-зависимых факторов свертывания крови, как и варфарин, что может повышать риск кальцификации артерий [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639690].
            Факторы риска, связанные с кальцификацией сосудов, включают хроническую болезнь почек, сахарный диабет 2-го типа, воспаление и возраст [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581820].

Свежие комментарии