Не торопитесь восхищаться достижениями науки в области старения

Мощным факторов задержки научного прогресса в области анти старения является тот факт, что до 70% всех доклинических исследований не воспроизводятся, из-за того, что в борьбе за славу и сенсацию ученые ради роста своей карьеры торопятся опубликовать удачные эксперименты, вместо того чтобы воспроизвести их несколько раз и убедиться, что эффективность была не ошибочной, либо намеренно публикуют фальшивые, данные. Так австралийский биолог Дэвид Синклер, опубликовал фальшивую работу над сиртуинами, французский нейробиолог Сильвена Лесне, сфальсифицировал связь между симптомами болезни Альцгеймера и накоплением амилоидных бляшек, доктор Обоката из Японии подменила мышей в экспериментах с эмбриональными стволовыми клетками, а норвежский доктор Йона Субдё указал в исследованиях пациентов, ни один из которых никогда не существовал

До 75% всех доклинических исследований не воспроизводятся [nplus1.ru/material/2021/12/10/project-reproducibility-cancer-biology?fbclid=IwAR02sVxIbMCKHGxmJa3k48wg12qnP-g1Ui8IQQ4ZfxVvMJPqeG3T1MJ0AII]. По иным данным более 70% исследователей пытались и не смогли воспроизвести эксперименты других ученых и более половины исследователей не смогли воспроизвести свои же собственные эксперименты из-за фальсификаций доклинических данных [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27225100]. "Ученый-робот" Ева обнаружила, что менее трети научных результатов воспроизводимы.
[techxplore.com/news/2022-04-robot-scientist-eve-one-third-scientific.html]
В борьбе за славу и сенсацию ученые ради роста своей карьеры торопятся опубликовать удачные эксперименты, вместо того чтобы воспроизвести их несколько раз и убедиться, что эффективность не была не ошибочной. А некоторые намеренно публикуют фальшивые, подтасованные данные.

Автору сфальсифицированной статьи могут запретить вести медицинскую деятельность. Например, такая участь постигла норвежского врача Йона Субдё, который построил свои исследования на фантазиях, а не на реальных фактах. В 2005 году в журнале «Ланцет» было опубликовано наблюдательное исследование Йона Субдё. Он якобы проанализировал данные 454 больных и на основании этого сделал вывод, что нестероидные противовоспалительные препараты снижают риск заболеть раком ротовой полости. Расследование показало, что ни единого участника исследования в реальности никогда не существовало, более того, у 250 из них даже была одинаковая дата рождения — настолько бесцеремонным был обман. Статья была отозвана.

В 2019 году состоялась онлайн-презентация книги австралийского биолога и профессора генетики Дэвида Синклера под названием «Продолжительность жизни: почему мы стареем и почему это делать не обязательно» [https://en.wikipedia.org/wiki/Lifespan_(book)]. В 2008 году Синклер продал ресвератрол, активатор сиртуинов фармгиганту GlaxoSmithKline за 720 миллионов долларов, высказывая уверенность, что эта молекула через сто лет, возможно, будет приниматься ежедневно, чтобы предотвратить сердечные заболевания, инсульт и рак [fiercebiotech.com/r-d/updated-gsk-moves-to-shutter-sirtris-cambridge-office-integrate-r-d] [blogs.nature.com/news/2013/03/gsk-absorbs-controversial-longevity-company.html]. Однажды в 2010 году Синклер сидел за своим столом в Гарварде, когда ему позвонил коллега, чтобы выразить искренние соболезнования: «Ученые Pfizer только что опубликовали статью, в которой говорилось, что работа Синклера над сиртуинами была ложью [bostonmagazine.com/health/2019/10/29/david-sinclair/], так как ресвератрол не является прямым активатором sirt1 [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20061378].

Несмотря на фиаско с ресвератролом, Синклер не перестает давать другие грандиозные обещания, не имеющие доказательств в исследованиях на людях. Одна из его последних интересных молекул называется NMN, которая повышает уровень NAD+ [bostonmagazine.com/health/2019/10/29/david-sinclair/]. В журнале Time Синклер заявил, что NAD+ ближе всего к фонтану молодости. Однако никотинамид рибозид, еще один донор NAD+ у людей не изменял чувствительность клеток к инсулину вопреки ожиданиям [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29992272], несмотря на то, что в клинических исследованиях он достоверно повышал уровень NAD+ [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29184669, ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30155270]. Никотинамид рибозид не оказывал влияния на толерантность к глюкозе, секреторную способность β-клеток, функцию α-клеток и секрецию инкретиновых гормонов у недиабетических мужчин с ожирением [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31390002]. Никотинамид Рибозид не оказывал значительного влияния на митохондрии скелетных мышц у тучных и инсулинорезистентных мужчин [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31710095]. Несмотря на множество необоснованных заявлений, Дэвид Синклер пользуется авторитетом у многих. Люди читают его книги, верят словам, не требуя доказательств. Да и зачем они нужны, когда правда может оказаться так же непривлекательна, как старая, сморщенная карга из книги Роберта Томпкинса. И вот уже почти у каждого начинающего долгожителя в шкафу заводится классика великого заблуждения биохакера: банка ресвератрола и банка NMN.

В 2014 году разразился скандал, в результате которого были принесены извинения за допущенные ошибки в статье журнала Nature, в которой японские ученые описывали возможный новый метод создания стволовых клеток, имеющий фальсификации [wsj.com/articles/BL-JRTB-16739]. В результате 30-ти летняя доктор Обоката поплатилась карьерой, а 2 июля официально были отозваны две ее статьи в Nature. Доктора Обоката обвинили в подделке данных, подделке изображений и плагиате [economist.com/banyan/2014/07/10/bad-science]. Один из ее соавторов заявил, что доктор Обоката подменила мышей в своих предыдущих экспериментах, что усилило подозрения в том, что ее клетки STAP на самом деле были эмбриональными стволовыми клетками. Это дело потянуло за собой некоторых из самых почитаемых профессоров Японии, в том числе президента RIKEN, нобелевского лауреата Реджи Нойори и Шинью Яманаку, которому приписывают создание индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. В апреле доктор Яманака, который также является лауреатом Нобелевской премии, опроверг утверждения о том, что он тоже манипулировал изображениями в исследовательской работе, опубликованной в 2000 году об эмбриональных стволовых клетках мыши, но был вынужден признать, что, как и доктор Обоката, он не смог найти лабораторных записей, подтверждающих его отрицание. Критики говорят, что лучшие университеты Японии выпустили сотни некачественных докторских диссертаций.

В 2022 году в журнале Science вышло расследование, компрометирующее главную теорию развития болезни Альцгеймера, благодаря найденным фактам подделки результатов научных исследований. Мэттью Шрэг, нейробиолог, обнаружил сфальсифицированные изображения в научных статьях Университета Миннесоты, нейробиолога Сильвена Лесне, включая статью от 2006 года, в которой устанавливается связь между симптомами болезни и накоплением амилоидных бляшек в тканях мозга. Эта статья с 2006 года была процитирована в других работах более 2000 раз. С тех пор гипотеза амилоидных бляшек стала главной в поиске лекарства от болезни Альцгеймера. Суммы денег, выделяемые ежегодно Национальными институтами здравоохранения США на исследования по этому направлению, достигли 287 миллионов долларов в 2021 году. Более половины всего бюджета на поиск терапий от болезни Альцгеймера тратятся на исследования амилоидных бляшек [science.org/content/article/potential-fabrication-research-images-threatens-key-theory-alzheimers-disease] [pikabu.ru/story/takoe_sleduet_priravnivat_k_massovyim_ubiystvam_i_sudit_sootvetstvenno_9300676?utm_medium=social&utm_term=9300676&utm_source=tgmain&utm_campaign=longread&utm_content=medicine]

У всех животных причины старения разные. То, что убивает мышь в 2-х летнем возрасте, не убивает человека, так как мы уже к этому адаптировались. Поэтому нет большого смысла учиться у короткоживущих животных, как увеличивать продолжительность жизни. Например, утрата функции микроглии, которая, как предполагают, может быть причиной болезни Альцгеймера, обнаружена у людей, так как люди долго живут, но не найдена у грызунов. Это ставит под вопрос изучение болезни Альцгеймера на моделях мышей и крыс. Решающее значение в жесткости сосудов у мышей и людей имеют разные конечные продукты гликирования. Существуют новые иммунологические механизмы у долгоживущих, менее плодовитых млекопитающих, таких как люди, поскольку они должны оставаться здоровыми гораздо дольше, чем короткоживущие грызуны. Чем дольше живут животные, тем короче их теломеры, и тем больше их клетки склонны к старению для защиты от мутаций и фиброза

У всех животных причины старения разные. То, что убивает мышь в 2-х летнем возрасте, не убивает человека, так как мы уже к этим причинам адаптировались. Поэтому нет большого смысла учиться у короткоживущих животных, как увеличивать продолжительность жизни. Однако до сих пор старение исследуют в основном на мышах и более простых животных. 

Мы часто читаем о том, что каким-то там червям, которые живут всего 4 недели, увеличили продолжительность жизни. Нужно ли применять их опыт для человека? Постойте. Это человек живет рекордно долго. Это другие животные должны у нас учиться.
Например, в 2007 году октябрьский номер журнала Aging cell взволновал умы всех биологов мира. Группе американских исследователей из Арканзасского медицинского университета под руководством Роберта Шмуклера Райса за счет всего одного изменения гена age-1, влияющего на передачу сигнала инсулин подобного фактора роста 1-го типа (ИФР-1) удалось продлить жизнь червям нематодам в 10 раз [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17996009] и значительно замедлить скорость старения. Однако в биологии 10 кратное увеличение продолжительности жизни короткоживущего животного не эквивалентно 10 кратному увеличению продолжительности жизни хотя бы долгоживущих мышей. И рассматривать такой результат нужно ни как продление жизни в 10 раз, а так же, как продление жизни нематодам на 230 дней. Не стоит восхищаться результатами продления жизни на короткоживущих животных. Чем животное дольше живет, тем все больше его старение отличается от короткоживущих организмов. Так аналогичные вмешательства, влияющие также на ИФР-1 сигналинг, продлевали мышам линии B6C3F1 максимальную продолжительность жизни примерно также, как и червям - на 270 дней [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7501958], и при этом не была замедлена в отличии от червей, скорость старения мышей. Вот только это уже не в 10 раз, а всего на 20%. А самым долгоживущим мышам, максимальная продолжительность жизнь которых составляет 1500 дней, аналогичное вмешательство, влияющее также на ИФР-1 сигналинг, вообще не продлевало жизнь ни на сколько [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27605408], или даже сокращало жизнь. А люди живут намного дольше мышей, и многие из людей уже имеют оптимальный ИФР-1 сигналинг [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316725].

Читатель возразит, что у мышей и у людей одинаковые заболевания, от которых умирают. Верно. Многие одинаковые. Однако за этими заболеваниями лежат различные решающие механизмы старения. Так мыши тоже могут умирать от возрастных деменций (нарушение когнитивных функций мозга). И люди. Однако, уже существует множество терапий, которые лечат мышиные деменции, похожие на болезнь Альцгеймера, которой болеют старые люди. Но ни одна из этих терапий не оказалась эффективной для лечения возрастной деменции у людей. Утрата функции микроглии, которая, как предполагают, может быть причиной болезни Альцгеймера, обнаружена у людей, так как люди долго живут, но не найдена у грызунов. Это ставит под вопрос изучение болезни Альцгеймера на моделях мышей и крыс. До 2022 года не существовало моделей грызунов, которые воспроизводят последовательность развития болезни Альцгеймера, возникающую у человека. Мыши просто не живут достаточно долго, чтобы развились нейрофибриллярная дегенерация и потеря функции микроглии так же, как у людей. Раньше были описаны только три морфологических состояния микроглии: разветвленное, амебоидное и фагоцитарное. В то время как разветвленные клетки долгое время считались "покоящимися", амебоидные и фагоцитарные микроглии рассматривались как "активированные". В мозге пожилого человека было описано четвертое, морфологически новое состояние микроглии, которое не встречалось у грызунов - дистрофическая микроглия (потеря функции микроглии), которая считается стареющими клетками [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31922322] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34571885].

Или другой пример. С возрастом сосуды и у мышей, и у людей становятся все жесте. Однако решающее значение в жесткости сосудов и мышей, и у людей имеют разные конечные продукты гликирования. У людей - это, вероятно, глюкозепан. Глюкозепана в коллагене человека в 100 раз больше, чем всех других сшивок у человека [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049074]. К 80 годам – это 40-60% сшивок в коже и в сосудах человека [jbc.org/content/280/13/12310.full] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15677467]. Так уже к 30-40 лет у человека концентрация глюкозепана 1500 пмоль/мг [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23787467]. А у крыс, которые в среднем живут около 2 лет, к возрасту одного года глюкозепан составляет всего 100 пмоль/мг [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23787467], так как не успевает накопиться значительно к этому возрасту. Но уже у долгоживущих грызунов (которые живут более 10 лет), например, у Ansell’s слепыша, также глюкозепан выходит на первые роли [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22156473].

Почему модели мышей для поиска терапий восстановления иммунитета чаще всего не работают на людях? Так, диабет 1-го типа - это аутоиммунное заболевание, которое у мышей было предотвращено или обращено вспять сотни раз, но на сегодняшний день у людей эта болезнь до сих пор не лечится. Иммунология, если она продолжит фокусироваться на мышах, а не на людях, может испытать глубокий кризис, стать интересной биологией, но не иметь отношения к медицине. Вероятно, существуют новые иммунологические механизмы у долгоживущих, менее плодовитых млекопитающих, таких как люди, поскольку они должны оставаться здоровыми гораздо дольше, чем короткоживущие грызуны, чтобы вид выжил, порой приобретая аутоиммунные заболевания в качестве "жертвы" для усиления иммунной реакции, чтобы не умереть от инфекций. Люди обладают многими характеристиками — генетическим разнообразием и широким воздействием микробов окружающей среды, которых нет у инбредных моделей мышей. Люди также подвергаются множеству вмешательств: вакцины и постоянно растущий список лекарств [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29490162]. Всего два примера. Вещество под кодовым названием 1ТСМ1412, разработанное немецкой компанией TeGenero, было перспективным для лечения рака крови, ревматоидного артрита и других заболеваний, связанных с нарушением работы иммунной системы. Исследования на мышах и макаках не выявили никаких побочных эффектов [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17084746] [circare.org/foia5/tgn1412investigatorbrochure.pdf]. В 2006 году шесть добровольцев в испытании I фазы препарата 1ТСМ1412 были госпитализированы в отделение интенсивной терапии в тяжелом состоянии [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17084746]. У них наблюдались сильный жар и боль во всем теле — цитокиновый шторм (потенциально смертельная реакция иммунной системы) [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16908486]. Их лица распухли, пальцы рук и ног почернели и начали отмирать, одному из пострадавших пришлось впоследствии их ампутировать. У одного добровольца отказали сердце, печень и почки, и он больше двух недель пролежал в коме. Позже были найдены неизвестные ранее различия в работе иммунных систем человека и макаки [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20880392].
Другое средство, ВИА 10-2474, разрабатываемое португальской фармацевтической компанией Bial-Portela & Ca. S.A., должно было пополнить класс обезболивающих лекарств. В 2016 году во время клинического исследования I фазы у одного из добровольцев констатировали смерть мозга, еще шестеро оказались в критическом состоянии, но выжили, хотя нервной системе троих был причинен необратимый ущерб [solidarites-sante.gouv.fr/archives/archives-presse/archives-discours/article/accident-grave-dans-le-cadre-d-un-essai-clinique-intervention-de-marisol] [web.archive.org/web/20160203211633/http:/www.chu-rennes.fr/sections/autres_professionnel/relations_presse/dossiers_et_communiq/du_16_au_20_mars_les/downloadFile/FichierJoint_13/17_janvier_2016_-_CP_CHU_de_Rennes_-_Point_de_situation_n2.pdf]. ВИА 10-2474 было проверено в исследованиях на разных животных, и опасных побочных эффектов не было отмечено. Основной механизм действия вещества ВИА 10-2474, вызвавшего острое поражение нервной системы, по состоянию на 2017 год оставался неизвестным [science.org/content/article/new-clues-why-french-drug-trial-went-horribly-wrong]. Расследование комитета Национального агентства по безопасности лекарственных средств и товаров медицинского назначения Франции показало, что в доклинических исследованиях несколько обезьян все же умерли [web.archive.org/web/20160312020146/http:/ansm.sante.fr/S-informer/Actualite/Essai-clinique-de-Rennes-Compte-rendu-de-la-premiere-reunion-du-CSST-inhibiteurs-de-la-FAAH] [outsourcing-pharma.com/Article/2016/02/26/Bial-cannot-rule-out-link-between-BIA-10-2474-and-lung-lesions-in-study-dogs], что не было зафиксировано в протоколе исследования.

Удаление стареющих клеток у мышей увеличило их медианную продолжительность жизни на 18% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26840489] хотя и не влияло на скорость их старения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27638422]. Однако, люди - это не мыши. Мыши живут до 1500 дней, а люди до 100 лет. Чем дольше живут животные, тем больше их клетки склонны к старению для защиты от мутаций [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31098949]. В настоящий момент известна и вредная, и парадоксально полезная роль стареющих клеток в организме [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29374361]. Стареющие клетки могут не только способствовать фиброзу, но и тормозить фиброз тканей [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18724938]. У эмбрионов старые клетки необходимы для заживления ран. Cтарые клетки могут защищать печень и сосуды от фиброза, берут на себя 90% роли очистки организма от вирусов, поглощают холестерин ЛПНП, контролируя сердечно-сосудистый риск, компенсируют в печени утраченную с возрастом функцию очистки. Удаление старых клеток может, наоборот ускорить старение из-за интоксикации и фиброза в печени, нарушения барьеров в кровеносных сосудах. Было показано, что удаленные старых клеток кровеносных сосудов не заменяются новыми, а вместо этого активируется фиброз сосудов. Может даже оказаться, что удалять старые клетки - это хуже, чем оставлять их накапливаться [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32485135]. Поэтому важно просто исключить их чрезмерное накопление. Чтобы их количество было оптимальным.

За счет всего одного изменения гена age-1, влияющего на передачу сигнала инсулин подобного фактора роста 1-го типа (ИФР-1) удалось продлить жизнь червям нематодам в 10 раз [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17996009] и замедлить скорость их старения. Так аналогичное вмешательство, влияющее также на ИФР-1 сигналинг, продлевало мышам линии B6C3F1 максимальную продолжительность жизни всего на 20%, и не повлияло на скорость старения мышей. А уже у долгоживущих мышей с синдромом Ларона аналогичное вмешательство, влияющее также на ИФР-1 сигналинг, вообще не продлевало жизнь ни на сколько [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27605408]
[ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7501958], и при этом не была замедлена в отличии от червей, скорость старения мышей. Вот только это уже не в 10 раз, а всего на 20%. А самым долгоживущим мышам, максимальная продолжительность жизнь которых составляет 1500 дней, аналогичное вмешательство, влияющее также на ИФР-1 сигналинг, вообще не продлевало жизнь ни на сколько [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27605408]

Часто можно встретить в СМИ примерно такие слова: "30 лет жизни голого землекопа - 800 лет жизни для человека". Но эти слова не имеют отношения к действительности. Так как они возникли из ложного предположения, что продолжительность жизни животного зависит от его размера. А голый землекоп живет в 10 раз дольше, чем животные его размеров. Действительно замечено, что чем крупнее животное, тем дольше его продолжительность жизни. Но далеко не всегда это справедливо. Дело в том, что чем крупнее животное, тем меньше у него внешних угроз. Но внешние угрозы снижаются не только благодаря размерам, а, например, в результате способности улететь от угрозы. Летающие мыши живут примерно на 80% дольше, чем сумчатые млекопитающие подобного размера с подобным размером мозга, которые не умеют летать. Эти наблюдения согласуются с эволюционной теорией, которая предполагает исключительно длительную продолжительность жизни млекопитающих с пониженной уязвимостью окружающей среды [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1997563]. Также и птицы значительно дольше живут, чем млекопитающие аналогичного размера [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7874580] [jstor.org/stable/3884204], несмотря на высокий уровень метаболизма и повышенный уровень глюкозы в крови. Птицы могут обладать специализированными защитными механизмами от повреждения в результате образования конечных продуктов гликирования, что может дать представление о медицинских вмешательствах для замедления старения. Эволюционные соображения предсказывают, что скорость старения должна изменяться в прямой зависимости от уровня смертности молодых взрослых в возрасте до преклонного возраста (уровень внешней смертности) [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18811399]. Эти результаты опровергают генетические теории старения, основанные на накоплении мутаций.
Когда большая доля особей в популяции доживает до преклонного возраста, а не умирает в молодом возрасте, то отбор для снижения смертности, зависящей от возраста (от скорости старения) усиливается. А время начала роста риска умереть находится в зависимости от скорости старения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11295518]. Единственной разницей во внутренней составляющей возрастной смертности между человеком и грызуном является значение параметра шкалы Вейбулла. Не размеры тела определяют продолжительности жизни, а внешние угрозы. Просто у более крупных животных при прочих равных больше шансов не быть съеденными. И если бы у грызуна внешние угрозы были бы такими же, как у человека, то грызун достиг бы продолжительности жизни человека [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11295518]. Возможно, голый землекоп живет также долго, как и человек или больше, так как королева голого землекопа довольно хорошо охраняется под землей своими слугами от внешних угроз. Через какое-то количество лет наблюдений мы об этом узнаем. Если доживем.

В научных статьях регулярно уменьшение признаков старения выдается за замедление старения или за омоложение. Однако, до сих пор ни в одном эксперименте ученым не удалось замедлить скорость старения нормальных мышей, уменьшая признаки старения

В отличии от причин старения, удаление признаков старения не замедляет скорость старения организма у млекопитающих [genetics.org/content/204/3/905]. К признакам, но не к причинам старения, относятся сокращение теломер, накопление старых клеток, изменение эпигенетики, накопление ошибок ДНК, воспаление, снижение функции митохондрий, истощение запаса стволовых клеток и др. [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746838]. Все перечисленное не влияет на скорость старения, а только является его следствием, поэтому и называется признаками старения. Попытка устранить признаки старения напоминает желание смахнуть с себя воду во время дождя. Как не смахивай, а одежда все равно будет мокрой. Несмотря на то, что признаки старения не являются причиной старения, а снижение проявления этих признаков, также старение не замедляет, во всем мире множатся будто прорывные достижения ученых.

Вот, например, одна из таких новостей звучит так «Барокамеры помогут продлить молодость. Израильские ученые нашли способ обратить старение вспять с помощью барокамеры» [kommersant.ru/doc/4582766]. Громкий заголовок вводит в заблуждение. Однако, в исследовании идет речь только о снижение проявления признаков старения. Так у людей удалось увеличить теломеры и сократить количество старых клеток [aging-us.com/article/202188/text]. Эпигенетическое омоложение по Часам Хорвата ошибочно принимают за омоложение. Статья на радио Эхо Москвы звучит так: "Эпигенетическое старение человека по Часам Хорвата впервые удалось обратить вспять" [echo.msk.ru/blog/nplus1/2499323-echo]. Но является ли омоложение возраста эпигенетики собственно омоложением? Давайте рассмотрим! В единственном эксперименте, в котором удалось продлить жизнь мышей с помощью обращения эпигенетического возраста вспять - это эксперимент, который выполнялся на мышах с прогерией. Тем не менее, эпигенетическое омоложение прогерийных мышей не приводило к замедлению скорости старения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27984723]. Эпигенетическое омоложение по Часам Хорвата ошибочно принимают за омоложение. "Эпигенетическое старение человека впервые удалось обратить вспять" - [echo.msk.ru/blog/nplus1/2499323-echo] – пишут на сайте Радио Эхо Москвы. Откат времени по Часам Хорварта – не означает реальное омоложение. Также, как и «скручивание» пробега автомобиля назад не омолаживает автомобиль. Последние научные работы [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27638422] [biorxiv.org/content/10.1101/2022.05.27.493700v1] показали нулевой или даже отрицательный потенциал эпигенетического «омоложения» на животных.

Результаты мета-анализов клинических исследований искажены до неузнаваемости фальшивыми клиническими исследованиями из стран Азии

Результаты мета-анализов искажены до неузнаваемости фальшивыми клиническими исследованиями из стран Азии. Это делает невозможным научный прогресс, пока не появятся инструменты контроля. Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) — это крупнейшее в мире агентство по контролю за продуктами питания и лекарствами. Благодаря ему существует множество инструментов контроля качества исследований. В результате такого контроля из всех заявленных препаратов только 13–32% регистрируются в качестве нового лекарственного средства, пройдя все этапы от I фазы исследования до регистрации [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20130567]. К сожалению, в странах Азии инструменты для контроля качества исследований либо отсутствуют, либо их применение оставляет желать лучшего. Так, в Китае почти все будущие лекарства проходят все этапы от I фазы исследования до регистрации нового препарата. Исследование превращается в дорогую формальность.

По данным «Свободного радио Азии» (Free radio Asia), в результате расследования, инициированного Управлением по контролю за продуктами питания и лекарствами Китая, была выявлена фальсификация клинических исследований в массовом масштабе — более чем в 80% случаев, в результате было остановлено массовое производство новых лекарств [rfa.org/english/news/china/clinical-fakes-09272016141438.html]. Дело в том, что китайским врачам необходимо публиковать научные работы в международных журналах для получения медицинской степени, но у них часто нет времени на настоящие исследования из-за учебы. Авторство готовых для принятия или уже принятых к публикации сфабрикованных работ продают студентам-медикам за огромные суммы, как говорится в статье, вышедшей в 2013 году в журнале Science [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24288313] [medach.pro/post/2398].
Команда волонтеров провела расследование и опубликовала результаты на сайте Медач [medach.pro/post/2398] (www.medach.pro — это портал для молодых врачей и студентов медицинских университетов). Они обнаружили, что большинство таких сфабрикованных статей опубликованы в шести журналах при участии нескольких издательств: Artificial Cells Nanomedicine and Biotechnology (Taylor & Francis) — 76 статей, Journal of Cellular Biochemistry (Wiley) — 57 статей, Biomedicine & Pharmacotherapy (Elsevier) — 45 статей, Cellular Physiology and Biochemistry (Karger) — 26 статей, Experimental and Molecular Pathology (Elsevier) — 26 статей, Journal of Cellular Physiology (Wiley) — 21 статья. Самые ранние сфабрикованные статьи, которые были обнаружены, датируются 2016 годом, однако подавляющая часть их появилась в 2018–2020 годах. Авторы расследования заключают: «Можно только догадываться, сколько еще фальшивых публикаций выпущено другими фабриками статей с использованием менее узнаваемого и более разнообразного оформления. Количество может исчисляться тысячами».

Когда мы много раз слышим пусть даже недостоверную информацию, у нас рождается иллюзия правды. С какого-то момента мы начинаем привыкать к такой информации и рассматривать ее как правду. Именно на многократном прослушивании недостоверной информации о пользе омега-3 для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний в первичной профилактике и строится "святая" вера в пользу этого продукта.

Когда мы много раз слышим пусть даже недостоверную информацию, у нас рождается иллюзия правды. С какого-то момента мы начинаем привыкать к такой информации и рассматривать ее как правду [wired.com/2017/02/dont-believe-lies-just-people-repeat]. Эффект иллюзии правды часто используется в политике, рекламе и средствах массовой информации [bbc.com/future/article/20161026-how-liars-create-the-illusion-of-truth]. Впервые эффект иллюзии правды был изучен в 1977 году в университете Вилланова и Темпльском университете, когда студентам один раз в неделю предъявляли различные правдоподобные утверждения, часть из них каждый раз повторяя. Эту часть студенты оценили как наиболее правдивые утверждения [web.archive.org/web/20160515062305/http://www.psych.utoronto.ca/users/hasher/PDF/Frequency%20and%20the%20conference%20Hasher%20et%20al%201977.pdf]. Эксперимент позже повторили с тем же результатом Хол Аркес, Кэтрин Хакетт и Ларри Боем в 1989 году [researchgate.net/profile/Hal_Arkes/publication/229937605_The_generality_of_the_relation_between_familiarity_and_judged_validity/links/5a58a81faca2725b78077ef9/The-generality-of-the-relation-between-familiarity-and-judged-validity.pdf], а также Джейсон Д. Озубко и Джонатан Фугельсанг в 2011 году [doi.apa.org/doiLanding?doi=10.1037%2Fa0021323]. Изначально считалось, что эффект иллюзии правды возникает, лишь когда люди не уверены в правдивости определенного утверждения [scienceblogs.com/mixingmemory/2007/09/18/the-truth-effect-and-other-pro]. Предполагали, что этот феномен нельзя будет использовать для массового распространения ложной информации, например для создания фейковых новостей [web.archive.org/web/20171230212523/https://www.usnews.com/news/best-countries/articles/2017-12-30/how-fake-news-charges-spread-around-the-globe]. Это предположение было опровергнуто результатами исследования, проведенного в 2015 году [web.archive.org/web/20160514233138/https://www.apa.org/pubs/journals/features/xge-0000098.pdf]. Оно показало, что даже если человек уверен в истинности определенного утверждения, его можно убедить в обратном с помощью многократного повторения. На эффекте иллюзии правды был основан прием большой лжи, использовавшийся Адольфом Гитлером [greatwar.nl/books/meinkampf/meinkampf.pdf].
По некоторым данным, эмоциональная реклама намного эффективнее рациональной, важно, чтобы идея многократно повторялась, тогда даже глупость будет восприниматься как истина [zh.b-ok2.org/book/654409/1e9571FirefoxHTML-308046B0AF4A39CB/Shell/Open/Command]. Аналогичным образом, например, прием пищевой добавки омега-3 создает иллюзию заботы о здоровье. Как часто мы слышим о пользе омега-3? Несмотря на то, что Кокрейновский обзор 2018 года показал отсутствие доказательств пользы омега-3 для снижения риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, и несмотря на то, что нет ни одного независимого экспериментального исследования, показавшего пользу омега-3 для первичной профилактики возрастных заболеваний [cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD003177.pub3/full], наш разум отказывается принимать такую информацию до тех пор, пока мы не услышим опровержение пользы омега-3 многократно.

Даже мыши с самым лучшим набором генов не живут дольше обычных мышей, ведущих здоровый образ жизни. Как мы видим, нет никакого смысла делать дорогие методы генной инженерии, если просто копировать результат здорового образа жизни, который всегда под рукой и бесплатно - были бы желание и мотивация. Генная инженерия в области долголетия лишь тогда будет пользоваться заслуженно высоким спросом, когда в ней будут применяться методы, заимствованные у долгоживущих животных, а не у мышей, либо созданные с нуля - не известные в биологии. Также как и лекарства от седины не развиваются, так как они конкурируют с краской для волос

Анджей Бартке получил Longevity Prize за долголетие (1819 дней) созданной им мыши с нокаутом гена, кодирующего рецепторы гормона роста.

А созданная им линия мышей (см. рисунок) стала самой долгоживущей. [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15536017]. 

Обратите внимание, какой была максимальная продолжительность жизни мышей в этих наилучших экспериментах с генами - около 52-ти месяцев.

А если обычных мышей без выдающейся генетике защитить от чрезмерного употребления пищи, то они тоже проживут в максимуме около 53 месяцев. [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7501958].

Как мы видим, нет никакого смысла делать дорогие методы генной инженерии, если просто копировать результат здорового образа жизни, который всегда под рукой и бесплатно, были бы желание и мотивация.

Думаете у людей иначе? Аналогичная генетическая особенность у людей позволяет им в среднем жить на 10 лет дольше.

На рисунке показано, что люди с делецией в генах, кодирующих рецепторы гормона роста, имеют повышенную чувствительность к гормону роста, но сниженный уровень самого гормона роста и его сигнала, а также живут на 10 лет дольше [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28630896].

А здоровый образ жизни у людей связан с увеличением продолжительности жизни на 12-14 лет [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29712712]. 

Генная инженерия в области долголетия лишь тогда будет пользоваться высоким спросом, когда в ней будут применяться методы, заимствованные у долгоживущих животных, а не у мышей, либо созданные с нуля - не известные в биологии. 

Выводы:

  1. Мощным факторов задержки научного прогресса в области анти старения является тот факт, что до 70% всех доклинических исследований не воспроизводятся, из-за того, что в борьбе за славу и сенсацию ученые ради роста своей карьеры торопятся опубликовать удачные эксперименты, вместо того чтобы воспроизвести их несколько раз и убедиться, что эффективность была не ошибочной, либо намеренно публикуют фальшивые, данные. Так австралийский биолог Дэвид Синклер, опубликовал фальшивую работу над сиртуинами, французский нейробиолог Сильвена Лесне, сфальсифицировал связь между симптомами болезни Альцгеймера и накоплением амилоидных бляшек, доктор Обоката из Японии подменила мышей в экспериментах с эмбриональными стволовыми клетками, а норвежский доктор Йона Субдё указал в исследованиях пациентов, ни один из которых никогда не существовал
  2. У всех животных причины старения разные. То, что убивает мышь в 2-х летнем возрасте, не убивает человека, так как мы уже к этому адаптировались. Поэтому нет большого смысла учиться у короткоживущих животных, как увеличивать продолжительность жизни. Например, утрата функции микроглии, которая, как предполагают, может быть причиной болезни Альцгеймера, обнаружена у людей, так как люди долго живут, но не найдена у грызунов. Это ставит под вопрос изучение болезни Альцгеймера на моделях мышей и крыс. Решающее значение в жесткости сосудов у мышей и людей имеют разные конечные продукты гликирования. Существуют новые иммунологические механизмы у долгоживущих, менее плодовитых млекопитающих, таких как люди, поскольку они должны оставаться здоровыми гораздо дольше, чем короткоживущие грызуны. Чем дольше живут животные, тем короче их теломеры, и тем больше их клетки склонны к старению для защиты от мутаций и фиброза
  3. В научных статьях регулярно уменьшение признаков старения выдается за замедление старения или за омоложение. Однако, до сих пор ни в одном эксперименте ученым не удалось замедлить скорость старения нормальных мышей уменьшением признаков старения
  4. Результаты мета-анализов клинических исследований искажены до неузнаваемости фальшивыми клиническими исследованиями из стран Азии
  5. Когда мы много раз слышим пусть даже недостоверную информацию, у нас рождается иллюзия правды. С какого-то момента мы начинаем привыкать к такой информации и рассматривать ее как правду. Именно на многократном прослушивании недостоверной информации о пользе омега-3 для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний в первичной профилактике и строится "святая" вера в пользу этого продукта.
  6. Даже мыши с самым лучшим набором генов не живут дольше обычных мышей, ведущих здоровый образ жизни. Как мы видим, нет никакого смысла делать дорогие методы генной инженерии, если просто копировать результат здорового образа жизни, который всегда под рукой и бесплатно - были бы желание и мотивация. Генная инженерия в области долголетия лишь тогда будет пользоваться заслуженно высоким спросом, когда в ней будут применяться методы, заимствованные у долгоживущих животных, а не у мышей, либо созданные с нуля - не известные в биологии. Также как и лекарства от седины не развиваются, так как они конкурируют с краской для волос
  7. Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие - в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично. Карта МИР в Сбере (рубли):  2202 2032 1501 6686 (МАЙЯВИ Ч.)

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить. Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую вычитаете. Это очень важно для нас.

Автор статьи  Веремеенко Дмитрий Евгеньевич, сфера профессиональной деятельности - data science в медицине, машинное обучение, нейронные сети, основатель исследовательского проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека (nestarenie.ru/slb-expert_.html), сооснователь сервиса для продления жизни Тераностика (teranostika.com), основатель форума о продлении жизни Nestarenie Camp (nestareniecamp.ru), со-автор книги "Бонусные годы" (labirint.ru/books/826792), обладатель премии Leaders Club (leaders.club) 2021 года за вклад в развитие антивозрастной медицины, создатель справочного блога о старении человека (nestarenie.ru), Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru

Группа nestarenieRU в Вконтакте https://vk.com/nestarenie_ru

YouTube-канал https://www.youtube.com/c/nestarenieRU

Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую вычитаете. Это очень важно для нас.

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите

23 комментария к «Не торопитесь восхищаться достижениями науки в области старения»

  1. Адам Палюхович

    Из личной практики.

    «Пока что» просто ЗОЖ. Это :
    1. Здоровое питание.
    2. Регулярное голодание. Минимум — еженедельное, 30-48часов.
    2. Физуха (3 аэробных и 3 силовых тренировки в неделю + 4-5 на гибкость).
    4. Баня/сауна, еженедельные 1-2 посещения бани с веничком.
    5. Закаливание. Ежедневное обливание холодной водой пости «по-Бубновскому.» Утром после пробуждения и после тренировки.
    6. Нормальный режим жизни (сон, психическое здоровье и пр.)

    Фармакология — возможно. Ведь то же голодание ( и прочее) запускают некие механизмы ЗОЖа, значит возможен и фармако-медикаментозный способ.

    Успехов вам, Дмитрий и компания!

    1. Адам Палюхович

      Голодание — сухое. Для большего эффекта совмещается с посещением бани. Сброс веса за 30-48часов — 4-5 кг.

    2. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Голодание полезно не для всех.
      Здоровое питание для всех разное. То, что здоровое для одних, вредное для других.
      Закаливания могут и сокращать жизнь — тут важно только чуть-чуть и очень мягко
      Что такое нормальный режим жизни — для всех тоже индивидуально

      К здоровому образу жизни также нужно относить:

      Исключение дефицита сна.
      Медитация — не для всех полезно
      Визуализация наилучшего
      Профилактика хронического стресса, депрессии, профессионального выгорания

      Дополнительные обследования для диагностики аневризмы
      Достаточно пребывание на солнце, что важнее даже питания или физкультуры
      Кофе 2-3 чашки в сутки — не для всех полезно
      Шумовая гигиена
      Гигиена сна

      В остальном — обследования организма, например, тераностика старения, и если нужно, то лечение и дообследования
      Онкосрининг
      Скрининг ССЗ и т.д.

      1. Адам Палюхович

        Нет возражений.
        Перечислил то, что требует, имхо, особого внимания.
        Всё есть лекарство, всё есть яд (ц). Мой друг детства тоже в таких случаях говорит: «мяконько надо бы».
        Голодание противопоказано нескольким конкретным категориям, в частности, беременным женщинам. В моём окружении (и в «окружении окружения») результаты только положительные.
        Обратил бы особое внимание на силовые тренировки, возрастная деградация мышц и суставов есть-таки.
        Медитация/аутотренинг/релаксация/молитва — у каждого своё.
        На все 100 не уверен в фармакологии, потому предпочитаю натуральные методы.
        Кое-что подсматриваю на этом сайте и в фб-группе, в частности, комплекс на растяжку и гибкость, остальное — «своё».
        Спасибо.

  2. Максим (58-й -183см-70кг-талия 78см)

    Отличная статья, Дмитрий!
    Часто ранее писал, что эти исследования читаю, принимаю во внимание, но поступаю по своему.
    Более того, я часто игнорирую рекомендации даже тех врачей, которых уважаю.
    Если я буду делать как все, то и результат у меня будет как у всех, то есть никакой.

    Закончил свой 3 недельный эксперимент, который я назвал «средиземноморская диета», в кавычках, ибо ел и пил все это время самое вредное в огромных количествах, кроме алкоголя. На следующий день после возвращения сдал кровь на анализы.

    Результаты меня просто разозлили. Они оказались лучше, чем по рекомендациям ряда исследований, озвученных Дмитрием ранее.
    Те проблемы которые были — исчезли.

    Подробности позже. Все фотографировал и документировал. Так что доказательства имею!
    Пусть это индивидуальные результаты, которые большой науке безразличны, но для меня все наоборот!!!

    1. Аlex

      Статья хорошая , и она касается не только темы антистарения , но и других направлений , и в связи с этим модели поведения исследователей . И лишь немногие из них достойны поклонения. Но даже если эти достижения будут достигнуты в рассматриваемой области, они окажутся недоступными для большинства граждан цивилизации

  3. Максим (58-й -183см-70кг-талия 78см)

    Дмитрий, доброе утро! Продолжу свою тему несмотря на лень! Обычно пишут много и подробно, когда есть проблема, жалоба, а когда все хорошо или даже отлично, то трудно себя заставить что-то делать. Зачем!? Итак хорошо!

    Еще в 2016 гастроэнтеролог мне рассказал, что есть здоровый годовой ритм работы печени. Это видно, например, по АЛТ, если его сдавать целый год примерно с интервалом 2 месяца. Зимой АЛТ должен снижаться, так как печень расходует летние накопления. Соответственно летом наоборот — АЛТ увеличивается. Разумеется все это в пределах рефренса (в Инвитро это от 0.0 до 41.0). В очередной раз этот ритм у меня четко отработал! Минимальный АЛТ (17.0) был 3 декабря 2021 г. максимальный вероятно сейчас — 6 августа (29.0). Такая ситуация повторяется несколько лет. УЗИ печени обычно раз в полгода делаю, но оно всегда очень короткое — все в норме, буквально 3-4 предложения.

    Очевидно, что основные ежегодные летние накопления моя печень делает в ходе 3 недельных экспериментов — «средиземноморская диета», когда я ем и пью все время самое вредное в огромных количествах, кроме алкоголя.

    Также мне известно, что:
    В норме соотношение АсАТ/АлАТ составляет 1,33±0,43.
    3 декабря мое соотношение АсАТ/АлАТ — 0.41
    6 августа мое соотношение АсАТ/АлАТ — 0.14

  4. Максим (58-й -183см-70кг-талия 78см)

    Было написано: Дмитрий Веремеенко 08.08.2022 в 00:28 «Голодание полезно не для всех.
    Здоровое питание для всех разное. То, что здоровое для одних, вредное для других».

    Было написано: Дмитрий Веремеенко 07.08.2022 в 22:00 «1. Значит, что у здорового человека достаточно есть 600-800 мг овощей в сутки и крупы, чтобы не допустить состояния инсулинорезистентности».

    Согласен полностью. Как не ел 600-800 грамм овощей в сутки , так и не ем. Вообще каждый день овощей не ем. Ем овощи только тогда, когда мне хочется. Последние три недели, в частности ел три раза в день очень большое количество жирно-сладкого, особенно вечером, практически перед сном. Проверял версию, о том, что это быстро восстанавливает уровень лимфоцитов, особенно авс. Сработало на 100%. Общий анализ крови ОАК, как у молодого. Жду результаты расширенной иммунограммы.

  5. Дмитрий

    По Дэвиду Синклеру и сиртуинам вроде с тех пор достаточно набралось подтверждающих исследований. Разве нет?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Нет конечно. Ресвератрол не является прямым активатором sirt1 [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20061378].
      Более того, ни сиртуины 1 ни 2-го типа, не продлевали жизнь нормальным мышам. А Синклер позиционировал, что ресвератрол будто прямой активатор сиртуинов. Более того, польза ресвератрола и сиртуинов для человека до сих пор не доказана. А Ресвератрол не активирует сиртуины в людей, что также было показано экспериментально

  6. Valerk Che

    Да, что-то грустью повеяло от статьи:( Вся надежда на молекулярных биологов из США. Там самая крутая наука…
    А пока… остается только ЗОЖничать, чтобы в 85 лет иметь такую же форму, как Владимир Познер (играет в теннис, бегает, путешествует по миру)… Или как американская Нэнси Пелоси, которой аж 82 года — а она вон по Тайваням летает и всех разносит…
    Научный ЗОЖ — наше все!:)

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Нет конечно. Все, что она остается — это ЗОЖ, лекарства, диагностика и в скором будущем новые методы. Статья не о том, что все плохо, а о том, что прежде чем во что-то верить, нужно проверять. Есть и много достоверных результатов ученых

  7. Максим (58-й -183см-70кг-талия 78см)

    Написано: Дмитрий Веремеенко 09.08.2022 в 01:11
    «Все, что она остается — это ЗОЖ, лекарства, диагностика и в скором будущем новые методы».

    Вот это и есть моя формула!
    Только диагностика у меня на 2 месте.
    И только индивидуальный подход.
    1. ЗОЖ (фитнесс),
    2. диагностика (не только медицинская, но и социальная),
    3. лекарства (при этом никаких БАДов), коррекционная медицина (например, зубные импланты, ногтевые пластины)
    В итоге, за счет этих 3 пунктов тянем как можно дольше, надеясь на будущие новые доступные методы.

    Продолжу, о том как я следую озвученной формуле!

    Все 3 недели пляжного отдыха я вел активный образ жизни. Подвижность дневная в среднем 14 км (ходьба и плавание), тратил ккал в среднем 2400 в день. Тем не менее, поправился на 4 кг. Можете представить, что и сколько я ел ! На 21 день мой внутренний голос сказал «еще 1 такой день такой «диеты» и все, тебе хана!»
    Но, напомню, после всего этого некоторые анализы оказались лучше, чем до этого.
    Видите насколько все индивидуально.
    Что еще удалось проверить!
    Все это время я не пил лимонный сок (цитрат). Результат – небольшое поднятие мочевой кислоты. Было 198, стало 242 (рефренс 210-420). Со слов эндокринолога мне известно, что при низкой мочевой кислоте не будет подагры. Обычно я пью ежедневно с чаем от 20 до 40 мл лимонного сока.
    Глик.гемоглобин снизился с 5.4 до 5.3 — вероятно от сладкого и жаренного! Но, как писал Дмитрий, в жарком климате усвоение сладкого и жаренного организмом может идти по другим алгоритмам.

    Железо и что с ним связано:
    Железо было 22, стало 30 (рефренс 11 — 31)
    Гемоглобин – 145 (в течение 6 лет без изменений). Посоветуюсь с иммунологом, может поднять повыше?
    Эритроциты – 4.74 (в течение года без изменений). Рефренс 4.2 – 5.6.
    Ферритин – было 63, стало 47 (рефренс 20 – 250). Это странно, но в пределах «нормы».
    Трансферрин – 2.99 (рефренс 2.15 — 3.66)
    % насыщения трансферрина — 40% (рефренс 15 — 50%)

    1. Максим (58-й -183см-70кг-талия 78см)

      Далее.
      За короткий срок (21 день) негативного влияния от самой вредной и обильной еды, с точки зрения различных диет не обнаружено! Более того – в моем случае обнаружена польза!
      Мой холестерин
      Общий: был — 5,04 стал — 5,15.
      ЛПНП был — 2,43 стал — 2,58
      ЛПВП был — 2,38 стал — 2,36
      Такая ситуация и по другим анализам – получается, если условно здоров, то нет вреда, которым пугают диетологи от вредной и обильной еды.

      1. Дмитрий Веремеенко

        Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

        Важно понимать, что анализы крови не показывают ничего. Модно улучшить все анализы, но повысить риски болезни и смерти. Поэтому по анализам нельзя судить о пользе или вреде

        1. Максим (58-й -183см-70кг-талия 78см)

          Дмитрий, я еще в самом начале своего пути в 22 век, поэтому еще не готов отказаться от анализов!

          Благодаря анализам мой визит к иммунологу оказался успешным.
          Было обнаружено снижение иммунитета в начале этого года, сейчас организм пытается залатать эту дыру в иммунитете. И снова анализы придут мне на помощь.
          Под контролем иммунолога я пройду несколько этапов.
          1. Немедленные действия по устранению дыры в иммунитете
          2. Восстановление и стабилизация иммунитета
          3. Укрепление и омоложение иммунитета, создание «подушки безопасности».

          По 1 этапу. Уже через 16 дней я получу стартовые препараты, к этому времени будут готовы анализы, которые покажут через что можно воздействовать именно на мой иммунитет. В частности, это расширенная панель интерферонов и иммуномодуляторов, типа: гаммаферон, ингарон, реферон, виферон, амиксин, ниовир, циклоферон, галавит, иммун. Далее, это все анализы, связанные с фагоцитарной активностью и панель 1 уровня от СD3 до CD19 и их различные сочетания.
          Иммунолог мне сказала, что сейчас имеются и доступны средства разного ценового диапазона (от таблеток до уколов и вливаний) для решения моей проблемы. Соответственно, чем дороже, тем эффективнее и надежнее.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Его безопасность не проверяли, а его польза исследованиями не подтверждается

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите