Главная / Архив / Статьи / Снижение гомоцистеина — шаг к рестенозу? Почему терапия витаминами может быть рискованной

Обновлено: 25 января 2025

Снижение гомоцистеина — шаг к рестенозу? Почему терапия витаминами может быть рискованной

Терапия, направленная на снижение уровня гомоцистеина, изначально воспринималась как перспективное средство для предотвращения рестеноза после коронарного стентирования [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15215483]. Однако результаты нового двойного слепого рандомизированного исследования изменили этот взгляд.

В исследовании приняли участие 636 пациентов, успешно прошедших коронарное стентирование. Они были случайным образом распределены на две группы: одна получала фолатную терапию, включающую внутривенный болюс фолиевой кислоты (1 мг), витамина B6 (5 мг) и витамина B12 (1 мг), а затем ежедневные пероральные дозы этих веществ в течение шести месяцев. Другая группа принимала плацебо.

Цель исследования: оценить влияние фолатной терапии на минимальный диаметр просвета сосудов, частоту рестеноза и необходимость повторной реваскуляризации.

Результаты удивили:

  • Средний минимальный диаметр просвета сосудов через шесть месяцев был значительно меньше в группе, получавшей фолатную терапию (1,59±0,62 мм против 1,74±0,64 мм; p=0,008).
  • Частота рестеноза оказалась выше у пациентов, принимавших фолатную терапию (34,5% против 26,5%; p=0,05).
  • Повторная реваскуляризация потребовалась большему числу пациентов в группе фолатной терапии (15,8% против 10,6%; p=0,05).

Как это объяснить?
Несмотря на значительное снижение уровня гомоцистеина в плазме, достигнутое терапией, её влияние на сосудистую стенку оказалось неоднозначным. Одно из возможных объяснений состоит в том, что фолиевая кислота и связанные витамины стимулируют клеточную пролиферацию и ремоделирование сосудистой стенки, что может способствовать рестенозу.

Как подчеркнуто в оригинальном исследовании:
"At follow-up, the mean (±SD) minimal luminal diameter was significantly smaller in the folate group than in the placebo group (1.59±0.62 mm vs. 1.74±0.64 mm, P=0.008), and the extent of late luminal loss was greater (0.90±0.55 mm vs. 0.76±0.58 mm, P=0.004). The restenosis rate was higher in the folate group than in the placebo group (34.5 percent vs. 26.5 percent, P=0.05), and a higher percentage of patients in the folate group required repeated target-vessel revascularization (15.8 percent vs. 10.6 percent, P=0.05)."

Перевод:
"При наблюдении средний минимальный диаметр просвета был значительно меньше в группе, получавшей фолиевую кислоту, по сравнению с группой плацебо (1,59±0,62 мм против 1,74±0,64 мм, p=0,008), а степень поздней потери просвета была больше (0,90±0,55 мм против 0,76±0,58 мм, p=0,004). Частота рестеноза была выше в группе, получавшей фолиевую кислоту, по сравнению с группой плацебо (34,5% против 26,5%, p=0,05), и больший процент пациентов в группе, получавшей фолиевую кислоту, потребовал повторной реваскуляризации целевого сосуда (15,8% против 10,6%, p=0,05)."

Вывод:

Фолатная терапия, направленная на снижение уровня гомоцистеина, вопреки ожиданиям, может увеличивать риск рестеноза после стентирования. Это исследование стало важным напоминанием о том, что снижение одного биомаркера не всегда приводит к улучшению клинического прогноза.


Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую Вы читаете. Это очень важно для нас.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить. Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую вычитаете. Это очень важно для нас.

Автор статьи

Веремеенко Дмитрий Евгеньевич

Телефон:

+7 (925) 924-43-28

Почта:

Dmitriy-tae@yandex.ru


Исследователь, изобретатель в области биологии старения человека.
Аналитик медицинских данных и доказательной медицины.
Специалист по Data Science в медицине (Диплом №012202).
Создатель IT-сервиса для продления жизни Nestarenie.Expert.
Основатель курса обучения для начинающего исследователя в области биологии старения (nestarenie.ru/kurs_2.html)
Основатель проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека (nestarenie.ru/slb-expert_.html)
Основатель международного форума о продлении жизни Nestarenie Camp (nestarenie.ru/camp.html)
Со-автор книги "Бонусные годы" (nestarenie.ru/kniga-3.html)
Образование: Московский педагогический университет - педагог по физической культуре и спорту; Тартуский университет спортивной медицины и физиотерапии, ГикБреинс - Data Science в медицине.
Создатель справочного блога о старении человека (nestarenie.ru)


Социальные сети:





11 комментариев

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности

Комментируя, вы принимаете условия соглашения.

  1. Николай
    26 января 2025, 21:29

    Теперь надо исследование снижения гомоцистеина ниацином

    1. Дмитрий Веремеенко
      26 января 2025, 21:32

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Вообще статины повышают гомоцистеин но продлевают жизнь людей.
      Продление жизни крыс на 40% посредством сокращения потребления метионина также сопровождается двукратным повышением уровня гомоцистеина
      ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23052097

      1. Павел
        27 января 2025, 12:52

        В данном исследовании фолатная терапия привела к снижению уровня гомоцистеина, как и ожидалось. Но это неожиданно ухудшило состояние сосудов. Значит, витамины группы В сокращают жизнь. Так, получается? И, как вы говорите, гомоцистеин в целом не надо снижать.

        1. Дмитрий Веремеенко
          27 января 2025, 23:25

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Из этого следует, что людям со стенозами и повышенным гомоцистеином не стоит снижать гомоцистеин фолиевой кислотой. Ди вообще не известны методы, которые бы давали пользу при снижении гомоцистеина. Так как гомоцистеин в крови и в тканях не коррелируют и вообще гомоцистеин может быть косвенным маркером

          1. Павел
            28 января 2025, 14:32

            Дмитрий, я всё понимаю, но мы ж живые люди и нам бы по простому? Принимать витамины группы B или не принимать?

          2. Дмитрий Веремеенко
            29 января 2025, 01:27

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Только если есть их дефицит. Дефицит в современном мире бывает у B12 и B9. B9 – только для беременных и не более 400 мкг в сутки. А витамин B12 по результатам анализа

      2. Николай
        29 января 2025, 00:38

        У вас в статье снижение гомоцистеина конскими дозами витаминов B, при том что фолаты вполне доказанно еще и рост опухолей провоцируют, например. ОООЧЕНЬ большие вопросы к такому способу. Вообще вред передозировки витаминов группы B известен.

        Может потому и нет результата, что снижение гомоцистеина нивелировалось высокими дозами B, и эффектом передозировки.

        Поэтому я и подумал, надо было ниацином снижать, в умеренной дозировке. И исследовать именно такой протокол. Ниацин доказанно улучшает показания крови (HDL, LDL), повышает уровень NAD+, снижает гомоцистеин. И потому выглядит очень перспективным в вопросе антистарения, в отличие от фолатов.

        1. Дмитрий Веремеенко
          29 января 2025, 01:41

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Снижение гомоцистеина фолиевой кислотой 1.5 мг в сутки – это стандартная доза. Обычно пьют для этой цели от 1 до 5 мг. В то время, как ВОЗ рекомендует не более 0,4 мг в сутки.

          Ниацин не снижает риск смертности pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28762704/

          А что касается NAD+ и NMN, то весь пабмед пестрит исследованиями о том, как применение NMN может промотировать рак.Например,Additionally, a chemical screen to identify compounds that might affect mechanisms of cellular growth, survival, or death has yielded a potent small molecule inhibitor termed FK-866 ((E)-N-[4-(1-benzoylpiperidin-4-yl) butyl]-3-(pyridin-3-yl) acrylamide)[31]. FK866 induces apoptosis in HepG2 cells without having primary effects on cellular energy metabolism. Instead of causing immediate cytotoxicity, it inhibits Nampt and depletes the cells of NAD, suggesting that FK866 could be a promising agent against cancer cells that rely on nicotinamide to synthesize NAD[pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19109034]. Pubmed пестрит исследованиями о том, как применение NMN может промотировать рак, если повышение NAD+ не оптимально высокое. FK866 ингибирует Nampt и истощает запасы NAD+ в клетках, что позволяет предположить, что FK866 может быть многообещающим средством против раковых клеток, которые полагаются на никотинамид для синтеза NAD+ [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19109034]. FK866 подавляет жизнеспособность клеток рака поджелудочной железы, но блокируется NMN и никотиновой кислотой. Однако, FK866 effect in pancreatic cancer cell viability is blocked by NMN and nicotinic acid, but not by SIRT1 or PARP-1 inhibitors. A, PaTu8988t cells were treated with vehicle (control). The effect of FK866 on cell viability of PaTu8988t was completely reversed by treatment with the NAD precursors NMN and nicotinic Acid clincancerres.aacrjournals.org/content/20/1/120.long Так как избыток NAD+способствует канцерогенезу [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30048742]. А снижение NAD+ рассматривается, как эффективная терапия рака. В том числе контроль оптимального NAD+ не выше нормальных значений – очень важен [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27816507] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27582489]. А что делают добавки NMN? Они его повышают очень высоко. Может ли это повышать риск рака у человека – пока не исследовано. Уничтожение клеток рака с помощью FK866 было полностью отменено обработкой предшественниками NAD+, такими как NMN и никотиновой кислотой [clincancerres.aacrjournals.org/content/20/1/120.long]. Так как избыток NAD+ способствует выживанию раковых клеток [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30048742]. А снижение NAD+ рассматривается, как эффективная терапия рака [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27816507] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27582489].Есть еще одна новость. Никотинамид Рибозид (донор NAD+) сократил ожидаемую продолжительность жизни мышей почти на 4% [phenome.jax.org/itp/surv/NR/C2016]. Лечение высокими дозами никотинамида рибозида (донора NAD+) усугубило атеросклероз и усугубило системное воспаление у мышей с нокаутом аполипопротеина Е [academic.oup.com/eurheartj/article/44/Supplement_2/ehad655.3271/7392051]. А атеросклероз – это основная причина смертности человека.

  2. Glenn Dauson
    26 января 2025, 09:45

    Странный выбор для предотвращения стеноза… Не припомню достоверных доказательств, чтобы данные препараты снижали уровень холестерина и ионов кальция – основных прямых причин стеноза артерий. По мне так лучше пациенту золедроновую кислоту 1 раз в год (захват ионов кальция из плазмы крови напрямую в кости, торможение деятельности остеокластов) и питавастатин (розувастатин). Бонусом – уменьшение вероятности некоторых видов онкологии и постепенная декальцинация мягких тканей.

  3. Афонька
    26 января 2025, 03:06

    В действительности, эта статья не про гомоцистеин, а про дозировки. Дозу надо подбирать аккуратнее! О чём, кстати, и сами авторы косвенно упоминают в обсуждении. А то получилось, как у Лермонтова: “смешались в кучу кони, люди, и залпы тысячи орудий слились в один протяжный вой”. Именно, что вой. А нужно отдельные голоса слышать.

    1. Дмитрий Веремеенко
      26 января 2025, 21:26

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Дозировка 1,5 мг. В дозировке, как ВОЗ рекомендует 0,2 – 0,4 фолиевая кислота гомоцистеин практически не меняет. А в дозе свыше 0,4 уже начинается вред. Поэтому это не про дозу. А про то, что в принципе снижать гомоцистеин не нужно.

      https://nestarenie.ru/gomoczistein.html

Свежие комментарии