Дата создания: 22 декабря 2020

Обновлено: 30 июня 2021

Признаки старения

Хотя порча долгоживущих белков матрикса не просто является одним из ключевых признаков старения, а, вероятно, тем пусковым механизмом, который дает начало практически всем другим признакам старения, тем не менее было бы важно сказать об этих "всех других" несколько слов. Мы будет придерживаться определения старения, как процесса, приводящего к росту вероятности умереть с возрастом.

В течение жизни в организме накапливаются повреждение генетического кода, записанного в ДНК клеток. Чтобы свести к минимуму эти повреждения, организмы развили механизмы «ремонта» ДНК, которые исправляют большую часть повреждений, но не все. На повреждение ДНК влияют факторы внешней среды: ультрафиолетовое излучение, воздействие некоторых химических веществ и даже вирусы. С другой стороны, ДНК повреждают и процессы, происходящие в самом организме: продукция клетками активных форм кислорода, система удвоения ДНК при делении клеток и т. д. [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746838]. Физические упражнения могут уменьшать повреждение ДНК активными формами кислорода [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32394945]. Белок MTH1 участвует в ремонте повреждений ДНК и РНК, вызываемых активными формами кислорода. Сверхэкспрессия гена MTH1 хотя и увеличивала медианную продолжительность жизни мышей примерно на 15% [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23648059], но не влияла на скорость их старения в сравнении с мышами дикого типа [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638422].

Укорочение теломер (концевых участков хромосом) наблюдается при нормальном старении как у человека, так и у мышей. Ускоренное сокращение длины теломер сокращает жизнь мышей и людей [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746838]. Скорость укорочения теломер может быть замедлена посредством здорового питания и физической активности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26826704] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21102320]. Исследования, изучающие связь между длинной теломер и продолжительностью жизни противоречивы [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29186077]. Удлинение теломеров (концевых участков хромосом) позволяло увеличить максимальную продолжительность жизни мышей с 1000 до 1300 дней [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585399]. Однако, это не влияло на скорость их старения [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638422].

Эпигенетика изучает механизмы, изменяющие работу генов. Старение сопровождается эпигенетическими изменениями. В отличие от поломок ДНК, эпигенетические изменения, как предполагается, можно «откатить» в состояние, которое наблюдается у более молодого организма [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746838]. «Откатить» эпигенетический возраст по часам Хорвата почти на 2 года можно физическими тренировками совместно с диетой [www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.07.07.20148098v1]. Но означает ли это омоложение? Если бы это было омоложение, то физические тренировки и питание сделали бы людей постоянно молодыми. Эпигенетический «откат» увеличивал максимальную продолжительность жизни короткоживущим мышам примерно до 29 недель [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27984723], но существенно не влиял на скорость их старения, если рассматривать старение, как процесс, приводящий к росту вероятности умереть с возрастом.

В клетках организма есть механизмы, направленные на сохранение стабильности и функциональности их белков – механизмы протеостаза. Старение связано с нарушением протеостаза [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746838].

Гормезис при старении определяется как процесс, посредством которого кратковременный и несмертельный стрессор индуцирует механизмы стрессовой реакции организма, тем самым повышает стрессоустойчивость и общую продолжительность жизни. Умеренный стресс для митохондрий (частиц клеток живого организма, которые отвечают за выработку энергии) назвали митогормезисом. Впервые митогормезис был описан для червей нематод C. Elegans, которым ограничивали поступление с пищей глюкозы. Низкая доступность АТФ из-за низкой гликолитической активности вызывает активацию 5'АМФ-активируемой протеинкиназы (АМПК). АМПК, в свою очередь, способствует общему катаболизму и митохондриальному дыханию, что приводит к увеличению выработки активных форм кислорода – гормонального «стрессора» Это активирует дальнейшую защиту от стресса, продлевая продолжительность жизни. Слишком высокий уровень активных форм кислорода приводит к значительному повреждению липидов и ДНК клеток организма в результате окисления, что известно как окислительный стресс. Если такой стресс чрезмерный, то в результате погибают клетки, ускоряется развитие возрастных заболеваний. Если организм со стрессом справляется, то тренируются механизмы защиты от стресса и повышается стрессоустойчивость. В результате активизируется стресс-защита и увеличивается продолжительность жизни животного. При старении наблюдается прогрессивная дисфункция митохондрий (частиц клеток живого организма, отвечающих за выработку энергии), которая приводит к чрезмерной выработке активных форм кислорода. Дисфункциональные митохондрии могут вносить свой вклад в старение независимо от активных форм кислорода. Тренировки на выносливость и периодические ограничения в питании могут увеличивать продолжительность здоровой жизни, защищая митохондрии от дегенерации [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746838]. Однако, упражнения на выносливость и сокращение калорийности питания, хотя и увеличивали продолжительность жизни крыс, но не влияли на скорость их старения, если рассматривать старение, как процесс, приводящий к росту вероятности умереть с возрастом. [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1278267].

Старение клеток сопровождается прекращением их деления. С возрастом растет число стареющих клеток [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746838]. Исследования показывают, что физические упражнения и исключение чрезмерного потребления калорий предотвращают преждевременное накопление стареющих клеток [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26983960] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27518560]. В тоже время, чем дольше живут животные, тем больше их клетки склонны становиться стареющими для защиты от мутаций [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31098949]. В настоящий момент известны и вредная и парадоксально полезная роли стареющих клеток в организме [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29374361]. Так, например, стареющие клетки могут не только способствовать фиброзу, но и тормозить фиброз тканей [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18724938]. Удаление стареющих клеток у мышей увеличило их максимальную продолжительность жизни примерно с 1000 до 1200 дней [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26840489]. Однако, это не влияло на скорость их старения, если рассматривать старение, как процесс, приводящий к росту вероятности умереть с возрастом [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638422].

Снижение регенеративного потенциала тканей является одной из наиболее очевидных характеристик старения. Предполагается, что это происходит из-за истощения стволовых клеток, которые способны самообновляться, образуя новые стволовые клетки, делиться и «превращаться» в клетки различных органов и тканей [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746838]. Однако, лечение сердца стволовыми клетками не снижало смертность людей [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21979282]. Как оказалось, стволовые клетки не влияют на регенерацию сердца в старом организме [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31775156], так как более жесткий внеклеточный матрикс старой сердечной мышцы передает сигналы клеткам, заставляя их приобретать стареющий фенотип [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29732402, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31468004].

В процессе старения увеличивается уровень «вялотекущего» воспаления [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746838]. Основные причины «вялотекущего» воспаления, которых можно избежать – это хронические психосоциальные стрессы, плохое питание, малоподвижный образ жизни, ожирение, курение, аллергии, плохой уход за зубами, дефицит сна, дефицит солнца, возрастные заболевания [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24228900]. Хотя удаление гена RIP3, увеличивало продолжительность жизни мышей с дисфункцией метаболизма холестерина [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26283397] и снижало уровень экспрессии целого ряда маркеров воспаления. Однако, это не влияло на скорость их старения [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638422].

Почему мы стареем. Кто-то скажет, что теломеры сокращаются, и клетки перестает делиться. Другие скажут, что во всем виноваты сенесцентные (стареющие) клетки. А кто-то вообще предложит, что нужно омолодить эпигенетику, либо найти ген, запускающий программу старения. Это популярные заблуждения. Причину старения нужно искать совсем в другом месте. Итак смотрим.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.


 

Автор статьи  Веремеенко Дмитрий Евгеньевич, основатель исследовательского проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека "Лаборатория Экспертных Исследований Тераностика" (nestarenie.ru/slb-expert_.html), создатель экспертной системы Тераностика, основатель Nestarenie Camp (https://nestareniecamp.ru), со-основатель on-line курса Nestarenie, автор книги "Диагностика старения" (https://nestarenie.ru/Diagnostika.pdf), и со-автор книги "Как дожить до 22 века" (http://book.hostenko.com), создатель блога https://nestarenie.ru, Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru

Группа nestarenieRU в Facebook www.facebook.com/groups/nestarenie

Мой аккаунт в Facebook: https://www.facebook.com/nestarenieRU

YouTube-канал https://www.youtube.com/c/nestarenieRU

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие - в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

      • Карта Viza (доллары): 4215 8901 1587 0138 для переводов за пределами РФ
      • Карта МИР в Сбере (рубли):  2202 2032 1501 6686 (МАЙЯВИ Ч.) - на территории РФ

Узнайте подробнее помочь развитию блога.


Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую Вы читаете. Это очень важно для нас.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить. Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую вычитаете. Это очень важно для нас.

Автор статьи

Веремеенко Дмитрий Евгеньевич

Телефон:

+7 (925) 924-43-28

Почта:

Dmitriy-tae@yandex.ru


Исследователь, изобретатель в области биологии старения человека.
Аналитик медицинских данных и доказательной медицины.
Специалист по Data Science в медицине (Диплом №012202).
Создатель IT-сервиса для продления жизни Nestarenie.Expert.
Основатель курса обучения для начинающего исследователя в области биологии старения (nestarenie.ru/kurs_2.html)
Основатель проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека (nestarenie.ru/slb-expert_.html)
Основатель международного форума о продлении жизни Nestarenie Camp (nestarenie.ru/camp.html)
Со-автор книги "Бонусные годы" (nestarenie.ru/kniga-3.html)
Образование: Московский педагогический университет - педагог по физической культуре и спорту; Тартуский университет спортивной медицины и физиотерапии, ГикБреинс - Data Science в медицине.
Создатель справочного блога о старении человека (nestarenie.ru)


Социальные сети:





40 комментариев

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности

Комментируя, вы принимаете условия соглашения.

  1. Дмитрий Веремеенко
    19 января 2021, 14:24

    Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
    Отрезайте у ссылок http:

    Ферменты могут деградировать коллаген снаружи, но никакой фермент, разрушающий перекрестные сшивки, физически не может проникнуть внутрь структур из коллагена. «Сахар — это небольшая молекула, способная поместиться в узкие промежутки между коллагеновыми волокнами.
    Когда сахар сшивает их, волокна коллагена притягиваются еще более плотно друг к другу, затвердевая и придавая жесткость коллагену.
    Ферменты — это гораздо более крупные молекулы, чем сахара. Некоторые ферменты могут деградировать коллаген снаружи, но никакой фермент, разрушающий перекрестные сшивки, физически не может проникнуть внутрь структур из коллагена. 
    ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706655
    Нужны малые молекулы – ферменты – это ни о чем

    1. Юрій
      20 января 2021, 15:00

      Может нужны фиброкласты и полное ремоделирование, а не бороться с мельницами?

    2. Игорь
      27 августа 2021, 08:08

      Это то, чем занимается Шпигель, верно? И вы, наверное? Неужели вас только двое в мире на этом направлении?

      “Дэвид Шпигель отмечает, что одна из главных причин старения заключается в нарушении работы межклеточного матрикса, в частности соединения молекул глюкозы с белком. Разработчики уже более 10 лет занимаются изучением энзимов, разбивающих сшивки глюкозепана, и пытаются синтезировать их. Сейчас биотехнологический препарат находится на доклинической стадии, инвесторы должны обеспечить финансирование для перехода продукта на этап клинических исследований”

      ://www.google.com/amp/s/gxpnews.net/2020/01/sozdatel-virtualnyx-ochkov-oculus-investiroval-v-preparat-dlya-borby-so-stareniem/

      1. Дмитрий Веремеенко
        27 августа 2021, 13:00

        Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
        Отрезайте у ссылок http:

        Шпигель занимается ферментом. К сожалению. А нужна малая молекула, так как фермент огромен и не пролезет между коллагеновыми фибрилами. В 2022 году мы собираемся собрать все научные группы в мире, в том числе и Шпигеля, на конференцию и создать коллаборации с бизнесом. Чтобы старением занимались по всему миру. Считайте, что с 2022 года начнется точка отсчёта, когда мир начнет заниматься именно старением. Мы уже ведём переговоры и сделали бы в 2021 году. Но ковид наносит свои трудности.

        1. Игорь
          27 августа 2021, 13:38

          Отлично! Спасибо за обнадёживающую инфу!

        2. Игорь
          27 августа 2021, 14:02

          Действительно, фермент не пролезет же, это даже я понимаю! А все ищут новые ферменты. Есть такой Ариэль Файнерман, он ищет способ победить липофусцин. Его не растворяют никакие ферменты в нашем организме, так Ариэль надеется найти их в почвенных бактериях или в кишечных симбионтах насекомых-падальщиков. Логика такая: раз земля не завален трупами, значит, у бактерий есть ферменты для любого белка, в том числе, и для липофусцина.

          Неужели никто в мире не понимает ого, что вы? Или всё же у вас есть единомышленники в других странах?

          1. Дмитрий Веремеенко
            28 августа 2021, 02:54

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Конечно у нас есть единомышленники. Но у них пока нет денег на эти исследования. На запале бизнес. Старые клетки на Хайфе, значит можно привлечь инвестиции, так как бизнес в них верит. А чтобы бизнес вложился в матрикс, нужно его поднять на хайп. Пока у нас получается раскачивать эту тему. Нужно 5 лет, чтобы это стало на луну и вызывало доверие среди инвесторов
            Проблема в том, что влияние внеклеточного матрикса на работу генов было доказано и описано лишь в 2015 году, что совсем недавно
            pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22761994
            pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25759381

        3. Игорь
          27 августа 2021, 16:39

          Почитал интервью с Фединцевым ://www.lifespan.io/news/a-new-hallmark-of-aging-proposed/
          Круто! Написано, что ди Грей одобрил его идею о роли матрикса. Интересно, что об этом думают другие звезды борьбы со старением?
          Надеюсь, это правильное направление, и вам удастся убедить весь мир.

    3. Игорь
      27 августа 2021, 08:16

      Кстати, а может нам нужны не молекулы, а нанороботы? Чтобы бегали внутри тела и всё чинили прямо поатомно. Их скоро создадут квантовые компьютеры, и тогда всё на земле решится само собой)))

      Мы расчеловечимся, перейдём в техногенную послежизнь, сольемся в компьютрониум и пронзим разумом Вселенную. Вычислительная машина таких размеров наверняка найдёт способ изменить законы физики, отменить остывание космоса. И как только мы победим энтропию, возникнет бессмертие. Только истинное, а не в религиозных сказках.

      Я стану единственной сущностью в мироздании, а для вас такой сущностью станете вы. Каждый будет вправе считать, что это именно его облик приняли все остальные. Всё равно любить ближнего невозможно. Но можно стать им!

  2. Рашид
    27 декабря 2020, 20:09

    Подскажите, а как делать матрикс молодым или даже омолодить его?

    1. Дмитрий Веремеенко
      28 декабря 2020, 02:52

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Разрушить сшивки глюкозепана

      1. Игорь
        26 августа 2021, 15:18

        Дмитрий, итак, по вашему мнению, всю классификациб SENS надо выбросить?
        ://www.sens.org/our-research/intro-to-sens-research/
        AmyloSENS, удаление межклеточного мусора, ApoptoSENS, терапия сенесцентных клеток, LysoSENS, MitoSENS, OnkoSENS, RepleniSENS — всё это ненужно? Оставляем только терапию межклеточного матрикса, GlycoSENS, верно? Всё дело — в глюкозепановых сшивках, и только в них, так вы считаете?

        1. Дмитрий Веремеенко
          26 августа 2021, 19:11

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Все тело в долгоживущих макромолекулах. Глюкозепановые сшивки одни из них. Но глюкозепан раньше других долгоживущих молекул ограничивает нашу жизнь. И поэтому разобраться нужно в первую очередь с ним. Так ядерная пора в нервных клетках тоже стареет, так как многие нейроны всю жизнь живут с нами не меняясь. И из-за поломки ядерной поры в ядро нейронов плохо поступают питательные вещества. Это одна из возможных причин болезни Альцгеймера, но пока мало осознанная. Все безуспешно в бетаамилоидах причину ищут. Вообще все просто. Мы четко знаем, что такое старение математически. И тогда берём, например, убиваем старые клетки. Видим, что их буйство не повлияло на скорость старения, так как не сдвинуло кривую дожития. А значит старые клетки не причина старения и так отсекаем. К сожалению SENS да, устарел. И не подтвердился. Наука ушла уже очень далеко со времён SENS. Но бизнес до сих пор хайпует на теломерах, старых клетках, митохондриях и так далее.

          1. Игорь
            27 августа 2021, 08:00

            Очень интересно, спасибо! А можно узнать, кто в мире, по-вашему, стоит на правильном пути в отношении борьбы со старением? Если не SENS, не Синклер, то кто? Может, Джордж Чёрч, который обещал вскоре перепрограммировать клетки?

            “желаемого результата вполне можно добиться уже к 2028 году. Помимо этого, человеческие гены возможно запрограммировать так, чтобы люди стали невосприимчивыми к холоду, радиации, онкологии и даже старению”
            ://mir24.tv/news/16303503/k-2028-godu-lyudi-smogut-poborot-starenie-i-rak

            Или вы сами, Дмитрий, готовите спасение для человечества?

          2. Дмитрий Веремеенко
            27 августа 2021, 13:09

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Перепрограммирование клетки ничего не даст. Это также уже показано. Так как эпигенетический откат, он же перепрограммирование клеток, омолаживал клетки в отдельности, но не в организме, где матрикс не даёт этого делать. В итоге факторы яманаки не замедляло старение мышей, хотя омолаживали отдельно взятые клетки.
            RLE group набирает обороты. Я вхожу в состав этой научной группы. Но одна группа не справится. Поэтому мы со следующего года собираем группы по всему миру, которые так или иначе занимаются пусть не сшивками, но матриксом. И будем создавать коллаборации по всему миру.и тогда групп будет много. Дело в том, что совершенно недавно только Александр Фединцев и Алексей Москалев опубликовали в Aging статью, где раскрыли эту причину старения. Весь учёный мир пока погружен в шок. Но нужно время. У всех бизнес. Все завязаны на контрактах. И не могут быстро с них соскочить. Лет через 5 весь мир заговорит о матриксе. А пока нужно наблюдать закат эры признаков старения. Хайп ведь ещё не прошел и деньги вложены

  3. Сергей
    24 декабря 2020, 15:50

    Дмитрий, как ваш опыт с карнозином? Есть снижение фруктозамина? Как вообще самочувствие от него субъективное?

    1. Дмитрий Веремеенко
      25 декабря 2020, 06:29

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Здесь итоги
      https://nestarenie.ru/pouchastvuem-v-eksperimente.html

  4. Людмила
    24 декабря 2020, 14:57

    Дмитрий спасибо большое! Очень интересно и познавательно.И раньше интересно было читать научные статьи и книги.Хотя я не специалист.Специально ничем таким не занимаюсь.Проблемы со здоровьем есть.И я всегда стараюсь находить причины и по возможности бороться.Медицина особенно по стандартам и протоколам это …..не знаю как и назвать.А организм человека уникальный и требует индивидуального подхода.Причины нездоровья есть конечно и общие но все таки разные.

    1. Дмитрий Веремеенко
      24 декабря 2020, 15:01

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Как раз медицинские протоколы максимально учитывают разнообразие организма. Например протокол лечения гиперхолистеренемии занимает аочти 1000 страниц. А обыватель думает, что врач только статины назначает. Назначение статинов занимало бы несколько строчек текста. Почитайте хоть один протокол. И вы убедитесь на сколько он меоногранен

      1. Людмила
        12 февраля 2021, 09:01

        Дмитрий протоколы учитывают разнообразие организма и я вам верю,но врачи нет! Теперь хоть буду знать как пациент!Никто никогда не ищет причину и не пытаеться разобраться! Просто …..статины…просто таблетки от давления а там не понятно даже гипертония или дистония.Во всяком случае сначала причина а потом лечение.Доверяй но проверяй! Спасибо!Хочу прочитать протокол.(ы) Постараюсь это делать! Это полезная инфомация!Спасибо еще раз.

  5. Юрій Клецький
    23 декабря 2020, 11:29

    А не может причиной старения быть как раз физически детерминированные мутации и эпигенетические сбои (вероятностные и неизбежные) при каждом последующем делении фибробластов? О морфологии фибробластов, что она может улучшаться при помещении в молодой матрикс я не говорю. Я говорю о мутациях в их ДНК и эпигенетических сбоях. Кто там это всё проверял?… Думаю особо никто.

    1. Дмитрий Веремеенко
      23 декабря 2020, 12:45

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      В 2011 году Хэ Ри Чои (Hae Ri Choi) со своими коллегами опубликовали исследование, в котором показали, что взаимодействие стареющих фибробластов с молодым внеклеточным матриксом приводит к их восстановлению до более молодого состояния. Уровни биомаркеров, определяющих старение клеток, таких как ассоциированная со старением бета-галактозидаза (АС-β-гал), внутриклеточный уровень активных форм кислорода , мембранный потенциал митохондрий, длина теломер (концевых участков хромосом), наличие очагов повреждения ДНК и способность фибробластов к делению частично или полностью восстановились до значений, свойственных молодым клеткам Также была восстановлена работа таких связанных со старением и регулирующих все процессы от момента образования до гибели клетки генов, как p53, p16, p21 и caveolin‐1 [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108727].

      1. Юрій
        23 декабря 2020, 12:58

        Азиаты это раз… Ну ладно, гены заработали, способность к делению и поддержанию тонуса самих клеток. А как насчет оценки функции самих фибробластов – для чего собственно они и нужны?

        1. Дмитрий Веремеенко
          24 декабря 2020, 14:57

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          По фибрабластам полно исследований, где они омолаживаются на новом матриксе

          1. Юрій
            24 декабря 2020, 16:48

            Мутации то остаются.

          2. Дмитрий Веремеенко
            25 декабря 2020, 06:23

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Мутации – это двигатель прогресса. На молодом матриксе клетки с полезными мутациями выживают, а с вредными самоуничтожаются и всего-то

          3. Юрій
            24 декабря 2020, 16:53

            И из-за мутаций коллаген может синтезироваться неправильно. Это пусковой фактор. Далее, уже сам матрикс может воздействовать на фибробласты таким образом, что ухудшение их трофики ухудшает как постранскрипционный синтез коллагена, так и приводит к собственно мутациям. Это конечно всё домыслы и не больше, но всё же.

          4. Юрій
            25 декабря 2020, 10:37

            Ну не знаю… Мутации двигатель прогресса для вида, видообразования и эволюции в целом, но для конкретного многоклеточного организма это весьма неприятное событие с подавляюще большой вероятностью.

          5. Дмитрий Веремеенко
            26 декабря 2020, 23:48

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Если произошла вредная мутация, то включается организм апоптоза и коетка перестает делиться. А потом и удаляется. Так организм отбраковывает вредные мутации. Проблема в том, что в старости изза старения слишком мало синтезируется новых клеток, так как стволовые становятся сенесцентными, сталкиваясь с жесткой средой. И накапливается слишком много сенесцентных клеток, которые стали или сенесцентными изза мутаций, или изза жесткости внешней среды. Изза старения нарушаются механизмы удаления сенесцентных клеток. И мутирующие клетки начинают выживать

          6. Юрій
            25 декабря 2020, 10:52

            В соединительной ткани, как мне видится, немного другая ситуация, нежели в культуре микроорганизмов. Там ничтьожно мало фибробластов, по сравнению с количеством особей микробов в чашке Петри. Фибробласты может и отсеиваются, те, которые плохо размножаются и плохо функционируют. Но я говорю именно о тех мутациях, которые в результате приводят сначала к малозаметным ошибкам в синтезе коллагена; а потом этого коллагена становится всё больше! И вот, уже ведущим звеном в старении становиться уже сам матрикс. Всё это конечно мои досужие размышления, однако это чрезвычайно важно. Так как, если это действительно было бы так, то причина старения была бы раскрыта. ..

          7. Дмитрий Веремеенко
            26 декабря 2020, 23:45

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Дело не в количеситве коллагена. Много коллагена – это фиброз, а не старение. И фиброз обратим. Старение модет быть и при малом количестве коллагена. Когда волокна коллагена сшиваются, а ткань теряет изза этого эластичность, вне зависимости от того, много в ней коллагена или нет

          8. Юрій
            27 декабря 2020, 07:55

            Мне видится, что нужно разделять мутации, затрагивающие жизнедеятельность клетки и функционирование клетки. С первыми эволюция научилась бороться весьма хорошо, потому что эти мутации универсальны для всех клеток и в случае их пропуска происходит катастрофические последствия для клетки. С этим природа борется строго и механизмы давно существуют. А что же бывает, когда происходят очень малозаметные мутации в областях ДНК, ответственных за собственно функцию фибробластов (а это синтез коллагена в первую очередь)? Даже малейшие сбои во всём сложном механизме синтеза коллагена неминуемо приведут к синтезу дефектного коллагена, который в любом случае будет подвержен сшивкам в первую очередь. Этот коллаген идёт на экспорт, клетка ни коим образом не страдает от него и дефект его в первое время никак не влияет на жизнедеятельность фибробласта. Механизму отбраковки некачественного коллагена видимо существуют, но это если он уж вовсе бракованный. Но эволюция вряд ли дошла до полного контроля качества в этом вопросе, потому что синтез коллагена как такового по эволюционным меркам очень новый процесс. К тому же, эволюция напротив может не способствовать повышению контроля качества его синтеза, поскольку эволюция может наоборот попустительствовать этому, так как дефекты коллагена вызывают старение и таким образом программирует смерть организмов. А эта смерть позволяет очищать экологическую нишу для рождения новых особей, обмена генетическим материалом и т. д.

      2. Юрій
        24 декабря 2020, 08:19

        Я говорю об ошибках в ДНК, то есть о мутациях. Как это определяют там? Это ведь очень сложная работа.

        1. Дмитрий Веремеенко
          24 декабря 2020, 14:53

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          У человекач или вы говорите про исследования с подсчетом мутаций?

          1. Юрій
            24 декабря 2020, 16:47

            Да. Подсчёт мутаций.

          2. Дмитрий Веремеенко
            04 января 2021, 02:28

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            По разному, например здесь ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4792989/
            Повреждение ДНК лимфоцитов определялось с помощью кометного анализа, который показывал одно – или двухцепочечные разрывы ДНК.
            Lymphocyte DNA damage was determined by using a comet assay, which showed single- or double-stranded DNA breaks. For the comet assay, 130 µl of whole blood was mixed with 900 µl of phosphate buffered saline (PBS) and poured gently over a 150 µl lymphocyte separation solution. After centrifugation at 1,450 rpm (4 min), lymphocytes were pipetted out and transferred to another tube. Seventy-five microliters of low melting temperature agarose (LMA) was put into the tube and mixed with a pipette. After removing the cover glass from the slide, the mixture was poured over the slide horizontally, covered with a cover glass, put on a freezing plate, and refrigerated for 5 min. Electrophoresis was conducted for 20 min at 25 V and 300 mA. When electrophoresis was finished, the nuclei were treated with fluorescence-based staining and observed under a fluorescence microscope (Leica, Germany). An image of each nucleus was captured with a CCD camera (Nikon, Japan) and was analyzed with the Komet 4.0 comet image analyzing system (Andor Technology, Belfast, UK).

          3. Юрій
            04 января 2021, 09:37

            Кажется это просто про повреждения.

  6. Ирина
    22 декабря 2020, 13:54

    Спасибо

  7. Mikhail
    22 декабря 2020, 11:11

    что скажите?
    hightech.plus/2020/12/21/terapiya-stareniya-preparat-ot-gipertonii-prodlil-zhizn-chervyam-na-chetvert

    1. Дмитрий Веремеенко
      23 декабря 2020, 03:14

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Ничего. Давно известный факт.

Свежие комментарии