Главная / Архив / Статьи / Где прячется старение? Клетки против матрикса

Обновлено: 01 июля 2021

Где прячется старение? Клетки против матрикса

Статья написана Александром Фединцевым. Вот ссылка на оригинал [https://medium.com/reminder-magazine/где-прячется-старение-клетки-против-матрикса-2ae1328329b3]. Александр Фединцев — работал в НИИ Антимикробной химиотерапии. Сейчас инженер систем машинного обучения. Ученый-биогеронтолог, специализирующийся на биостатистике и анализе данных). Это один из самых правильных ученых в области старения, которых я знаю. Если вы хотите и дальше читать его статьи и узнать продолжение этой статьи, которое он скоро, вероятно, напишет, поддержите автора переходом по ссылке на оригинал его статьи. Ваш интерес будет вознагражден самыми честными и интересными статьями о том, что такое старение и о разоблачении различных мифов в этой области.

Могут ли наши клетки жить дольше чем целый организм?

Нейроны Пуркинье в мозжечке (фото Thomas Deerinck)

Нейроны Пуркинье в мозжечке (фото Thomas Deerinck)

Наши тела, к сожалению, неуклонно увядают, теряя свои возможности. Многие ученые считают, что это увядание является следствием того, что клетки, из которых состоят живые существа, с возрастом хуже выполняют свои функции и даже погибают. Возникает вопрос: а сколько, собственно, могут жить клетки? Большинство клеток живут значительно меньше продолжительности жизни целого организма. Например, эритроциты живут всего несколько месяцев

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3678251

А продолжительность жизни клеток эпителия кишечника и того меньше: 3–5 дней.

en.wikipedia.org/wiki/Intestinal_epithelium#Structure

Но такие клетки как, например, нейроны и клетки печени могут жить примерно столько же, сколько и весь организм. То же самое справедливо для стволовых клеток, которые дают начало специализированным быстро гибнущим клеткам (вроде эпителиальных). Вот отличное видео по материалам статьи [https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30250-5]

Бытует мнение, что продолжительность жизни всего организма определяется продолжительностью жизни самых долгоживущих клеток. Они, вроде как, запрограммированы на определенный срок жизни и с прекращением их функционирования прекращается жизнедеятельность всего организма. Однако есть ли в действительности предел жизни клеток и если есть, то совпадает ли он с продолжительностью жизни организма? Об этом мы сегодня и поговорим. Известно, что при старении мы теряем особые нейроны в мозжечке, называемые клетками Пуркинье [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14556293] [www.pnas.org/content/107/4/1624].

Мозжечок отвечает за координацию движений, поэтому потеря нейронов там может приводить к крайне неприятным последствиям. Но чем обусловлена такая потеря? Неужели и правда срок жизни нейронов запрограммирован? В попытке ответить на этот вопрос д-р Лоренцо Маграсси — нейрохирург из университета Павии — с помощью флюоресцентного белка модифицировал клетки-предшественники нервных клеток у мышиных эмбрионов (чтобы их можно было увидеть, подсветив светом определенной длины волны). Затем он пересадил эти модифицированные клетки в эмбрионы крыс, которые живут в полтора раза дольше. У крыс из мышиных клеток-предшественниц развились функциональные нейроны внешне ничем не отличающиеся от мышиных. Вот только жили эти нейроны столько же, сколько нейроны крыс! То есть на 38% дольше максимальной продолжительности жизни мышей [www.pnas.org/content/110/11/4374]! Отсюда следует, что время жизни нервных клеток не предопределено генетически и в очень большой степени зависит от окружения. У нейронов нет собственных биологических часов, которые говорят им, что пора умирать, — такими часами им служит весь организм. Но вот какой именно фактор служит эдаким синхронизатором-часами? Растворимые химические факторы белковой или пептидной природы? МикроРНК? Возможно, но маловероятно — клетки ведь были мышиные, а не крысиные. С чего бы им подчиняться сигналам чужого организма? Ведь, например, одна единственная делеция в гене андрогенного рецептора делает клетки невосприимчивыми к сигналам гормонов [www.karger.com/Article/FullText/492261], а у мышей и крыс могут быть и более радикальные отличия. А нет ли более универсального свойства, которое могло бы служить часами?

И такое свойство есть — это жесткость межклеточного матрикса. Дело в том, что клетки не парят в воздухе, они находятся в особой среде из белков (коллаген, эластин) и других молекул (гиалуроновая кислота, протеогликаны и т. д.). Межклеточный матрикс (ECM) не только обеспечивает механическую поддержку клеток, но и выполняет важнейшую регуляторную роль — например, он управляет дифференцировкой клеток [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866410] (в том числе, через жесткость). Такие белки матрикса как коллаген и эластин являются долгоживущими и из-за своего срока жизни накапливают случайные повреждения — сшивки и аддукты. Подробнее об этом можно почитать в моей предыдущей статье [https://medium.com/reminder-magazine/про-оковы-старения-и-как-их-сбросить-9512dae1066f]. (Примечание - Автор данной статьи Александр Фединцев). Важно понимать, что сшивки увеличивают жесткость матрикса. И как раз недавно было показано, что именно жесткость матрикса мозга является причиной старения стволовых клеток данного органа (см. статью [www.nature.com/articles/s41586-019-1484-9]).

Аддукт — это конечный продукт гликирования, который одним концом прикреплен к белку, а второй конец свободно плавает и может взаимодействовать, например, с рецептором RAGE, вызывая воспаление и даже гибель клеток

Кроме того, аддукты способны через активацию рецептора RAGE вызывать гибель нейронов

www.nature.com/articles/cddis2013180

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6293973

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0037917

Не только нейроны способны жить значительно дольше чем организм! Например, число стволовых клеток в тестикулах мышей начинает стремительно уменьшаться после 12 месяцев (а вместе с ним и фертильность). Однако, если эти стволовые клетки от взрослой особи пересаживать юным мышам каждые 3 месяца, то срок жизни таких клеток составляет более трех лет, что значительно превышает продолжительность жизни самих мышей! При этом они не перестают производить сперматозоиды. Все это говорит о том, что именно старение ниши стволовых клеток приводит к их дисфункции. А важнейшей составляющей ниши является межклеточный матрикс [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5501308].

А вот еще одно исследование [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/37377]: мышиные стволовые клетки способны производить эритроциты в течении более чем 3000 дней, что превышает максимальную продолжительность жизни этих животных в несколько раз. Это было установлено путем последовательной пересадки одних и тех же стволовых клеток более молодым донорам. То есть молодой мышке с анемией пересадили стволовые клетки, убедились, что анемия прошла и потом, когда она состарилась, забрали те же самые стволовые клетки и снова пересадили их молодой мышке. И так несколько раз. И эти клетки жили бы еще дольше, но, по-видимому, сама процедура трансплантации губительна для клеток, поскольку угасание их функций зависело от количества пересадок (даже если они все были проведены в короткий срок).

Как мне кажется, вышеприведенных аргументов достаточно, чтобы отвергнуть гипотезу о том, что срок жизни организма обусловлен продолжительностью жизни клеток, но почему же я так уверен, что клетки старит именно межклеточный матрикс? Все очень просто: есть куча исследований, которые это подтверждают. Например: [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3079301] [www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0142961214001252] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29078802].

Более того, есть работы, которые показывают, что ключом является именно жесткость матрикса. Одну я приводил ранее (про СК в мозге), а вот, например, про мышечные прогениторы (клетки-предшественники) [https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0136217].

Ученым удалось изолировать влияние жесткости матрикса путем культивации клеток на гидрогелях с различной эластичностью и выяснилось, что жесткость, наблюдаемая при старении, значительно снижает регенеративный потенциал мышечных прогениторов. Кроме того, другое исследование показало, что жесткий матрикс заставляет фибробласты секретировать факторы, которые направляют мышечные прогениторы по фиброгенному пути, т. е. вместо мышечной ткани, они дают начало соединительной [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28371268].

Факт того, что среда старит клетки известен очень давно. Но никто не мог объяснить чем именно — все упирались в проблему курицы и яйца. Например, если брать химические факторы типа гормонов, то кто старит клетки, которые выделяют эти старческие факторы? Да и что это за факторы такие, что их никто уже десятки лет не может выделить? Я же предлагаю разрубить этот Гордиев узел — обвинить во всем ЕСМ, поскольку он, зараза, содержит долгоживущие белки, которые сами по себе (без участия ферментов) копят повреждения. Затем сшитый и полный токсичных аддуктов матрикс негативно влияет на окружающие клетки, которые реагируют на непривычное окружение. Клетки хуже выполняют свои функции и, более того, сами начинают выделять различные старящие факторы, например, воспалительные цитокины.

Это, так называемая, сильная ЕСМ-гипотеза, которую я развиваю. В отличие от слабой ЕСМ-гипотезы (которая, по большому счету является фактом, ведь негативную роль конечных продуктов гликирования признают практически все) она претендует на роль пускового механизма старения, а не просто на роль еще одного фактора старения. Кстати, и тут несправедливость: гликирование не входит даже в список Hallmarks of Aging хотя удовлетворяет всем критериям, но это мы скоро исправим. Сильная ЕСМ-гипотеза позволяет объяснить бессмертие стареющих видов очень просто: бессмертие вида происходит потому, что новая особь строит новенький ЕСМ заново, а продолжительность жизни клеток неограничена.

Статья написана Александром Фединцевым. Вот ссылка на оригинал [https://medium.com/reminder-magazine/где-прячется-старение-клетки-против-матрикса-2ae1328329b3]. Александр Фединцев — работал в НИИ Антимикробной химиотерапии. Сейчас инженер систем машинного обучения. Ученый-биогеронтолог, специализирующийся на биостатистике и анализе данных). Это один из самых правильных ученых в области старения, которых я знаю. Если вы хотите и дальше читать его статьи и узнать продолжение этой статьи, которое он скоро, вероятно, напишет, поддержите автора переходом по ссылке на оригинал его статьи. Ваш интерес будет вознагражден самыми честными и интересными статьями о том, что такое старение и о разоблачении различных мифов в этой области.

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

68 комментариев

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности

Комментируя, вы принимаете условия соглашения.

  1. Дмитрий
    23 октября 2021, 12:57

    Если б человек рос всю жизнь он медлее старел? Как например дети они растут и не видно как они старею

  2. Нат*
    22 октября 2021, 05:21

    а вот у меня вопрос , вы все эти сшивки матриксные пытаетесь биохимическими методами разрушить безрезультатно .. а физические методы кто то пробовал ?

    1. Дмитрий Веремеенко
      22 октября 2021, 11:52

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Физические методы грубы. Например физическим методом разбивают камни в почках. У итоге камни разбиваются. Но и почки травмируются. И много опасных последствий. А если в сердце попытаться что-то разбить. Будет развиваться сердце.

      1. Нат*
        22 октября 2021, 11:59

        так физичвские методы разные .. можно нацелить на определенный спектр который затронет только сшивки .. к примеру .. или с учетом плотности .. короче вам физик нужен

        1. Дмитрий Веремеенко
          22 октября 2021, 15:33

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          У нас есть физики. Пока нет методов

  3. Дмитрий
    27 сентября 2021, 17:26

    Орехи разрушают матрикс сильнее, чем сало?

    1. Дмитрий Веремеенко
      27 сентября 2021, 19:34

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Ни орехи ни ало матрикс не разрушают

  4. Дмитрий Веремеенко
    02 января 2021, 22:26

    Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
    Отрезайте у ссылок http:

    pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28933783
    Восстановление функции органов совсем не обязательно означает обращение старения вспять. Накопленные данные показывают, что молекулярные изменения, связанные с сердечной недостаточностью, в частности в транскриптоме, метабаломе и внеклеточном матриксе, сохраняются в миокарде с обратным ремоделированием, несмотря на явную нормализацию свойств макроуровня. Поэтому обратное ремоделирование следует отличать от истинного восстановления миокарда, при котором отказавшее сердце восстанавливает как нормальную функцию, так и молекулярный состав.

  5. Дмитрий Веремеенко
    01 декабря 2020, 23:49

    Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
    Отрезайте у ссылок http:

    У мышек с резистентным матриксом сенесцентные клетки в сосудах образовались несмотря на то, что хронологически мышки были совсем молодые и клетки у них не успели многократно поделиться, чтобы теломеры свои укоротить до критического уровня

  6. Евгений
    20 января 2020, 15:48

    Хорошие новости:

    vk.com/@longtech-enzimy-rasscheplyauschie-glukozepanovye-sshivki-v-razrabotke

    1. Дмитрий Веремеенко
      20 января 2020, 18:36

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      ДА. Но это ферменты. ферменты не пролезут через фибриллы. Нужны малые молекулы. НО для начала тоже важный шаг

    2. Изобретатель
      26 сентября 2021, 19:50

      1 Программы старения нет-есть накопление глюкозепана приводящее к старению? 2 А программа роста-расти можно хоть всю жизнь-например люди гиганты-но они все равно стареют, прокомментируете, так ли ?
      2 Когда по вашим прогнозам мы сможем достигнуть омоложения(лет)?
      3 ваши предположения люди будущего будут выглядить как подростки( то(кто более зрелые и мускулистые(если мужчины)- согласно программе развития)и жить около 700—1000 лет находясь постоянно в этом состоянии не стареея?
      Буду благодарен за ваш ответ.

      1. Дмитрий Веремеенко
        27 сентября 2021, 04:55

        Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
        Отрезайте у ссылок http:

        1. Не понял вопрос.
        2. Во второй половине 21 века в лучшем случае. В худшем – никогда. Я надеюсь будет в лучшем. Так как мы ве для этого делаем, и пока ве идет по плану.
        3. Омоложение – это не что-то, что раз и молодой. Старение происходит годами. Омоложение тоже будет происходить годами. И человек будет в обратном порядке проходить разные возрасты

        1. Изобретатель
          27 сентября 2021, 08:38

          А пробывали наладить контакты с Южной кореей по этому поводу

          1. Дмитрий Веремеенко
            27 сентября 2021, 09:14

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Наладить отношения с Кореей по какому поводу?

        2. Изобретатель
          27 сентября 2021, 18:11

          1 даже если мы расли всю жизнь мы старели? Т.к старение это грубо говоря у человека накопление глюкозепана, а программа развития это другое, верно?

          1. Дмитрий Веремеенко
            27 сентября 2021, 19:35

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Программа развития есть. Программы старения нет
            Старение – это деградация догоживущих макромолекул. Глюкозепан – одна из них

  7. viktor
    02 января 2020, 20:00

    Если продлить среднюю жизнь лет на 20 по России представьте сколько будет пенсионеров, которым надо будет платить пенсию. Плюс увеличение численности населения… Это будет.,… сами понимаете что…

    1. Алексей
      02 декабря 2020, 05:10

      Не пенсию а зарплату,так как,такой человек сможет полноценно работать в своей сфере деятельности ещё многие годы,и такой работник будет куда востребован,так как имеет большой стаж и соответственно опыт в своём деле,а за одно и новичков будет дольше кому подтягивать)
      А на счет численности населения,скорее всего особо ничего не поменяется,просто буду рождать позже.
      Кстати и в развитых странах вроде как,рождаемость гораздо ниже.

  8. Дмитрий Веремеенко
    11 декабря 2019, 00:31

    Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
    Отрезайте у ссылок http:

    although aminoguanidine could block the glucospane precursor in vitro53 and was efficacious in preventing cross-linking in diabetic rats54 and aging hens,55 it did not prevent cross-linking in normal aging rats ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16037276 Это так для инфы, что ингибиторы гликирования защищают от повышенного гликирования при диабете, но не действуют на обычную скорость гликирования, так как они не действуют на его первопричины.

    1. Л.Б.
      11 декабря 2019, 10:41

      Дмитрий, значит такие ингибиторы , как витамин В1, В6 в целях снижения гликирования человеку без сахарного диабета не нужны?

      1. Дмитрий Веремеенко
        23 декабря 2019, 23:08

        Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
        Отрезайте у ссылок http:

        НЕ нужны

    2. Арта
      12 декабря 2019, 09:15

      Базовый уровень меди в женском организме выше чем в мужском.Если Ваша цепочка рассуждений верна :женская продолжительность жизни в среднем должна быть меньше.

      1. Дмитрий Веремеенко
        23 декабря 2019, 23:03

        Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
        Отрезайте у ссылок http:

        Ну не может же быть, что на продолжительность жизни женщин влияет только медь. Тысячи факторов. А вы все упрощаете

  9. Дмитрий Веремеенко
    11 декабря 2019, 00:00

    Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
    Отрезайте у ссылок http:

    В общем, чем больше меди в организме, тем больше образуется сшивок коллагена, которые нас старят
    47 It may well be that in the rat the formation of allysyl residues and their cross-links via a copper-catalyzed mechanism is particularly vigorous, as documented by Suyama’s data.27 Such crosslinks could be even more important than glucosepane, which is highly elevated in diabetic rat tendon and is the most prevalent glycation cross-link reported so far.42 In favor of such copper-dependent cross-linking in diabetes is the fact that most AGE inhibitors with potent anti-cross-linking properties have copper chelating properties.48
    ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16037276
    Пейте медь в БАДах на здоровье

  10. Арта
    07 декабря 2019, 09:15

    Кстати,известный в советский период борец со старением академик Амосов тоже считал матрикс причиной старения.Он разработал целый комплекс упражнений для улучшения состояния межклеточного пррстранства ,ну и,конечно,ЗОЖ.Так что хайп не нов

  11. Арта
    07 декабря 2019, 09:02

    В статье логическая ошибка-из частного сделан общий вывод.Удлинение жизни мышиной клетки можно объяснить обратной положительной связью(существует также обратная отрицательная связь)А связь гипоталамуса с включением и выключением половой сферы доказано ещё в прошлом веке Дильманом в опытах на тех же крысах ,да и случаи из медпрактики потверждают это.

  12. Рома
    28 ноября 2019, 21:51

    надо максимально снизить скорость наращивания стволовыми клетками обычных клеток в период до 20 лет

  13. Светлана М.
    28 ноября 2019, 14:41

    Где-то у вас на сайте читала, что аспирин способствует синтезу Гиалуроновой кислоты, а также на одной из лекций Фединцева прозвучало, что аспирин имеет способность разбивать сшивки, но…побочки. Может , с учетом индивидуального соотношения вред-польза, все-таки стоит его принимать. Раньше его назначали всем поголовно. Моя мама 82 года, пьет его постоянно 75 мг, по назначению врача, уже белее 40 лет, хотя особых проблем со здоровьем не имеет. Учитывая свои склонность к онко, высокий гемоглобин, а также способность аспирина смягчать матрикс, я решила тоже его принимать (причем, врач- онколог назначал мне кардиомагнил после операции ). Хотела посоветоваться, достаточно принимать 75-100 мг аспирина в месяцы антирака, или все-таки постоянно его пить?

    1. Дмитрий Веремеенко
      28 ноября 2019, 23:28

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Нет. Нельзя принимать.

  14. Дмитрий Веремеенко
    27 ноября 2019, 19:13

    Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
    Отрезайте у ссылок http:

    опухоли лучше растут в жестких средах
    Аномальное разрастание внеклеточного матрикса (ECM) и жесткость наблюдается при раке ECM [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21123617]. Фиброз также увеличивает риск рака; например, цирроз печени увеличивает риск гепатоцеллюлярной карциномы на 20-30%[www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21992124], а повышенная маммографическая плотность, которая отражает количество коллагена в молочной железе, коррелирует с повышенным риском рака молочной железы [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22114898]. Гиалуроновая кислота — это важный компонент внеклеточного матрикса. Она заполняет пространство между клетками, обеспечивает эластичность тканей, вязкость синовиальной жидкости в суставах и т. д. Но это не просто связующее вещество: гиалуроновая кислота также контролирует поведение клеток путем взаимодействия с рецепторами на поверхности клеточной мембраны. Более жесткий внеклеточный матрикс способствует росту раковых опухолей. И наоборот, гиалуроновая кислота делает внеклеточный матрикс более мягким. Таким образом, она может остановить развитие злокачественной опухоли на очень ранней, предраковой стадии, когда клетки еще только начали трансформацию. Например, высокомолекулярный гиалуронан (то есть более чем в пять раз больше, чем гиалуронан человека или мыши) защищает от рака голых землекопов [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23783513]. Вообще внеклеточный матрикс вполне может задерживать рост раковых опухолей, если находится в нормальном состоянии [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21383745]. Например, сверхэкспрессия коллагена IV повышает выживаемость клеток и обеспечивает преимущество роста клеток рака легких в печени [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21478904]. Усиление жесткости внеклеточного матрикса, индуцированное повышенным отложением коллагена и поперечными сшивками, нарушает морфогенез тканей и способствует злокачественному прогрессированию [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16169468]
    а вот отличный обзор по влиянию механических свойств матрикса на метастазирование ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3262453

    academic.oup.com/carcin/article/39/4/515/4823790

    1. Рома
      28 ноября 2019, 21:15

      Дмитрий, то что жесткий матрикс вреден это безусловно, так как клеткам нужна подходящая среда, а иначе они просто не выживут или будут мутировать и тд…Но это не значит что это первопричина старения…Это как приводить в пример допустим то, что высокое давления повышает риск инфаркта и исходя из этого это главная причина старения…Да матрикс влияет и на стволовые клетки…Но лично для меня из всех тех данных что я знаю, сказать что матрикс первопричина не могу, хотя и такое возможно, но склоняюсь к тому,что там может быть и десяток равнозначных факторов, которые каждый надо убирать и один метод поэтому работать не будет…Вот в зубах к примеру появляется дырка, стволовые клетки не залечивают её, хоть они есть у основания зуба, а делают это только при искусственном вмешательстве с помощью сигнальных белков, которые влияют на гены

      1. Рома
        28 ноября 2019, 21:18

        Интересно почему у разных животных с разной скоростью образуются сшивки, в чем причина?обмен коллагена или ещё десяток каких -то причин….

        1. Дмитрий Веремеенко
          28 ноября 2019, 23:12

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Температура тела, уровень глюкозы в крови и т.д.

          1. Дмитрий
            28 декабря 2019, 07:49

            Это понятно. Но чем тогда объяснить различие в продолжительности жизни организмов, сходных по массе, типу питания и даже находящихся на одной ветке эволюции?

            Люди и свиньи, Люди и шимпанзе, кошки и собаки. Ночница Бранта и обычная летучая мышь?

            Очевидно, что кроме глюкосепана есть ещё какой-то механизм влияющий на скорость накопления сшивок и/или способный в некоторой степени разрушать эти сшивки.

          2. Дмитрий Веремеенко
            01 января 2020, 05:07

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Причин всегда много. Но убирая основную именно для человека, мы добавляем наибольшее число лет жизни. Для человека глюкосепан, для собаки пентосидин и т.д.

  15. Дмитрий Веремеенко
    27 ноября 2019, 13:07

    Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
    Отрезайте у ссылок http:

    Почему летучие мыши живут долго?

    ——

    Старение приводит к прогрессирующей потере эластичности и застыванию в богатых внеклеточным матриксом тканях, таких как суставы, хрящи, артерии, легкие и кожа [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16037276] из-за сшивания коллагена сшивками [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15677467]. Глюкосепан аккумулируется в коллагене с концентрацией в 100 раз больше чем все другие сшивки у человека [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049074].

    Ожирение и плохой гликемический контроль в течение определенного периода времени имитируют ускоренное старение. У больного диабетом содержание глюкозепана в тканях может быть до 2-х раз выше, чем у здорового человека [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23787467]. А замедление развитие ожирения и улучшение гликемического контроля, предупреждение сахарного диабета могут отодвинуть многие заболевания на попозже, одновременно продлить здоровый период жизни. У летучих мышей есть механизмы, которые защищают их от диабета. Так, летучие мыши имеют высокую скорость инсулиннезависимого поглощения глюкозы. Также те виды летучих мышей, которые менее активны, живут меньше. И наоборот, те, которые имеют повышенную активность в конце жизни, защищены от возрастной инсулинорезистентности и вызванного диетой повышения висцерального ожирения, дольше живут [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30966896].

    Летучие мыши имеют более медленное развитие и замедленное созревание [ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6283735]. А значит из-за медленного роста в новых тканях, которые выросли позже, накопление сшивок коллагена происходит позже?

    А чем меньше температура тела, тем медленнее накапливается глюкосепан. Но температуру тела у людей снизить не представляется возможным. Наоборот, снижение температуры окружающей среды, повысит норадреналин для согревания с вытекающими последствиями. Большинство видов летучих мышей, отличающиеся долголетием впадают в спячку зимой, что замедляет их метаболизм, снижает температуру тела [ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6501359]. Исключением из этой схемы является летучая мышь Desmodus rotundus, которая может испытывать оцепенение с понижением температуры тела между кормлениями. Основная гипотеза, почему летучие мыши живут долго – это снижение их температуры тела [sciencedaily.com/releases/2019/04/190410105649.htm?fbclid=IwAR3lGenCttcUvk-i7yMkWOdD-UIPGTox30bqgvEx8EILph96Fk1tbu7tulY]

Свежие комментарии