Где прячется старение? Клетки против матрикса

Статья написана Александром Фединцевым. Вот ссылка на оригинал. Александр Фединцев — работал в НИИ Антимикробной химиотерапии. Сейчас инженер систем машинного обучения. Ученый-биогеронтолог, специализирующийся на биостатистике и анализе данных). Это один из самых правильных ученых в области старения, которых я знаю. Если вы хотите и дальше читать его статьи и узнать продолжение этой статьи, которое он скоро, вероятно, напишет, поддержите автора переходом по ссылке на оригинал его статьи. Ваш интерес будет вознагражден самыми честными и интересными статьями о том, что такое старение и о разоблачении различных мифов в этой области.

Могут ли наши клетки жить дольше чем целый организм?

Нейроны Пуркинье в мозжечке (фото Thomas Deerinck)

Нейроны Пуркинье в мозжечке (фото Thomas Deerinck)

Наши тела, к сожалению, неуклонно увядают, теряя свои возможности. Многие ученые считают, что это увядание является следствием того, что клетки, из которых состоят живые существа, с возрастом хуже выполняют свои функции и даже погибают. Возникает вопрос: а сколько, собственно, могут жить клетки? Большинство клеток живут значительно меньше продолжительности жизни целого организма. Например, эритроциты живут всего несколько месяцев

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3678251

А продолжительность жизни клеток эпителия кишечника и того меньше: 3–5 дней.

en.wikipedia.org/wiki/Intestinal_epithelium#Structure

Но такие клетки как, например, нейроны и клетки печени могут жить примерно столько же, сколько и весь организм. То же самое справедливо для стволовых клеток, которые дают начало специализированным быстро гибнущим клеткам (вроде эпителиальных). Вот отличное видео по материалам статьи [https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30250-5]

Бытует мнение, что продолжительность жизни всего организма определяется продолжительностью жизни самых долгоживущих клеток. Они, вроде как, запрограммированы на определенный срок жизни и с прекращением их функционирования прекращается жизнедеятельность всего организма. Однако есть ли в действительности предел жизни клеток и если есть, то совпадает ли он с продолжительностью жизни организма? Об этом мы сегодня и поговорим. Известно, что при старении мы теряем особые нейроны в мозжечке, называемые клетками Пуркинье [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14556293] [www.pnas.org/content/107/4/1624].

Мозжечок отвечает за координацию движений, поэтому потеря нейронов там может приводить к крайне неприятным последствиям. Но чем обусловлена такая потеря? Неужели и правда срок жизни нейронов запрограммирован? В попытке ответить на этот вопрос д-р Лоренцо Маграсси — нейрохирург из университета Павии — с помощью флюоресцентного белка модифицировал клетки-предшественники нервных клеток у мышиных эмбрионов (чтобы их можно было увидеть, подсветив светом определенной длины волны). Затем он пересадил эти модифицированные клетки в эмбрионы крыс, которые живут в полтора раза дольше. У крыс из мышиных клеток-предшественниц развились функциональные нейроны внешне ничем не отличающиеся от мышиных. Вот только жили эти нейроны столько же, сколько нейроны крыс! То есть на 38% дольше максимальной продолжительности жизни мышей [www.pnas.org/content/110/11/4374]! Отсюда следует, что время жизни нервных клеток не предопределено генетически и в очень большой степени зависит от окружения. У нейронов нет собственных биологических часов, которые говорят им, что пора умирать, — такими часами им служит весь организм. Но вот какой именно фактор служит эдаким синхронизатором-часами? Растворимые химические факторы белковой или пептидной природы? МикроРНК? Возможно, но маловероятно — клетки ведь были мышиные, а не крысиные. С чего бы им подчиняться сигналам чужого организма? Ведь, например, одна единственная делеция в гене андрогенного рецептора делает клетки невосприимчивыми к сигналам гормонов [www.karger.com/Article/FullText/492261], а у мышей и крыс могут быть и более радикальные отличия. А нет ли более универсального свойства, которое могло бы служить часами?

И такое свойство есть — это жесткость межклеточного матрикса. Дело в том, что клетки не парят в воздухе, они находятся в особой среде из белков (коллаген, эластин) и других молекул (гиалуроновая кислота, протеогликаны и т. д.). Межклеточный матрикс (ECM) не только обеспечивает механическую поддержку клеток, но и выполняет важнейшую регуляторную роль — например, он управляет дифференцировкой клеток [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866410] (в том числе, через жесткость). Такие белки матрикса как коллаген и эластин являются долгоживущими и из-за своего срока жизни накапливают случайные повреждения — сшивки и аддукты. Подробнее об этом можно почитать в моей предыдущей статье. (Примечание — Автор данной статьи Александр Фединцев). Важно понимать, что сшивки увеличивают жесткость матрикса. И как раз недавно было показано, что именно жесткость матрикса мозга является причиной старения стволовых клеток данного органа (см. статью [www.nature.com/articles/s41586-019-1484-9]).

Аддукт — это конечный продукт гликирования, который одним концом прикреплен к белку, а второй конец свободно плавает и может взаимодействовать, например, с рецептором RAGE, вызывая воспаление и даже гибель клеток

Кроме того, аддукты способны через активацию рецептора RAGE вызывать гибель нейронов

www.nature.com/articles/cddis2013180

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6293973

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0037917

Не только нейроны способны жить значительно дольше чем организм! Например, число стволовых клеток в тестикулах мышей начинает стремительно уменьшаться после 12 месяцев (а вместе с ним и фертильность). Однако, если эти стволовые клетки от взрослой особи пересаживать юным мышам каждые 3 месяца, то срок жизни таких клеток составляет более трех лет, что значительно превышает продолжительность жизни самих мышей! При этом они не перестают производить сперматозоиды. Все это говорит о том, что именно старение ниши стволовых клеток приводит к их дисфункции. А важнейшей составляющей ниши является межклеточный матрикс [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5501308].

А вот еще одно исследование [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/37377]: мышиные стволовые клетки способны производить эритроциты в течении более чем 3000 дней, что превышает максимальную продолжительность жизни этих животных в несколько раз. Это было установлено путем последовательной пересадки одних и тех же стволовых клеток более молодым донорам. То есть молодой мышке с анемией пересадили стволовые клетки, убедились, что анемия прошла и потом, когда она состарилась, забрали те же самые стволовые клетки и снова пересадили их молодой мышке. И так несколько раз. И эти клетки жили бы еще дольше, но, по-видимому, сама процедура трансплантации губительна для клеток, поскольку угасание их функций зависело от количества пересадок (даже если они все были проведены в короткий срок).

Как мне кажется, вышеприведенных аргументов достаточно, чтобы отвергнуть гипотезу о том, что срок жизни организма обусловлен продолжительностью жизни клеток, но почему же я так уверен, что клетки старит именно межклеточный матрикс? Все очень просто: есть куча исследований, которые это подтверждают. Например: [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3079301] [www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0142961214001252] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29078802].

Более того, есть работы, которые показывают, что ключом является именно жесткость матрикса. Одну я приводил ранее (про СК в мозге), а вот, например, про мышечные прогениторы (клетки-предшественники) [https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0136217].

Ученым удалось изолировать влияние жесткости матрикса путем культивации клеток на гидрогелях с различной эластичностью и выяснилось, что жесткость, наблюдаемая при старении, значительно снижает регенеративный потенциал мышечных прогениторов. Кроме того, другое исследование показало, что жесткий матрикс заставляет фибробласты секретировать факторы, которые направляют мышечные прогениторы по фиброгенному пути, т. е. вместо мышечной ткани, они дают начало соединительной [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28371268].

Факт того, что среда старит клетки известен очень давно. Но никто не мог объяснить чем именно — все упирались в проблему курицы и яйца. Например, если брать химические факторы типа гормонов, то кто старит клетки, которые выделяют эти старческие факторы? Да и что это за факторы такие, что их никто уже десятки лет не может выделить? Я же предлагаю разрубить этот Гордиев узел — обвинить во всем ЕСМ, поскольку он, зараза, содержит долгоживущие белки, которые сами по себе (без участия ферментов) копят повреждения. Затем сшитый и полный токсичных аддуктов матрикс негативно влияет на окружающие клетки, которые реагируют на непривычное окружение. Клетки хуже выполняют свои функции и, более того, сами начинают выделять различные старящие факторы, например, воспалительные цитокины.

Это, так называемая, сильная ЕСМ-гипотеза, которую я развиваю. В отличие от слабой ЕСМ-гипотезы (которая, по большому счету является фактом, ведь негативную роль конечных продуктов гликирования признают практически все) она претендует на роль пускового механизма старения, а не просто на роль еще одного фактора старения. Кстати, и тут несправедливость: гликирование не входит даже в список Hallmarks of Aging хотя удовлетворяет всем критериям, но это мы скоро исправим. Сильная ЕСМ-гипотеза позволяет объяснить бессмертие стареющих видов очень просто: бессмертие вида происходит потому, что новая особь строит новенький ЕСМ заново, а продолжительность жизни клеток неограничена.

Статья написана Александром Фединцевым. Вот ссылка на оригинал. Александр Фединцев — работал в НИИ Антимикробной химиотерапии. Сейчас инженер систем машинного обучения. Ученый-биогеронтолог, специализирующийся на биостатистике и анализе данных). Это один из самых правильных ученых в области старения, которых я знаю. Если вы хотите и дальше читать его статьи и узнать продолжение этой статьи, которое он скоро, вероятно, напишет, поддержите автора переходом по ссылке на оригинал его статьи. Ваш интерес будет вознагражден самыми честными и интересными статьями о том, что такое старение и о разоблачении различных мифов в этой области.

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите

40 комментариев к «Где прячется старение? Клетки против матрикса»

  1. Сергей

    Это «один из самых правильных ученых»?
    А, что, бывают и неправильные учёные?
    Или это вообще НЕ учёные, а прохвосты?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Правильные ученые — это те, которые не просто изучают старение, ради освоентя грантов и изучения, а хотят найти причину. Большинству ученых все равно аобедим мы старение или нет. Им важно открыть какой-то процесс, получить за это известность, обеспечить себе финансовую стабильность. То есть их интересует процесс, а не результат.

  2. Ваграм В

    Действительно когда я ввожу коллагеназу, липазу, и гиалуронидазу, этот коктейль даёт потрясающий эффект омоложения кожи* исчезают складочки и даже рубчики проверил на себе ! Собственно для этого препараты лидазы вводят внутримышечно антифиброзный эффект… но тут тонкий нюанс важно исключить воспаления так как выработка внеутробного коллагена где преобладает коллаген 3 типа юный коллаген, при участии ферментов его процент будет ниже. Нет данных на сколько* важно «пропорции коллагена» преимущественно 1 , 3 типа и более того мало разрушать старую ткань но и стимулировать новую ткань но для этого должны быть кофакторы и важно понимать и помнить про экспрессию генов отвечающих за синтез белков коллагена эластина и гк. Так и не забывать как за качество белков а для этого должна быть качественная сборка. Частично этот вопрос решил некоторыми веществами шопироны, ретиноиды, медный пептид, и гк преимущественно низкомолекулярной фракции помогают ремоделировать ткань. И действительно я получаю отличный результат! Гистологию никто не смотрел но эффект на лицо. Так же важно исключить дефицитные состояния того же витамина С аминокислот кремния цинка и гормонов ! А что насчёт теломер на опыте я увидел эффект* но эффект был обусловлен скорее от того что увеличив несколько длину теломер при помощи некоторых препаратов, поменялась и экспрессия генов отвечающих за синтез белков, свойственного для более молодого организма.
    Так что я думаю что ваша команда единомышленников на верном пути спасибо за развитие данной темы✊.

  3. Влалимир В.

    А есть ли исследования влияния неклеточного матрикса у простейших организмов (коловратки, инфузории и т.д.). У них у них то матрикс минимален!

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Я их не изучаю, так как мы не коловратки. У нас и сшивки иные и все иное

  4. Владимир В.

    Кстати, самые долговечные организмы на Земле это деревья. У них сосуды коры (флоэма) и сосуды древесины (ксилема) обновляются каждый год. Большая часть древесины — это мертвые клетки, выполняющие механическую функцию

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Вкладывать деньги в прорывные технологии. Всем остальным, у кого денег нет, делать то, что написано на этом блоге, чтобы до 100 лет дожить, а там возможно и до прорывных технологий успеем

  5. Рома

    Есть болезни — коллагенозы, при которых межклеточный матрикс остается эластичным, но жизнь это не продлевает. Хотя, люди ими страдающие, вроде как выглядят моложе своих лет. что скажете?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Есть. Я знаю. Но там совсем иной механизм.

    2. Жар

      Вот это интересно, болезни — коллагенозы и как они вообще влияют на старение. Там каких сшивок меньше образуется, вроде как глюкосепам — коллагеноза не берёт.

  6. Ольга

    Дмитрий,хотелось бы узнать по поводу данной статьи,правда ли что уже даже так научились вводит в анабиоз? naked-science.ru/article/medicine/uchenye-vpervye-pogruzili-cheloveka-v-anabioz

  7. Юрій Клецький

    «мышиные стволовые клетки способны производить эритроциты в течении более чем 3000 дней, что превышает максимальную продолжительность жизни этих животных в несколько раз.»
    Также было показано, что у какой-то там долгожительницы клеточные линии просто экономно расходуются. Так и среди грызунов (или кого там) есть представители, срок жизни которых в 10 раз больше, чем домашней мыши. То есть, это не показатель. Вообще нет единой теории и говорить о матриксной теории слишком преждевременно.

    1. Admin_nestarenieRU

      !Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http

      Похоже случайно был удален, напишите еще раз.

  8. Лина

    Отличная статья! Очень аргументированно ! Но вы их уже столько (про матрикс) написали, что всех уже железобетонно убедили. ))))

  9. Рома

    Сделали бы мышей с синдромом Коллманна(ну или тому подобного, при котором задерживается половое созревания и люди выглядят намного моложе своих лет) и проверили их старение…мне кажется должны по крайне мере до среднего возраста стареть медленнее,а вот после возможно это даже и ускорит старение…Также было бы интересно одновременно сделать мышей с синдромом Коллманна и Ларона…

  10. Рома

    Не является ли матрикс следствием старения, к примеру после полового созревания оборот коллагена снижается,а следовательно коллаген реже обновляется и чаще образуются сшивки, или фибробласты с возрастом стареют и строят плохой матрикс, или система борьбы организма со сшивками с возрастом работает всё хуже, и тд….

  11. Рома

    Вот кстати создали вещество FLAg (аналог белка Wnt), которое улучшает функцию стволовых клеток уже в старом организме
    hi-news.ru/research-development/sozdany-veshhestva-sposobnye-zapustit-regeneraciyu-tkanej.html?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

  12. Джон

    Дмитрий, а как убедить научинное сообщество, отдельных ученых, и крупные организации, занимающиеся исследованиями и разработкой препаратов, что это — самое перспективное направление? Может создать прецентацию, на русском и английском, и делать массовую рассылку по ученым и организациям?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Я для этого книгу пишу.

  13. Рома

    Дмитрий, если проанализировать график количества стволовых клеток с возрастом
    stemcells21.com/stem-cells/as-we-age/
    И определить среднегодовую скорость утраты стволовых клеток с возрастом, то максимальная скорость потери стволовых клеток происходит по этому графику в период с рождения по 20 лет, затем она снижается в два раза в период с 20-30 лет, затем в возрасте с 30 до 50 лет скорость утраты стволовых клеток снижается аж 6.25 раз от скорости утраты в подростковом возрасте, и в период с 50 по 80 лет возрастает в 2 раза по сравнению с возрастом 30-50 лет…
    То есть, максимальная потеря стволовых клеток происходит в возрасте с рождения по 20 лет, затем следует период 20-30 лет, а с 30 по 50 лет скорость утраты минимальная, затем она возрастает в 2 раза по сравнению с 30-50 лет, но всё-равно значительно меньше чем в период с рождения по 30 лет…Как я понимаю скорость утраты с рождения по 20 лет максимальна,так как из исходных стволовых клеток наращивается массив обычных клеток, и выходит к этому массиву стволовых становится меньше к общему количеству клеток(выходит что стволовые клетки чаще делятся несимметрично, то есть быстрее нарастают обычные стареющие клетки, а стволовых всё меньше,это приведёт к старению…)

  14. Владимир Ш.

    Повторяю свой вопрос! Какой матрикс у нематоды, живущей 1-2 месяца? Что там, гемолимфа?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      А вы задайте этот вопрос автору статьи Саше Фединцеву по ссылке
      medium.com/reminder-magazine/где-прячется-старение-клетки-против-матрикса-2ae1328329b3
      Он хорошо нематод матрикс изучал

  15. sвета

    Не в тему, простите.

    Вот такое нашла, но надо по делам идти, вчитываться в это некогда. Статья за 2019 год. Дальше этой фраз не читала. Может кто грамотный — выскажется.
    [ Несколько хисследований, от червей до мишей, показали, что подавление активности пути гормон роста/инсулиноподобный фактор роста-1/инсулин (GH / IGF-1 / инсулин) может быть полезным для продления продолжительности жизни человека, тогда как результаты у людей противоречивы].

  16. Алексей

    Странно почему матрикс обвинили в старении, я с ходу могу придумать фантастическую гипотезу: к примеру если предположить что ДНК как микро антенны по типу Wi-fi, который транслируют определенные программы на весь организм, ну и задают организму разные программы, включая программу старения. В такой ситуации матрикс может быть совсем даже не причем. По крайне мере не основная причина. Понятно дело что матрикс так же влияет на старение как и прочие факторы. Система скорее всего функционирует в обе стороны. От периферии собирается информация со всего организма такая как состояние матрикса и прочих органов и отправляется в центр где заложены биологические часы, тем самом подкручивая их в одну или в другую сторону так и от часов обратно в организм идут программы давая общую установку на увеличение или сокращения жизни.
    Интересно есть эксперименты где старый Матрикс пересаживали в молодой организм и смотрели что происходит с клетками. Я думаю это можно сделать трансплантация органов. Только нужно из старого в молодой пересаживать и смотреть обновится матрикс и клетки. Если обновится то Матрикс окажется не причем, следствием, а не причиной.

    1. Нара

      ДНК как микро антенны по типу Wi-fi, который транслируют определенные программы на весь организм, ну и задают организму разные программы, включая программу старения. Согласна. Были эксперименты когда зародыш изолировали полностью от внешних воздействий и он не развивался. Наверное есть определенные внешние программы, влияющие на развитие и старение организмаю

  17. Дмитрий Веремеенко

    Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

    Почему летучие мыши живут долго?

    ——

    Старение приводит к прогрессирующей потере эластичности и застыванию в богатых внеклеточным матриксом тканях, таких как суставы, хрящи, артерии, легкие и кожа [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16037276] из-за сшивания коллагена сшивками [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15677467]. Глюкосепан аккумулируется в коллагене с концентрацией в 100 раз больше чем все другие сшивки у человека [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049074].

    Ожирение и плохой гликемический контроль в течение определенного периода времени имитируют ускоренное старение. У больного диабетом содержание глюкозепана в тканях может быть до 2-х раз выше, чем у здорового человека [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23787467]. А замедление развитие ожирения и улучшение гликемического контроля, предупреждение сахарного диабета могут отодвинуть многие заболевания на попозже, одновременно продлить здоровый период жизни. У летучих мышей есть механизмы, которые защищают их от диабета. Так, летучие мыши имеют высокую скорость инсулиннезависимого поглощения глюкозы. Также те виды летучих мышей, которые менее активны, живут меньше. И наоборот, те, которые имеют повышенную активность в конце жизни, защищены от возрастной инсулинорезистентности и вызванного диетой повышения висцерального ожирения, дольше живут [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30966896].

    Летучие мыши имеют более медленное развитие и замедленное созревание [ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6283735]. А значит из-за медленного роста в новых тканях, которые выросли позже, накопление сшивок коллагена происходит позже?

    А чем меньше температура тела, тем медленнее накапливается глюкосепан. Но температуру тела у людей снизить не представляется возможным. Наоборот, снижение температуры окружающей среды, повысит норадреналин для согревания с вытекающими последствиями. Большинство видов летучих мышей, отличающиеся долголетием впадают в спячку зимой, что замедляет их метаболизм, снижает температуру тела [ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6501359]. Исключением из этой схемы является летучая мышь Desmodus rotundus, которая может испытывать оцепенение с понижением температуры тела между кормлениями. Основная гипотеза, почему летучие мыши живут долго — это снижение их температуры тела [sciencedaily.com/releases/2019/04/190410105649.htm?fbclid=IwAR3lGenCttcUvk-i7yMkWOdD-UIPGTox30bqgvEx8EILph96Fk1tbu7tulY]

  18. Дмитрий Веремеенко

    Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

    опухоли лучше растут в жестких средах
    Аномальное разрастание внеклеточного матрикса (ECM) и жесткость наблюдается при раке ECM [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21123617]. Фиброз также увеличивает риск рака; например, цирроз печени увеличивает риск гепатоцеллюлярной карциномы на 20-30%[www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21992124], а повышенная маммографическая плотность, которая отражает количество коллагена в молочной железе, коррелирует с повышенным риском рака молочной железы [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22114898]. Гиалуроновая кислота — это важный компонент внеклеточного матрикса. Она заполняет пространство между клетками, обеспечивает эластичность тканей, вязкость синовиальной жидкости в суставах и т. д. Но это не просто связующее вещество: гиалуроновая кислота также контролирует поведение клеток путем взаимодействия с рецепторами на поверхности клеточной мембраны. Более жесткий внеклеточный матрикс способствует росту раковых опухолей. И наоборот, гиалуроновая кислота делает внеклеточный матрикс более мягким. Таким образом, она может остановить развитие злокачественной опухоли на очень ранней, предраковой стадии, когда клетки еще только начали трансформацию. Например, высокомолекулярный гиалуронан (то есть более чем в пять раз больше, чем гиалуронан человека или мыши) защищает от рака голых землекопов [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23783513]. Вообще внеклеточный матрикс вполне может задерживать рост раковых опухолей, если находится в нормальном состоянии [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21383745]. Например, сверхэкспрессия коллагена IV повышает выживаемость клеток и обеспечивает преимущество роста клеток рака легких в печени [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21478904]. Усиление жесткости внеклеточного матрикса, индуцированное повышенным отложением коллагена и поперечными сшивками, нарушает морфогенез тканей и способствует злокачественному прогрессированию [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16169468]
    а вот отличный обзор по влиянию механических свойств матрикса на метастазирование ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3262453

    academic.oup.com/carcin/article/39/4/515/4823790

    1. Рома

      Дмитрий, то что жесткий матрикс вреден это безусловно, так как клеткам нужна подходящая среда, а иначе они просто не выживут или будут мутировать и тд…Но это не значит что это первопричина старения…Это как приводить в пример допустим то, что высокое давления повышает риск инфаркта и исходя из этого это главная причина старения…Да матрикс влияет и на стволовые клетки…Но лично для меня из всех тех данных что я знаю, сказать что матрикс первопричина не могу, хотя и такое возможно, но склоняюсь к тому,что там может быть и десяток равнозначных факторов, которые каждый надо убирать и один метод поэтому работать не будет…Вот в зубах к примеру появляется дырка, стволовые клетки не залечивают её, хоть они есть у основания зуба, а делают это только при искусственном вмешательстве с помощью сигнальных белков, которые влияют на гены

      1. Рома

        Интересно почему у разных животных с разной скоростью образуются сшивки, в чем причина?обмен коллагена или ещё десяток каких -то причин….

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Температура тела, уровень глюкозы в крови и т.д.

  19. Светлана М.

    Где-то у вас на сайте читала, что аспирин способствует синтезу Гиалуроновой кислоты, а также на одной из лекций Фединцева прозвучало, что аспирин имеет способность разбивать сшивки, но…побочки. Может , с учетом индивидуального соотношения вред-польза, все-таки стоит его принимать. Раньше его назначали всем поголовно. Моя мама 82 года, пьет его постоянно 75 мг, по назначению врача, уже белее 40 лет, хотя особых проблем со здоровьем не имеет. Учитывая свои склонность к онко, высокий гемоглобин, а также способность аспирина смягчать матрикс, я решила тоже его принимать (причем, врач- онколог назначал мне кардиомагнил после операции ). Хотела посоветоваться, достаточно принимать 75-100 мг аспирина в месяцы антирака, или все-таки постоянно его пить?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Нет. Нельзя принимать.

  20. Рома

    надо максимально снизить скорость наращивания стволовыми клетками обычных клеток в период до 20 лет

  21. Арта

    В статье логическая ошибка-из частного сделан общий вывод.Удлинение жизни мышиной клетки можно объяснить обратной положительной связью(существует также обратная отрицательная связь)А связь гипоталамуса с включением и выключением половой сферы доказано ещё в прошлом веке Дильманом в опытах на тех же крысах ,да и случаи из медпрактики потверждают это.

  22. Арта

    Кстати,известный в советский период борец со старением академик Амосов тоже считал матрикс причиной старения.Он разработал целый комплекс упражнений для улучшения состояния межклеточного пррстранства ,ну и,конечно,ЗОЖ.Так что хайп не нов

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите