Эффективен ли трикаприн для лечения атеросклероза?

На сегодняшний день трикаприн не доказан как средство лечения или профилактики атеросклероза.

Да, есть исследования. Но важнее — чего в них нет.

В одном небольшом клиническом исследовании участвовало всего 17 человек. В другом — просто два пациента. Даже если у них на фоне трикаприна стало лучше, это ничего не доказывает. Почему? Потому что при недостаточной мощности исследования велика вероятность так называемой ошибки второго рода — когда эффект вроде бы есть, но его невозможно достоверно отделить от случайности. Или наоборот: наблюдаемый эффект может быть случайным совпадением, просто шумом, а не действием препарата.

Понятие мощности исследования появилось не случайно. Ещё в 1920-х статистик Рональд Фишер занимался полевыми экспериментами: какие удобрения реально повышают урожай. Он заметил, что без достаточного количества участков и повторов невозможно отличить настоящий эффект от капризов природы — дождя, тени, качества почвы. Так родилась идея о дизайне эксперимента, где мощность — это способность отличить эффект от случайности с высокой вероятностью.

Применимо к трикаприну: если мощность мала, то даже наблюдаемое улучшение — например, уменьшение бляшек или улучшение обмена жиров в сердце — может быть просто совпадением. Особенно если не использована рандомизация, плацебо, контрольная группа, и если тестов много, а значимых — один.

Исследования по трикаприну на сегодня этим и грешат. Эффекты могут быть, но без правильной статистики, без достаточного числа пациентов и без проверки гипотез никаких научных выводов делать нельзя. Это может быть правдой, но пока не доказано.

Скептицизм здесь — не отрицание, а требование доказательности. А её пока нет.