Воспаление вызывает депрессию, подавляя систему вознаграждения

1С возрастом развиваются возраст-зависимые заболевания: атеросклероз, сахарный диабет 2-го типа, онкологические заболевания и др. В результате таких заболеваний повышается воспаление, которое можно диагностировать по повышенным маркерам воспаления в анализах крови: интерлейкин-6 (норма < 1.07 пг/мл), и реже по маркеру С-реактивный белок (норма не выше 1 мг/л). В результате низкого хронического воспаления повышается адренокортикотропный гормон и кортизол, симулируя хронический стресс; снижается уровень триптофана в плазме крови; снижается уровень серотонина в синаптической щели; снижается уровень дофамина, что способствует развитию депрессии и большого депрессивного расстройства. Именно на эти механизмы действуют многие антидепрессанты. Поэтому, прежде чем применять антидепрессанты, целесообразно диагностировать и устранить воспаление. Тем более, что антидепрессанты в среднем на 11% повышают риск рака (http://ahrp.org/ssri-antidepressants-linked-to-breast-cancer). В свою очередь антивоспалительная терапия может повышать эффективность антидепрессантов. Воспалительная теория депрессии получила широкий отклик в научных кругах. По всему миру стали испытывать в клинических исследованиях различные препараты для снижения воспаления в дополнении к основной терапии антидепрессантами. Например, один из статинов (симвастатин) — очень эффективная дополнительная терапия к основному лечению пациентов с умеренной и тяжелой депрессией, а также как дополнение для лечения шизофрении — за счёт подавления воспаления в нейронах. А терапия, направленная на снижение маркера воспаления интерлейкина-6, проверяется в клиническом исследовании для лечения большого депрессивного расстройства (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26065825) (www.clinicaltrials.gov/show/NCT02473289)

12015 год, Университет Сапиенца, Рим, Италия. Многие диагнозы депрессии ставятся после 60 лет, что является одним из наиболее частых заболеваний, вызывающим инвалидность у пожилых людей. Также процесс старения сопровождается небольшим, но хроническим воспалением. Большой объем фактических данных свидетельствует о вкладе воспалительных механизмов в генезис расстройств настроения. Провоспалительные цитокины, особенно опосредующие врожденный иммунитет, способствуют депрессивным расстройствам, воздействуя на несколько путей, включая нейромедиаторы, нейроэндокринные системы и адаптивную нейронную пластичность. Цитокины пересекают гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) через механизмы, опосредованные носителями, независимо от целостности ГЭБ. Однако хроническое воспаление вызывает повреждение эндотелия, делая ГЭБ все более проницаемым для цитокинов. Хроническое воспаление повышает и внутримозговое воспаление путем активизации микроглии. Воспалительные цитокины оказывают негативное влияние на основные нейромедиаторы, участвующие в генезе депрессии, то есть серотонин, норадреналин и дофамин. Клинические и экспериментальные данные подтверждают предположения о том, что противовоспалительные препараты могут вести себя как антидепрессанты.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25989949

2015 год, Национальный центр неврологии и психиатрии, Токио, Япония. Недавно, было показано, что большая часть депрессивных расстройств возникает из-за хронических заболеваний, при которых повышаются воспалительные маркеры в анализах крови (например, интерлейкин-6, интерлейкин 1β, фактор некроза опухоли α). Среди таких болезней стоит отметить: сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, болезнь Альцгеймера. Мета-анализы показали, что интерлейкин-6, С-реактивный белокинтерлейкин 1β, фактор некроза опухоли α повышены в анализах крови у пациентов с большим депрессивным расстройством. Возможные механизмы депрессии, вызванные повышенным хроническим воспалением:

  1. Индукция гипоталамического кортикотропин-рилизинг-фактора (CRF), а также вазопрессина. CRF и вазопрессин вызывают синтез и высвобождение адренокортикотропного гормона, а адренокортикотропный гормон через кровяной ток высвобождает кортизол из коры надпочечников. Адренокортикотропный гормон и кортизол, в свою очередь, в виде негативной обратной связи регулируют высвобождение CRF. Введение дозы CRF в центральную нервную систему подопытных животных симулирует полноценную стрессовую реакцию: быстро поднимаются артериальное давление, пульс, уровень адреналина, норадреналина и кортизола, снижается активность желудка и тонкого кишечника, активируются толстый кишечник и выделительные функции, гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось тормозится и наступают в точности те самые поведенческие реакции, которые, смотря по ситуации, могут наблюдаться у животного в состоянии страха. Таким образом хроническое воспаление повышает адренокортикотропный гормон и кортизол, симулируя хронический стресс, предшествующий депрессии.
  2. Развитие глюкокортикоидной резистентности, в частности снижение чувствительности к кортизолу, что вызывает повышение его уровня. Таким образом хроническое воспаление может приводить к повышению уровня кортизола через резистентность к нему.
  3. Активация индоламин-2,3-диоксигеназы активация индоламин-2,3-диоксигеназы снижает триптофан в плазме крови. При многих заболеваниях, сопровождающихся воспалением (гепатит С, онкологические заболевания и др.) наблюдается резкое падение триптофана в плазме крови. Мета-анализ также показал, более низкую концентрацию триптофана в анализах крови у пациентов с большим депрессивным расстройством в сравнении с контрольной группой, особенно у тех пациентов, которые не получают лечение. Это соответствует мета-аналитическим выводам, демонстрирующим, что антидепрессантное лечение уменьшает провоспалительные цитокины. Возможно, что повышенная ферментативная активность ТДО вследствие гиперкортизолизма частично участвует в наблюдаемом снижении уровня триптофана в плазме крови при большом депрессивном расстройстве.
  4. Повышенная экспрессию серотонинового транспортера. Транспортёр серотонина, или натрий-зависимый транспортёр серотонина (5-HTT) — это внутриклеточный белок, который осуществляет обратный захват и транспорт серотонина из синаптической щели обратно в выделивший его пресинаптический нейрон. Таким образом, повышенное хроническое воспаление может снижать уровень серотонина в синаптической щели. А ингибиторы обратного захвата серотонина, как раз используются в лечении депрессивных расстройств, хотя в данном случае важно убрать первопричину — воспаление, а не использовать небезопасные лекарства.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25825158

2018, Институт клинической диабетологии, немецкий диабетический центр, Лейбниц Центр Исследований диабета при Университете имени Генриха Гейне, Дюссельдорф, Германия; немецкий Центр Исследований диабета, Германия. Снижение депрессивных симптомов ассоциируются с уменьшением биомаркеров воспаления у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Более высокие базовые уровни воспаления связаны с более низким снижением депрессивных симптомов.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29525039

12014 год, Нидерланды. Люди, которые страдают от заболеваний, где иммунная система постоянно активна, таких как ревматоидный артрит, рассеянный склероз и болезнь Крона, подвергаются большему риску депрессии. Иммунная система защищает организм от таких патогенов, как вирусы, бактерии и паразиты. Первый шаг заключается в том, что так называемые цитокины дают иммунным клеткам сигнал к действию. Эти цитокины затем попадают в мозг. В своем докторском исследовании Ван Хейш убедительно показал, что цитокины подавляют систему вознаграждения мозга, снижая способность человека получать удовольствие, и, увеличивая риск депрессии. Система вознаграждения подавляется в результате воспаления из-за снижения уровня дофамина (читать подробнее).

Ссылка на источник:

  • www.uu.nl/en/organisation/overall-impression-2014-faculty-of-science/research/not-a-disease-but-immune-system-causes-depression

Воспалительная теория депрессии получила широкий отклик в научных кругах. По всему миру стали испытывать в клинических исследованиях различные препараты для снижения воспаления в дополнении к основной терапии антидепрессантами. Например, один из статинов (симвастатин) — очень эффективная дополнительная терапия к основному лечению пациентов с умеренной и тяжелой депрессией, а также как дополнение для лечения шизофрении — за счёт подавления воспаления в нейронах. 

1Статины являются мощными противовоспалительными средствами, поскольку они могут снижать уровень С-реактивного белка и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α). Статины также были эффективны в улучшении депрессии после кардиохирургических вмешательств. Симвастатин проходит гематоэнцефалический барьер лучше, чем все другие статины, используемые в настоящее время. Рассмотрим одно из исследований. Для участия в исследовании были выбраны пациенты в возрасте 20-70 лет, независимо от их пола, которые соответствовали диагностическим критериям большого депрессивного расстройства и в момент лечения находились в лечебно-профилактическом учреждении. Симвастатин давали по 20 мг ежедневно вместе с ингибитором обратного захвата серотонина — флуоксетином. В ходе этого исследования пациентам не разрешалось принимать другие антидепрессанты или гиполипидемические препараты, а также проводить какую-либо поведенческую или диетическую терапию. Были и многие другие критерии исключения. Эффективность лечения депрессии с симвастатином была выше, чем в группе плацебо. Не было зарегистрировано ни одного серьезного неблагоприятного события в течение 6 недель исследования.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25827645
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23782463
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25057343

Вероятно сразу возникают вопросы. Например. «А как же печень?» Особенно у больных с неалкогольной жировой дистрофией печени. Да иногда статины повышают ферменты печени. Но в подавляющем большинстве случаев они, наоборот, благоприятно влияют на печень. Вот, например, обзор 2019 года крупных рандомизированных контролируемых исследований. Неалкогольная жировая дистрофия печени существенно повышает риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько исследований с применением биопсии показали, что использование розувастатина (даже как монотерапии) связано со значительными гистологическими улучшающими эффектами у пациентов с неалкогольной жировой дистрофией печени и дополнительным снижением смертности от этого заболевания, а также связанным с ним раком печени (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30652643) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26167086).

Что касается онкологии и сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов с раком предстательной железы с терапией депривации андрогена аторвастатин, правастатин и розувастатин были связаны с улучшением выживаемости (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30827745). Статины, по-видимому, полезны для первичной профилактики ишемической болезни сердца (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30834266), для вторичной профилактики ишемических сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий у пожилых пациентов в возрасте ≥ 75 лет (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30864086). Статины, вероятно, снижают смертность в долгосрочной перспективе, предотвращая сердечно-сосудистые события с осложнениями, снижающими продолжительность жизни (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27921324). Исследование о влиянии статинов на смертность и прогрессирование рака среди 1 111 407 пациентов показало, что назначение статинов как до онкологического заболевания, так и вовремя, снижает общую смертность от колоректального рака, от рака молочной железы и предстательной железы (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27859151). Лечение станинами связано со значительно улучшенной выживаемостью у больных раком легких (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30641276). Применение статинов позволяет снизить риск смертности и уровень с-реактивного белка у больных хронической обструктивной болезнью легких [(www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30674312). Терапия статинами может снизить риски разрыва аневризмы брюшной аорты, смертности после операции, смертности от всех причин (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30688798). Терапия статинами значительно снижает сосудистую смертность независимо от возраста (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30712900). Аторвастатин и розувастатин наиболее эффективны среди статинов в снижении случаев сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как аторвастатин, по-видимому, имеет наилучший профиль безопасности (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30716508). Терапия розувастатином позволяет снижать толщину комплекса интим-медиа сонных артерий (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30341873)

Статины — это еще и мощные нейропротективные и нейромодулирующие вещества, способные защитить мозг от старения. Они увеличивают пластичность и текучесть мембран, повышая устойчивость клеток мозга к вредным воздействиям. Статины улучшают память не только у стариков, но и молодых, склонных к депрессии. Статины модулируют обмен моноаминов (дофамин, норадреналин, серотонин). Моноамины тесно связаны с настроением и эмоциональными расстройствами. Статины оказывают мощное противовоспалительное действие в головном мозге при депрессиях и при шизофрении. Статины также подавляют воспалительную активность при аутоиммунных заболеваниях, таких, как псориаз и ревматоидный артрит (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23055736) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22797467)

Однако категорически нельзя применять статины без назначения врача. Этот класс препаратов может иметь опасные последствия при неправильном применении. И только доктор знает, как их применять безопасно.

Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.


 

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие — в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

  • Яндекс.Кошелек 410012847316235
  • Qiwi по номеру телефона ‭+7 (925) 924-43-28
  • PayPal по email’у dmitriy-tae@yandex.ru
  • Карта в Сбере (рубли): 5336690022328688
  • Карта в Сбере (доллары): 4276550025800650
  • ETH 0x8CFE1b95C851Ece1216eC395595D8A0A071D22a7
  • BTC 121PMN9fdoTFQeRgHnucq5gDEHDdfnZrpG

Узнайте подробнее помочь развитию блога.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

  1. Метформин — самое изученное и надёжное лекарство от старости.
  2. Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
  3. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
  4. Витамин B6+магний снижают смертность на 34%
  5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рака
  6. Фолаты для предупреждения раннего старения
  7. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным.

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Чтобы подписаться на комментарии, введите

70 комментариев к «Воспаление вызывает депрессию, подавляя систему вознаграждения»

  1. Евгений

    Дмитрий, и снова Здравствуйте!
    Вы уже вывели большую часть полезных лекарств и бадов, в отличии от отечественного минздрава.
    Не пора ли затронуть вред и пользу Еды и Воздуха…Воды наконец? Ведь это сопровождает большинство людей в большинстве случаев….И именно это входит и выходит ежесекундно и ежедневно …в\из людей.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Это уже затронуто

      1. Георгий Ермаков

        Много статей про депрессию.
        Почему?
        Неужели это так актуально?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Депрессия — причина деменции, ускоренного старения мозга. Можно было соединить все в одну. Но читать было бы сложнее.

  2. Gregory

    Получаеться если Интерлейкин — 6 : 5.3 pg/ml, то это может повысить риск депрессии, что в первую очередь необходимо сделать в таком случае?

  3. ВЛАДИММИР КУЦЕНКО

    ДМИТРИЙ У ВАС ПО-ВИДИМОМУ ОПИСКА-ПРОВЕРЬТЕ-«В результате низкого хронического воспаления повышается адренокортикотропный гормон и кортизол, симулируя хронический стресс»
    НА НЕСКОЛЬКО МОИХ ВОПРОСОВ В РАЗНЫХ ОТДЕЛАХ САЙТА-НИКАКОЙ РЕАКЦИИ ОТ ВАС- Я В ЧАСТНОСТИ СПРАШИВАЛ
    1 О БЛОКАТОРА МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ-НАПРИМЕР АМЛОДИПИНЕ
    2О ДРОБНОМ ДЫХАНИИ ПО СТРЕЛЬЦОВУ
    И ДР

  4. Лена

    Дмитрий спасибо за статью, познавательно, интересно.. многие вещи встали на свои места, как пазлы в большой картине здоровья. Много лет я болела тиреотоксикоз… антитела и гормоны зашкаливали и сводили меня с ума. Врачи ни когда не обращали внимание на мое хроническое воспаление носоглотка, уши, лёгкие, потом на суставы пошло, дерматиты. Я молодая женщина и с такими болячками))) Познавая ваши исследования, вместе с врачом, начала лечить воспаления, медикаментами, диетой. Сейчас я почти 2 года без гормональной терапии, мои гормоны щитовидной в норме. Я меньше болею простудами. Занимаюсь гимнастикой и мои суставы не болят, перестала хромать и плакать от боли. Нервы восстанавливаются, живу как адекватный человек, радуюсь )))

    1. Наталья К

      Лена! У меня, тоже, аналогичные проблемы.Уже более 10лет сама пытаюсь справиться со своими проблемами.Сайт Дмитрия Веремеенко очень помогает…Не могли бы Вы поделиться-как Вы справляетесь с хроническим воспалением носоглотки? Уже не знаю,что делать….

  5. Лена

    Наталья К, доброго времени суток. Я расскажу, как я двигалась по какому пути, а вы решайте сами, так как рекомендовать может только ваш лечащий врач. Изучая сайт, я пришла к выводу найти причину или корень этого заболевания, тиреотоксикоз. Я сама медик, но не врач. Анатомию и медицину знаю неплохо, и очень люблю. Узлов на щитовидной у меня не было, надпочечники были в норме. Но гормоны щитовидной выше нормы, по УЗИ — воспалительный в самой железе, сахар чуть чуть выше нормы постоянно, СР- белок 7, выше нормы, лимфоузлы челюстные постоянно огромные, уши больные, нос постоянно отечный, ангины и воспаления лёгких по несколько раз в год, с кишечником мучилась, тахикардия, тремор, постоянные тревоги, меня поддёргивало, панические атаки по ночам. Лечилась: 1. Пошла на диету, убрала выпечку, сахар и сладости на минимум, брокколи каждый день, на вареный белок налегала. 2. Лекарства: Пропранолол, Доксициклин, Метформин, Анальгин, Зиртекс(антигистаминный) 3. БАДы: Д 3 и М-7, Рутин раз в неделю с яблоками, Литий, Магний Цитрат и В6, В12 под язык, Глюкозамин. Набраться терпения и жить)))

  6. ЮрийИ

    Дмитрий. Спасибо огромное за частные и интересные темы против депрессии. Реально это ценно. Т к от депрессии еще страдают и родственники и знакомые и мы должны ее избегать.
    Георгий. Это архиважная тема

    1. Георгий Ермаков

      У меня депрессия, когда я не загружен по жизни. Нагружаю себя и работой, хотя мне 64, и разными другими вещами. Спортом почти никогда не занимался. Бассейн только три раза в неделю и ежедневная ходьба (10-15 тыс шагов). Некогда в депрессивное состояние впадать.
      А может, просто меня не коснулось?
      Ну и слава Богу.

  7. Рома

    Дмитрий, что думаете об этой статье…
    nasledie.ru/?q=node/6057
    в ней анализируется много исследований связанных со старением

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Все попытки омоложения стволовыми клетками пожилых людей потерпели крах. А знаете почему?
      Сердце у однодневных мышат регенерирует идеально. А на второй день не регенерирует уже — только шрамы. Это потому, что в первый день активно идет образование энзиматических сшивок и резко увеличивается жесткость матрикса. Заблокировали энзим, который сшивки вносит и сердце осталось способным регенерировать еще долгое время. Шрам — это просто заплатка соединительной тканью. А регенерация — это когда клетки новый участок полноценной ткани вырастает. Долгий процесс. Поэтому отключается у взрослого организма
      Нам надо быстро, но некачественно раны заживлять. Так как от скорости зависит выживание и отключается через жесткость матрикса. Заваривать шрамами сердце это хорошо, но это работает какое-то время, и для эволюции это хорошо — особь успевает дать потомство и сохранить вид. А потом эволюции все равно, что с нами будет.
      ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28581497
      ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28198139
      ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30794778
      ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29966974
      То есть до рождения человека стволовые клетки могут починить все. После матрикс начинает сшиваться. И стволовые клетки уже бессильны. Они не могут омолаживать внеклеточный матрикс.

      1. Рома

        То есть если заблокировать энзим, который делает сшивки, теоретически стареть не будем,так как будет строится нормальная ткань, а не хаотичная зона соединительной ткани?или разрушать эти сшивки чем-нибудь?…Этот энзим вырабатывается определенными клетками?…я встречал информацию, что стволовые клетки не любят жесткую среду,они хорошо работают в специальном геле в опытах,а в жестком пластике их работа меняется

        1. Рома

          я как понял энзим можно отключить если матрикс менее жесткий…гиалуроновая кислота по идее это делает, мыши-мутанты с повышенной ее выроботкой живут дольше…

          1. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Гиалуроновая это не делает. Это защито в программу ДНК. И их нельзя отулючать. Любая микротравма и летальный исход. Потому что фиброз заживляет травму быстро — латает. А стволовые клетки крайне долго.

          2. Рома

            я как понимаю у растений старение по похожему принципу протекает…из листка можно вырастить цветок который проживет заново запланированную продолжительность жизни(допустим 5 лет),а вот цветок у которого отрезан этот листок, проживет уже только оставшийся отрезок жизни(к примеру 1 год)

        2. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Стареть не будем, но и умрем очень быстро. Ведь любая микротравма важных органов и не только и смерть. В цтробе матери ребенок защищен. А внешняя чреда агрессивна.

          1. Рома

            я как понимаю, чем медленнее скорость роста матрикса и дольше по времени период роста матрикса, тем дольше жизни… а чем быстрее скорость роста и быстрее его прекращение, тем меньше жизнь

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Сложно пока ответить однозначно. Я собираю данные. Через пол года напишу еще про матрикс новое.

  8. Владислав

    Дмитрий, добрый день!

    Читали новости про обнаруженную анти-воспалительную активность Ламивудина?
    Есть ли у вас какое-то мнение?

    1. Admin_nestarenieRU

      !Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Ну и что? У многих наших препаратов есть анти-воспалительная активность.

  9. Нат*

    я правильно понимаю что с наследственно низкими лпнп (у нижней границе нормы) продолжать игнорировать статины даже не смотря на другие их положительные свойства?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      У статинов после 40 лет есть ряд показаний. И ЛПНП — только одно из них. И жизнь продлевают статины не из-за снижения ЛПНП.

      1. Нат*

        это понятно .. но если статины снижают лпнп а они у меня и так у нижней границы нормы это риск .. они же нужны .. зачем их еще больше снижать статинами .. статины же жизнь продлевают нормальным , с такими как я они не тестировались

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Статины снижали смертность людям с изначально низким лпнп, но с с реактивным белком выше 2

          1. Жар

            Дмитрий, а если наоборот: с-реактивный белок практически на нуле, воспалений нет, а ЛПНП — немного превышает норму, таким людям статины показаны? Или могут сократить жизнь?

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            На мой взгляд, нужно сделать таким людям узи для определения толщины КИМ. Так как воспаление может быть пониженым, а окислительный стресс высокий. Или сдать анализ на окисленные ЛПНП. Если и окисленные ЛПНП и КИМ в норме, то без разницы, что холестерин немного повышен. Статины продлевают жизнь прежде всего из-за замедления старения матрикса через ингибирование рокиназы, во вторую очередь из-за воспалительных маркеров, окислительного стресса. И только в последнюю очередь из-за холестерина. Сам холестерин при низком воспалении и окислительном стрессе, а также при условии нормального питания и нормального ИМТ — безопасен.

          3. Нат*

            дмитрий , вы пишете — Статины снижали смертность людям с изначально низким лпнп, но с с реактивным белком выше 2 .. вопрос — а зачем давали статины людям с низкими лпнп ? ведь еще не были известны другие положительные моменты статинов раньше .. и их давали только при гиперлипидемии .. есть ли ссылки на эти исследования ? насколько они были у них низкие .. все остальное в липид. профиле у меня в середине нормы кроме лпнп

          4. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Статины уже давно используют в клинических исследованиях для лечения много чего — за пределами ЛПНП.
            Розувастатин снижал с-реактивный белок на 37% у людей без липидемии (с изначально низким ЛПНП), снижая при этом риски будущих ССЗ. В исследовании участвовали здоровые люди с высокочувствительным с-реактивным белком от 2 мг/л и выше, в возрасте от 50-ти лет и старше. Розувастатин по данным мета-анализа снижает С-реактивный белок сильнее, чем аторвастатин.
            ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18997196
            ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26271127

          5. Нат*

            Дмитрий .. по вашей ссылке ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18997196 у людей лпнп были менее 3,4 ммоль на литр но не сказано на сколько менее .. возможно чуть чуть … у меня 1.73 при норме 1.92-4.51 .. и после приёма розувастатина у них лпнп снизились на 50% .. ну стрёмно очень согласитесь .. у них не было гиперлипидемии но и про гиполипидемию там тоже не сказано

          6. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            У них был ЛПНП от 2.45 до 3.11 ммоль/л перед исследованием. Им давали розувастатин 20 мг, который снизил им ЛПНП.
            Во время лечения их ЛПНП стал 1.1-1.8 ммоль/л.
            Исследования же говорят, что розувастатин достаточно 5 мг, а в вашем случае и 2.5 мг, а не 20 мг, как в этом исследовании. 2.5 мг был тоже эффективен в исследованиях других.
            Допустим все же 5 мг. Тогда снижение будет не на 65%, как у самого нижнего по ЛНПН пациента, а на 16% (грубо, как гипотеза).
            Тогда ваши 1.73 — 16% = 1.45 ммоль/л.
            К тому же исследования делают выводы, что не постоянно, а курсами 1 месяц, так как эффект не на ЛПНП, а на сосуды потом сохраняется еще пол года, судя по целой серии других исследований.

  10. Рома

    Дмитрий, что думаете о розмариновой и карнозиновой кислоте с целью снижения образования сшивок
    rosmarinic-acid.com/age/

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Думаю, что сначала нужно выяснить, как эти препараты действуют на продолжительность жизни. Во вторую очередь изучить все их отрицательные моменты. Ведь каждая молекула действует на множество мишеней. И действие на одни мишени может быть полезным, на вторые нет. А смертность — это суммарный результат действия на все мишени — что перетянет в итоге.

  11. Рома

    Интересно, евнухи живут дольше обычных людей, а если допустим они были бы ещё и со сниженным ифр 1 как у людей с синдромом Ларона, по идее усилит эффект…А тестостерон ускоряет старение именно за счет повышения ифр 1 или не только?если допустим ифр 1 не меняется, а изменяется только тестостерон, как это скажется на продолжительности жизни?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Низкий тестостерон и так обрушивает ИФР-1. То есть у евнухов низкий ИФР-1. По сути можно без всякой кастрации снижать ИФР-1 и жить как евнухи

  12. Рома

    Интересно ещё то, что ифр 1 в максимальном количестве вырабатывается в молодом возрасте, но тем не менее смертность в этом возрасте минимальна, то есть когда организм растет ифр 1 не сильно ускоряет старость

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      ДА. Если организм растет, то ему все равно какой у него ИФР-1. Но в будущем это скажется на продолжительности жизни, так как люди с низким ИФР-1 позже расти прекращают

  13. Рома

    Интересно бы ещё узнать, как повлияет различная комбинация методов продления жизни на продолжительность жизни (удаления старых клеток, снижение ифр 1, снижение тестостерона, умеренное преобразование обычных клеток в стволовые(исследование с доксициклином),генное удлинение теломер(так как по факту она всё-же продлевало жизнь), снижение гликирования, генные изменения, повышение аутофагии, голодание, снижение количество мутаций при делениях с помощью разных способов и тд) и выявление какие сочетания работают синергично

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Все, что Вы сейчас перечисляете — это делает одновременно оптимизация калорийности питания или FMD. ТАкже все это одновременно делается у голых землекопов к примеру

  14. Рома

    Дмитрий, у вас есть статья где указано, что оптимально ифр1 держать в диапазоне около 100-110, и что плохо когда его очень много или мало, почему тогда мыши с накаутом рецепторов к ифр 1 живут дольше, я так понимаю у них ифр 1 крайне низкий

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Мыши — не люди. У мышей дикого типа и блэков почти нет сердечно-сосудистых заболеваний. Высокий холестерин им не страшен. При слишком низком ИФР-1 повышается холестерин и немного лишней массы тела. Для человека это критично. Мыши жили в лаборатории. ЗА ними хороший уход. Им не угрожают случайности. Слишком низкий ИФР-1 приводит к плохой выживаемости в критической ситуации. Возьмите для примера голых землекопов. В природе они долго не живут. Они дерутся все время, болеют. У них даже с возрастом не растет вероятность умереть. А потому, что они просто не доживают до старости. У них слишком высокая смертность из-за слишком низкого метаболизма — в том числе низкого ИФР-1. А если им дать дожить до старости, которая наступает у них не раньше лет 30 или даже значительно позже, то все может измениться. Другой пример. Люди с синдромом Барона. У них ИФР-1 от 0 до 20. У них слишком высокая смертность не от старости. От старости они вообще умирают редко и сердечно-сосудистые заболевания у них чаще, чем у нас. Таким образом, если ИФР-1 выше нормы, мы быстрее стареем и быстрее умираем. Если ИФР-1 ниже нормы, мы медленнее стареем, но быстрее умираем от ССЗ (для людей характерно) и от болезней и даже травм, не связанных со старением. Баланс между смертью от плохой выживаемости и смертью от старения. Ведь бессмертия не бывает. Можно совсем не стареть, но жить крайне мало.

      1. Рома

        Дмитрий, посмотрите у людей с синдромом Ларона ифр 1 в районе 40
        link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-642-11183-9_42
        У них грубо говоря много гормона роста, который не усваивается рецепторами, и из-за этого ифр 1 в районе 40
        Кости у них растут медленно, и похоже даже чуть дольше…
        semanticscholar.org/paper/Growth-curves-for-Laron-syndrome.-Laron-Lilos/ba13f7d9e74546e0290f8cc37484912dccca2bc8

        researchgate.net/figure/Pertinent-clinical-data-of-male-patients-with-Laron-syndrome-at-initiation-of-IGF-I_tbl1_51304282
        Им такой низкий ифр 1 не вредит….они живут даже дольше,меньше болеют раком и диабетом….
        Насчет исследования где брали старых людей и смотрели их ифр-1 и потом сравнивали с болезнями и продолжительностью их жизни…мне кажется что полностью на него полагаться нельзя, так как у пожилых людей с низким ифр 1 возможно ифр 1 низкий так как они не здоровые,например рак уже начал развиваться и организм сам снизил ифр 1, или печень плохо работает вот и ифр 1 низкий, и они могли умирать не из-за ифр 1, а из-за болезни, следствием которой ифр-1 снижается…
        Ещё есть вопрос,мыши с нокаутом рецепторов гормона роста живут дольше(у которых не усваивается гормон роста как и у людей с синдромом Ларона), притом что эффект этот работает именно когда организм растет, а не когда его снижают во взрослом организме(работает очень слабо),а вот нокаут рецепторов ифр-1 не приводит к увеличению продолжительности жизни, почему так?видно ифр-1 действительно нужен, но в малых количествах?

        1. Рома

          Дмитрий, если не дать однолетним растениям размножиться( отрезать цветок или плод) в период цветения(размножения), то оно уже станет двулетним,а не однолетним…и оно так может до бесконечности, пока не дают размножится,а вот как плоды дало,то погибает…это как с евнухами, которым продлевает жизнь тот же закон…я это к тому, что у растений и людей похожий закон смерти…Надо понять почему однолетнее растение умирает после размножения(матрикс,клетки вещества и тд) и почему он перестает погибать, когда не дают размножится(за счет чего оно потенциально бессмертно)…Надо от простого к сложному идти

          1. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Евнухи не растут до бесконечности, как растения.
            А второе — у однолетних растений есть программа самоуничтожения. И даже гены самоуничтожения.
            ак, например, Резухови́дка Та́ля (лат. Arabidópsis thaliána) живёт всего несколько недель, затем зацветает и сразу умирает. Почему так происходит? Экологическая ниша Резухови́дки Та́ли — это луг, где между растениями идёт страшная конкуренция за питательные вещества и солнечный свет. И если на таком лугу повредился какой-то участок — например олень пробежал, то на этом пустом месте вырастет не самый сильный, а самый быстрый. И пока там какой-то монстр вырастет до метровых размеров Резуховидка за эти несколько недель успеет вырасти, расцвести, осеменить это место. На этом месте вырастет несколько её поколений, прежде чем другое растение даст семена для заселения этого пустого участка. Это имеет колоссальное преимущество. Вот такое вот изобретение позволяет этому растению выживать как виду.
            Просто у таких растений есть гены самоубийства, которые работают в определенных условиях. Это вообще не относится к старению долгоживущих животных.

          2. Рома

            Растения также сначала растут,потом дорастают до определенного размера и прекращают, оставляют потомства и умирают…Но на примере однолетнего растения смерть можно отменить…Другое дело надо понять почему они погибают и почему перестают если не дают потомства( из-за каких механизмов)…

          3. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Отменить смерть можно, если эта смерть не от старения их матрикса, а от программы самоуничтожения.

        2. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          «Им такой низкий ифр 1 не вредит….они живут даже дольше,меньше болеют раком и диабетом…»
          Ответ: Дольше они не живут. Раком и диабетом болеют реже, потому, что они до него не доживают, то есть они не доживают до своего старения. Они раньше умирают от разных причин. 75% их смертности вообще не от возраст зависимых заболеваний ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21325617

          ———————
          «полностью на него полагаться нельзя, так как у пожилых людей с низким ифр 1 возможно ифр 1 низкий так как они не здоровые,например рак уже начал развиваться и организм сам снизил ифр 1, или печень плохо работает вот и ифр 1 низкий, и они могли умирать не из-за ифр 1, а из-за болезни, следствием которой ифр-1 снижается…»
          Ответ: Речь идет не о низком ИФР-1, а о генетически более низком сигнале ИФР-1, который подтверждается генетикой таких людей. Другими словами у них генетически определен более низкий ИФР-1 сигнал и это с самого детства, например:
          — у женщин более низкий ИФР-1 или мутации в пути инсулин/ИФР-1 были связаны со снижением роста и с более высокой продолжительностью жизни ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15771611
          — более долгоживущих когортах чаще встречаются люди с генотипом d3-GHR гомозиготным, который влияет на чувствительность рецепторов гормона роста advances.sciencemag.org/content/3/6/e1602025.full
          — к тому же исследования по более низкому ИФР-1 и будущей смертности захватывают категории людей от 18 лет и старше. Оптимизация ИФР-1 в возрасте от 18 и старше до 100-160 нг/мл связано с сокращением смертности у мужчин
          ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21435927

          ————
          «а вот нокаут рецепторов ифр-1 не приводит к увеличению продолжительности жизни, почему так», как раз снижение чувствительности рецепторов ИФР-1 и связано с долголетием. Например, у Ашкеназских евреев долгожителей дефект рецепторов ИФР-1 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316725

          1. Рома

            Есть исследования в котором сказано,что они прожили столько же лет как и обычные,но умирали от нелепых причин,а не от рака и диабета,по факту выходит что, допустим за 70 лет если брать одного обычного человека, а другого с нокаутом рецепторов к ГР,то второй реже умрет от рака и диабета за эти 70 лет

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Проблема людей с синдромом Барона, что их чрезмерно низкий ИФР-1 повышает смертность не от старения. Они часто умирают от падений, ушибов и т.п. То, от чего мы не умрем. ДА и вообще — их всего 350 примерно, а умерло около десятка за 20 лет наблюдения. Какая там статистика. Мы про людей с синдромом Ларона ничего внятного сказать не можем. Единственное среди нет людей, кто живет дольше 80 с хвостом лет. Опять же видимо — нет статистики.

          3. Рома

            Дмитрий в ссылке говорится именно о женщинах,которым снижение чувствительности рецепторов к ифр 1 продлевает жизнь…я также встречал исследования на мышах,в которых было указано, что нокаут рецепторов к ифр 1 продлевает жизнь только самкам,а мужскую нет…а вот нокаут рецепторов к гормону роста продлевал и самкам, и самцам… и эффект был в основном в период роста организма,потом слабо выражался

          4. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Снижение сигнала гормона роста продлевает МПЖ, если в юности его подавлять. Продлевает СПЖ, если в зрелом возрасте его снижать. Сокращает СПЖ, если после 65 лет сигнал гр подавлять. А после 75 повышение сигнала гормона роста прлдлевает СПЖ — не потому, что старение замедляет, а потому, что выживаемость стариков повышает от инсультов, инфарктов, кровотечений, инфекций и т.д.

  15. Рома

    Дмитрий может быть планируете подробнее разобрать исследования по поводу влияния ифр 1 и гр на продолжительность жизни… я потому что как понял там от пола зависит и наибольший эффект проявляется в период роста

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Там сигнал ИФР-1. Сигнал складывается из ИФР-1 гориона и работы его рецепторов. У мужчин и у женщин сигнал одинаково работает. Просто у женщин в большем количестве исследований зависит от рецепторов, а у мужчин от ИФР-1 самого. Тем не менее, если снижать сигнал гормона, то общий сигнал все равно снизится. Еще у женщин нет почти нет тестостерона. Тестостерон сильно ИФР-1 повышает. Так у приматов, у которых тестостерон одинаковый у самцов и самок, то у них одинаково ИФР-1 действует.

  16. Рома

    Причём читал исследования в которых говорилось что нокаут рецепторов ифр1 продлевает только жизнь самок мышей, а читая другое исследования с нокаутом рецепторов гормона роста, то там наоборот больший эффект у самцов, а у самок слабый…

  17. ЛарисаА.

    При лечении ревмат. артрита Метотрексатом (является прооксидантом) может повышаться окислительный стресс? В этом случае, как я понимаю, показаны статины для постоянного приёма?

  18. ЛарисаА.

    При лечении ревматоидного артрита Метотрексатом (является прооксидантом) может повышаться окислительный стресс? В этом случае, как я понимаю, показаны статины для постоянного приёма?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Повышаться может. Про статины с меоотрексатом не видел инфы

  19. Дмитрий Веремеенко

    Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

    Депрессия приводит к прогрессированию рака простаты
    ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29515233

  20. Станислав

    Статины. Многие эндокринологи считают их вредными за счет того, что они холестерин снижают, а в результате снижается синтез тестостерона со всеми вредными последствиями. Еще на мышцы могут быть осложнения, что плохо для пожилых. Вот. Но возможно микродозы, например, розувастатин в 5 мг. будет полезен?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Капуста брокколи тоже повышает подвижность транспозонов и может вызывать рак. Помидоры могут вызывать аллергию, повышая воспаление и вызывая рак. Важно сколько есть чего. Качан брокколи в сутки вреден, а 100 грамм полезно. То же и про статины. Не статины ввредны или нет, а от сколько и как их применяют.

  21. Lex

    Здравствуйте, Дмитрий,
    Здравствуйте, уважаемые читатели блога

    Статья (от 29.01.2019) об исследовании с названием «Измененный кишечный метаболом способствует депрессивному поведению у крыс, подверженных хроническому непредсказуемому легкому стрессу» о том, что стресс вызывает депрессию, которая, в свою очередь, изменяет микробиоту кишечника. Это без учёта воспаления. И, с другой стороны, » трансплантация кишечной микробиоты от депрессивных пациентов к животным может вызывать депрессивное поведение, предполагая, что кишечная микробиота играет причинную роль в развитии депрессии».

    Это, наверное, значительно расширяет видение значения микроорганизмов, роли пробиотиков, а также состояния желудочно-кишечного тракта в отношении депрессии.

    Интересно, что стресс вызывает депрессию и, как следствие, изменение микробиоты кишечника и, в то же время, изменённая микробиота кишечника способна вызвать депрессию. А ведь она может быть изменена не только стрессом! Антибиотиками, к примеру, или неправильной работой ЖКТ.

    Пересказывать статью не буду. И есть, над чем подумать. Вот ссылка:

    ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6351597/

    И ещё по теме:
    Комбинированное введение цинка и фолиевой кислоты может улучшить симптомы у крыс, страдающих депрессией, и его механизм связан с повышением уровня 5-HT, DA и NE в мозге, а также с повышением уровня Trk B и NMDA.

    ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30056106

    И ещё: «исследование демонстрирует стимулирующее влияние мелатонина на адреномедуллярный синтез, поглощение и содержание катехоламинов в скоростной модели хронической депрессии, вызванной стрессом».

    ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30773040

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Исследования на мышах нужно проверять на людях. Они на людях часто не воспроизводятся.

  22. Ден

    Добрый день, Дмитрий! Подскажите пожалуйста! В моем городе нет возможности сдать анализ на интерлейкин-6 и С-реактивный белок, но врач мне посоветовал сдать фекальный кальпротектин, якобы он тоже покажет наличие любого воспалительного процесса в организме! Это реально или нет?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      У меня нет такой инфы

  23. Den 002

    Дмитрий, а что вы думаете над чередованием фибратов и статинов, к примеру месяц через месяц или два через два, если у человека высокий холестерин и по идее нужно пить статины постоянно? Так ведь мы сможем постоянно брать полезное от статинов и фенофибрата например и не пить статины постоянно пока они не потеряют свой «волшебный эффект»
    Спасибо за ответ!

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Фибраты не нужно пить вообще без ряда важных показаний.

    1. Admin_nestarenieRU

      !Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http

      По гирудотерапии нет доказательств её полезности кроме разжижения крови.

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным.

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Чтобы подписаться на комментарии, введите