Тераностика старения 1.3 с новым маркером фиброза TGF-ß1

Фиброз — это уплотнение соединительной ткани с появлением рубцовых изменений. Фиброз любого органа приводит к утрате его функции и смерти.

TGF-ß1 участник фиброза в сосудах и в почках, определяемый в анализах крови. TGF-β1 активизируется в артериальной стенке сосудов с возрастом по мере старения. При развитии сахарного диабета и даже при инсулинорезистентности в результате повышенного гормона лептина запускается фиброз в интиме сосудов через активацию трансформирующего фактор роста (TGF-β1).

Сывороточный уровень TGF-ß1 в анализах крови связан с риском умереть в будущем у пожилых людей. Оптимальный уровень TGF-ß1 в анализах крови — не выше 2042 нг/л.

А сульфорафан из капусты брокколи и аэробная физическая нагрузка могут защитить от фиброза из-за TGF-β1, по крайне мере у животных.

Пентоксифиллин может блокировать фиброз почек за счет снижения экспрессии TGF-ß1. А сочетание пентоксифиллина с лекарствами группы иАПФ или с сартанами еще более эффективно для лечения хронической почечной недостаточности, для снижения уровня протеинурии и смертности у людей.

Чрезмерно высокий уровень витамина D3 в анализах крови потенциально может снижать белок долголетия Клото и повышать из-за этого TGF-ß1. А аэробная физическая нагрузка повышает уровень Клото, снижает TGF-ß1 и уровень фиброза сосудов.

Телмисартан в отличии от валсартана и других сартанов блокирует фиброз обусловленный TGF-бета.

Лаборатория ДНКом по состоянию на ноябрь 2019 года, одна из редких в России лабораторий, в которой можно сдать анализ крови на TGF-β1 в рамках тераностики старения.

Теперь в обновленной версии Тераностика старения 1.3 в каждой панели есть TGF-β1.
https://dnkom.ru/search/?q=тераностика

Если и TGF-β1 выше 2042 нг/л. и С-реактивный белок повышен одновременно, то в данной момент в наших сосудах или почках, вероятно, происходит фиброз, развивается атеросклероз, и нужно срочно что-то делать.

Подробнее https://nestarenie.ru/tgf.html

А также смотрите видео с 29 минуты

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите

27 комментариев к «Тераностика старения 1.3 с новым маркером фиброза TGF-ß1»

  1. Дмитрий

    Здравствуйте!

    А в этой статье pnas.org/content/early/2019/10/31/1910073116 приводится данные о терапии возраст-зависимых заболеваний при сочетании TGF-ß1 и TGF-21

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Не TGF-21, а FGF-21.
      Это не относится в Вам.
      FGF-21 повышает ИФР-1. У Вас низкий ИФР-1? Если ниже нормы, то только навредит.
      TGF-ß1 если в норме — понижать нельзя, раны заживать не будут.
      Еще там Лото. Клото у людей достаточно. Он снижается только тогда, когда есть заболевания почек

  2. Василий

    Странно)
    Не замечали за собой, с одной стороны критикуете комбинаций нутриентов и лекарств, эмирических подходов других, с учетом и якобы ОСНОВОЙ доказательных методов, мета-анализов и здесь же предлагаете СОБСТВЕННЫЕ схемы с заведомо недоказанным эффектом, в тч предлагая по возрастным группам.
    Вы уж либо штаны наденьте, либо крестик снимите.))
    На самом деле разумные мысли, но не нужно чересчур топить в пользу доказательности.
    Не все доказывалось и доказуемо…, по разным причинам. в тч из за фактора времени, финансов и своевременного использования здравого смысла и практических находок.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Стоит как можно сильнее топить в пользу доказательности. Так как шансов продлить жизнь, применяя бездоказательные вещи, никаких.
      Вы пишите: «здесь же предлагаете СОБСТВЕННЫЕ схемы». Какие, например, из схем бездоказательны? Давайте обсудим.

  3. ОлегЗ**

    Дмитрий, спасибо! А скажите пожалуйста, в ДНКОМ предлагается определиться с выбором
    Биоматериала:
    Кровь с ЭДТА, кровь с фторидом натрия, кровь (сыворотка), Как правильно сделать выбор? Что выбираете вы? Спасибо

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Диапазоны значений в исследованиях определены для крови в сыворотке

  4. Светлана

    Добрый день Мне 66 лет спасибо за статью Повод проверить кровь на фиброз На узи почек на днях обнаружили поликистоз обеих почек Дмитрий подскажите от чего за год на всех органах образовались кисты Даже незнаю что делать и куда бежать Принимаю препораты от давления и статиныЛипримар 20 уже 24 года без перерава каждый день Асперин кардио 2 года и замесительная тепапия была 15 ле в минопаузе ,Анжелик» Закончила 3 года назад спасибо

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      К сожалению тема кист мало изучена

  5. sвета

    Василий, про Собственные схемы…
    Даже у меня — они могут вырисовываться и я их себе или близким своим предлагаю. Причем настойчиво довольно таки. А у Дмитрия — мощная начитка (начитка и проработка материала), и у него — они тоже (Собственные схемы так сказать) могут формироваться (спонтанно или вполне сознательно). Так это — отнюдь не всегда плохо.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Это очень плохо. Смотрите. Например, месяц сосудов.Вариант №4
      В один день
      Витамин К2 + Витамин D3 + Таурин 250 + Ундевит — это нормально, так как это не терапевтические большие дозы, а дозы очень низкие, которые организм вполне с питанием получает. Это никак не влияет на лекарства.

      Комбинация аспирин 100 мг + БРА (в данном случае телмисартан) + статины (в данном случае розувастатин) + Q10 + селен проверяли одновременно для омоложения сосудов в течение 1 месяца в РКИ.
      Комбинация Телмисартан+Розувастатин проверяли в РКИ
      Комбинация Статин + Q10 + селен — проверяли в РКИ и показали мощное снижение смертности.

  6. Владимир Н.

    Дмитрий, спасибо большое !

    Вопрос: а что еще поменялось в последней версии «Тераностика старения 1.3» по сравнению с «Тераностика старения 1.1» (версия от 11.06.2019) ? (если что-то еще менялось конечно)

    Мелкое замечание непринципиальное: в дате к названию «Тераностика старения 1.3» (версия от 11.06.2019) неверно казана дата версии 1.3, осталась дата от версии 1.1

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Пока ничего не поменялось. Просто Панель маркеров в ДНКом называется Тераностика 1.3

  7. Елена

    Дмитрий, спасибо за статью. В вашем выступлении ( видео) вы упоминаете о наличии протоколов лечения, которые почему-то плохо соблюдаются. Подскажите пожалуйста ссылку , где можно ознакомиться с протоколами лечения, на каких сайтах?
    Спасибо

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Национальные рекомендации. Ну например.
      scardio.ru/content/Guidelines/Cardiovascular-prof-2017.pdf?fbclid=IwAR3Nv0UDMopIwROpd8mIYYkOm_L_ehJxsM_n24b1S9u130vYp5sCR7W0kjo
      scardio.ru/rekomendacii/rekomendacii_rko_close/?fbclid=IwAR15dN0YwrW_N4sZ-RUEgqaqmjKq3DyXDGFwiQI22xkPZ8fNLiGIoL2F0aI

  8. Евгений Я.

    А можно в ДНКоме сдать анализ TGF-β1 отдельно, вне панели Тераностика? Поиском не находит.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Нет. Отдельно не будет

  9. Елена

    Дмитрий, здравствуйте Спасибо большое за ссылку за статью
    Желательно ,чтобы панели маркеров у вас и Панель маркеров в ДНКом коррелировали и назывались соответственно одинаково ( в случае обновления, например)

  10. Римма

    Дмитрий ,можете ответить ,влияет ли положительно на продолжительнось жизни активные физические упражнения?? именно активные! И как часто нужно заниматься ,что это как то влияло на качество жизни? сразу скажу ,мне 59 лет,я спортивный человек,просто хотела узнать ваше мнение

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Уже давно ведутся дебаты о том, полезна ли физическая нагрузка аэробного характера больше, чем 1 час в сутки. Ведь нагрузка до 1 часа в сутки с низкой интенсивностью 60-85% от максимальной частоты сердечных сокращений с учетом возраста продлевала жизнь [ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3175643].

      На самом деле пока мало данных в этой области, что не позволяет ответить на этот вопрос однозначно. Однако появляются все больше данных, заставляющих взглянуть на это с тревогой. 79 крыс, начиная с 9-месячного возраста, включили в исследование. Часть крыс жила в помещении, оборудованном колесом для бега. Часть крыс жила в стандартных контейнерах для крыс — без колеса. В результате этого исследования крысы, которые имели возможность бегать в колесе, прожили меньше, хотя и имели лучшие показатели здоровья, отвечающие за метаболизм глюкозы и лишний вес [www.nature.com/articles/srep18259]. Почему же физическая нагрузка сократила крысам жизнь? Беговую нагрузку для крыс сравнили с беговой нагрузкой для человека. И оказалось по замечаниям испанских ученых [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3810794], что это было эквивалентно человеческим тренировкам по несколько часов в день с нагрузкой на 85-90% от максимального пульса 5 дней в неделю в течение 10 лет. Получается, что такая нагрузка, возможно чрезмерна? Чрезмерная тренировка выносливости у крыс сопровождалась ремоделированием сердца, изменениями функции желудочков и повышенным риском сердечной недостаточности через повышение Ро (Rho) киназы. Rho kinase стимулирует фиброз, повышая уровень коллагена, действует на прораковые пути и может быть подавлена статинами. У крыс чрезмерная тренировка на выносливость также увеличивала гипертрофию сердца и фиброз. Однако, если крысам давали лекарства ингибиторы Ро (Rho) киназы [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2692906], то негативные явления от чрезмерной тренировки на выносливость были менее выражены [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22160250].

      Марафонский бег (бег на дистанцию более 40 км.) вероятно вреден для сердца человека по мнению испанских ученых. Это относится ко всем видам чрезмерно длительных тренировок. Однако марафон становится все популярен в мире. Тем не менее, есть много задокументированных сообщений об остановках сердца марафонцев по наблюдениям в США с 2000 по 2010 годы. На каждые 10.9 млн. бегунов наблюдается 59 случаев остановки сердца. Основной причиной остановки сердца у мужчин среднего возраста была гипертрофическая кардиомиопатия, которую можно диагностировать на УЗИ сердца (на ЭКГ нельзя). И это не единственная причина внезапной смерти от остановки сердца у мужчин после 35 лет, а также и у молодых людей. Чаще всего погибали мужчины, которые практиковали медленный бег на длинные дистанции (около марафонные). И обычно это случалось на последней 1/4 части дистанции после 3 или более часов нагрузки. Важно, что такие люди до этого не имели никаких симптомов заболевания. Однако во время марафона эмоциональный стресс и обезвоживание могут повышать сердечный пульс (ЧСС) выше нормы в течение длительного времени, что приводит к повышенному риску из-за нарушения питания сердца.

      Бостонский марафон — один из старейших и престижнейших марафонских забегов в мире, старейший из проводящихся ежегодно. После Бостонского марафона у спортсменов отмечаются нарушения сердечной функции, недостаточное наполнение кровью левого желудочка во время диастолы, повышение давления в системе легочной артерии, нарушение диастолической функции правого желудочка сердца, увеличение размеров правого желудочка и др. Такие изменения сохраняются еще 3-4 недели после завершения марафона. С помощью эхокардиографии и магнитно-резонансного исследования удалось установить, что в течение 1 недели после марафона нарушены диастолическая функция правого и левого желудочков сердца у 14 здоровых спортсменов в возрасте от 18 до 45 лет. В течение суток после марафона часто повышен сывороточный уровень сердечного тропонина — маркера повреждения сердца при остром коронарном синдроме. Марафонский бег может вызвать воспаление сердечной мышцы и фиброз ее тканей. У мужчин марафонский бег повышает риск мерцательной аритмии в течение всей жизни [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24130314], а подобные явления наблюдаются и в исследованиях на животных, что сокращает им жизнь [www.nature.com/articles/srep18259].

      Согласно недавним оценкам, частота внезапной сердечной смерти составляет от 1 на 40 000 до 1 на 80 000 спортсменов в год. И, хотя внезапная сердечная смерть встречается редко, ее наблюдения у спортсменов, которые часто являются молодыми и, вероятно, здоровыми, имеют большие эмоциональные и социальные последствия. Внезапная сердечная смерть чаще встречается у мужчин (Males) — 1 случай в год на 37790 спортсменов [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27486488]. Чаще встречается у людей черной расы (Black) — 1 случай в год на 21491 спортсмена. И по не уточненным пока причинам, чаще встречается у баскетболистов, чем у футболистов, или у игроков в американский футбол. Возможно, это связано с ростом игроков — баскетболисты высокие. Примечательно, что отчеты из Италии и Дании показали, что самая частая причина внезапной сердечной смертности у молодых спортсменов в этих странах — это аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (АПК) — около 25% случаев внезапной сердечной смертности у спортсменов. АПК — это заболевание предположительно генетической природы, характеризующееся структурными изменениями правого желудочка и развитием аритмии. Варианты течения варьируются от бессимптомных форм до форм с выраженной тахиаритмией, экстрасистолией, кардиалгией и сердечной недостаточностью. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия – заболевание, поражающее стенку правого желудочка, при котором в толще миокарда формируются патологические очаги жировой и фибринозной инфильтрации, иногда с присоединением воспаления (миокардит). Интересно получается. В Дании и Италии самая частая причина внезапной сердечной смертности — это аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия с последующей желудочковой аритмией. Подозрительное совпадение в том, что риск желудочковой аритмии повышается при регулярных чрезмерно длительных физических упражнениях.

      Алексей Андреевич Черепанов — российский хоккеист, правый нападающий. Чемпион мира 2007 года в составе юниорской сборной России. Бронзовый призёр чемпионата России. В честь него назван трофей — приз лучшему новичку сезона Континентальной хоккейной лиги (КХЛ). Он умер в 19-летнем возрасте. В понедельник 13 октября 2008 года во время матча КХЛ между «Витязем» и «Авангардом» у Алексея Черепанова остановилось сердце за три минуты до финальной сирены. Игрок доехал до скамейки запасных и упал на лавку. Алексей скончался от сердечного приступа [www.ntv.ru/novosti/142285/video]. По заявлением от представителей клуба «Авангард», Черепанов никогда не жаловался на сердце, перед игрой он был здоров. По результатам судебно-медицинской экспертизы было отмечено, что нападающий страдал хроническим миокардитом — заболеванием сердца, несовместимым со спортом [news.bbc.co.uk/hi/russian/russia/newsid_7803000/7803455.stm]. По утверждению управляющего директора КХЛ Владимира Шалаева, сердце хоккеиста весило около 495 граммов при норме в 290 [www.rg.ru/2008/10/15/cherepanov.html].

      Врожденные аномалии коронарных артерий — являются второй наиболее частой причиной внезапной сердечной смертности у молодых спортсменов до 40 лет в США — около 17% случаев внезапной сердечной смертности. И если у спортсменов до 40 лет внезапная сердечная смерть в США чаще связана с гипертрофической кардиомиопатией, как уже было показано в этой статье выше, а у спортсменов из Дании и Италии — с аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатией, то у спортсменов старше 40 лет внезапная сердечная смерть связана в основном с незаметно развивающейся ишемической болезнью сердца в результате атеросклероза, которая на данном этапе никак себя не проявляет. Единственное, что у 30% спортсменов с внезапной сердечной смертностью ранее наблюдались боль в груди, одышка, снижение производительности, сердцебиение, обмороки. Чаще всего внезапная сердечная смертность от ишемической болезни сердца у возрастных спортсменов происходила в возрасте 42 лет [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27486488].

      Техасские ученые считают, что длительные чрезмерные физические нагрузки на выносливость вызывают структурное ремоделирование сердца и крупных артерий. Новые данные показывают, что хронические длительные тренировки и соревнования на экстремальную выносливость такие как марафоны, ультрамарафоны, триатлон «железный человек», длительные велопробеги, вызывают острые перегрузки предсердий и правого желудочка сердца, приводящие к сокращению фракции выброса правого желудочка и к повышению биомаркеров разрушения сердечной мышцы в течение 1 недели [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22677079]. Если это повторяется регулярно в течение нескольких месяцев или лет, то такой процесс может вызывать фиброз сердечной мышцы (особенно в предсердиях, в межжелудочковой перегородке и в правом желудочке. Это создает условия для возникновения предсердных и желудочковых аритмий. Кроме того, долгосрочные и систематические чрезмерные упражнения на выносливость связаны с кальцификацией артерий, с диастолической дисфункцией, с повышением жесткости крупных артерий.

      Что происходит, если мы бегаем слишком много и интенсивно? Бег средней интенсивности до 100 минут в сутки (Moderate – см. рисунок) снижает окислительный стресс в артериях и сердце, повышает эластичность артерий, снижает смертность. При беге высокой интенсивности от 60 минут и более в сутки (Vigorous – см. рисунок) все наоборот — снижается эластичность артерий, увеличивается жесткость артерий, повышается смертность. Высококвалифицированные спортсмены часто выполняют энергичные аэробные упражнения в течение нескольких часов ежедневно [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22677079].

      В исследовании на крысах было показано [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22677079]:
      • Высокоинтенсивные нагрузки (Exercise) на выносливость в течение 16 недель (16 wk) по 60 минут ежедневно способствуют развитию гипертрофии левого и правого желудочков сердца в сравнении с контрольной группой малоподвижных крыс (Sedentary).
      • Развивалась диастолическая дисфункция левого и правого предсердий (снижение заполнения сердца в период расслабления)
      • В сердечной мышце повышался уровень коллагена — прогрессировал фиброз (фиброз указан на рисунке красным цветом).
      • У крыс с чрезмерной нагрузкой — 42% желудочковая тахикардия, у контрольной группы крыс 6%.

      Маркер острого повреждения сердечной мышцы — высокочувствительный тропонин Т (HS-cTnT) приходит в норму только через 24 часа после чрезмерной беговой тренировки, а полностью восстанавливается только через 72 часа.
      Также, вовремя и сразу после марафона происходило увеличение до 50% других маркеров повреждения сердечной мышцы: креатинкиназы МБ, натрийуретического пептида типа В.

      Сравнение МРТ сердец якобы здоровых марафонцев в возрасте от 50 до 72 лет, которые прошли как минимум 5 марафонов в течение предыдущих 3 лет, по сравнению с 102 здоровыми людьми, подобранными по возрасту, показало. Примерно 12% из этих внешне здоровых марафонцев имели очаговые рубцы в сердце. Это в 3 раза чаще, чем в контрольной группе. Также ишемическая болезнь и инфаркты в течение 2-х лет наблюдения были значительно чаще среди марафонцев, чем в контрольной группе.

      Более 30 небольших подобных исследований нашли патологический фиброз в сердцах (при МРТ) у 6 из 12 «бессимптомных» мужчин, которые на протяжении всей жизни занимались чрезмерно длительными нагрузками на выносливость. Но не нашли патологический фиброз в сердцах у молодых спортсменов, тренирующихся на выносливость, а также не нашли в контрольной группе, подобранной по возрасту, подобному тем мужчинам, которые всю жизнь занимались чрезмерным бегом. То есть похоже, что марафонцы приобрели фиброз сердечной мышцы из-за чрезмерных тренировок.

      Исследование 47 марафонцев показало, что у них достоверно выше скорость распространения пульсовой волны и жесткость аорты в сравнении с контрольной группой, малоактивных людей. Малоподвижный образ жизни плохо действует на сердце. Но даже артерии малоактивных людей были более эластичные, чем сердца марафонцев. В аорте марафонцев было много кальция и более значительные признаки атеросклероза.

      Также долгосрочное увлечение марафоном или велоспортом были связаны с 5 кратным увеличением риска фибрилляции предсердий из-за фиброза сердечной мышцы [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29891251], воспаления, брадикардии, гипертрофии предсердий, из-за увеличения симпатического тонуса. И эти риски у марафонцев даже выше, чем в контрольных группах, которые ведут сидячий образ жизни. Увеличение левого предсердия у спортсменов на 20% может предсказывать возникновение в будущем фибрилляции предсердий.

      Растет число доказательств, указывающих на повышение риска аритмий сердца и ускоренного атеросклероза у высококвалифицированных спортсменов. В целом у элитных спортсменов риск фибрилляции предсердий растет в 5-10 раз. Фиброз сердца — это признак того, что сердце не смогло адаптироваться к чрезмерной регулярной длительной нагрузке на развитие выносливости. Интересно, что лекарство с доказанными свойствами значительно продлевать жизнь мышей и крыс, лозартан (из группы сартанов) — предотвращает экспериментальный фиброз сердца, вызванный чрезмерными тренировками [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3810793]

      Однако существует много исследований, в которых наблюдается большая продолжительность жизни элитных спортсменов, чем у обычных людей. Такие исследования не являются доказательством. Но приводят к ложным выводам и ложным надеждам. Причины, по которым элитные спортсмены в исследованиях живут больше [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27091824] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5577651] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26301178]:

      1. Низкая статистическая мощность таких исследований.
      2. Элитные спортсмены имеют лучшую генетику изначально, а сравнивают их с обычным населением.
      3. Бывшие элитные спортсмены ведут лучший образ жизни, чем население страны, с которым их сравнивают (реже курят, реже пьют алкоголь и меньше, лучше питаются — другие привычки из-за спорта)
      4. Элитные спортсмены были здоровыми изначально, но люди, с которыми их сравнивали, чаще имели хронические заболевания с самого начала исследования.

      Вот, например, финские элитные спортсмены мужчины живут на 5-6 лет дольше в сравнении с мужчинами, которые были здоровыми до начала исследования (N = 2363 спортсмены) и (N=1657 контроль). Период наблюдения — 50 лет. Более низкая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и рака отчасти объясняется более редким курением среди бывших элитных спортсменов [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25183628]. В таких исследованиях не учитывается сколько спортсменов умерло на пути к «элитности». В векипедии в открытом доступе можно ознакомиться со списком футболистов, умерших во время матчей и тренировок в основном от сердечного приступа [https://ru.wikipedia.org/wiki/Список_футболистов,_умерших_во_время_матчей_и_тренировок]. Только после второй мировой войны известно около 70-ти таких случаев в футболе. Так бывший итальянский защитник Фиорентины Давиде Астори был широко известен в Италии, поиграв в 6 разных клубах. Полноценный переход в его последний клуб состоялся в 2016 году, а в 2017 он уже был капитаном команды. 25 февраля 2018 года Давиде сыграл свой последний матч на родном стадионе и отметился голевой передачей. 4 марта 2018 года Астори был найден мертвым в своем гостиничном номере перед матчем Лиги чемпионов. Вскрытие показало, что причиной его смерти была остановка сердца [https://en.wikipedia.org/wiki/Davide_Astori]
      К тому же, только генетически одаренные здоровьем люди добиваются элитных результатов в спорте. Достаточно только учесть генетику в исследования на финских близнецах, и разница в продолжительности жизни между элитными спортсменами остается только в спорте на выносливость и сокращается с 5-6 лет уже до 2-х лет [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29127265]. Смертность финских мужчин-бывших элитных спортсменов, которые представляли Финляндию в период с 1920 по 1965 год (N=900) и их возрастных братьев (N = 900). Наблюдали со времени, когда спортсмен начал карьеру элитного спортсмена до 31 декабря 2015 года. Средний возраст смерти составил 79,9 лет (спортсмены на выносливость) против 77,5 в контроле. Средний возраст смерти составил 72,2 лет (спортсмены в силовых видах) против 72,2 в контроле. Бывшие спортсмены курили меньше и вели более здоровый образ жизни. Тем не менее, не было различий в риске смертности от всех причин между спортсменами и всеми их братьями в более старшем возрасте. Видимо они старели одинаково. Как видно, даже здесь совсем немного более высокая продолжительность жизни в среднем возрасте у элитных спортсменов в видах спорта на выносливость, могла быть обусловлена тем, что они меньше курили и вели более здоровый образ жизни. Однако в старших возрастах разницы в продолжительности жизни вообще не было.

      Существуют и исследования, в которых элитные спортсмены живут меньше, обычных граждан. Например, элитные польские футболисты чаще болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем мужское население Польши [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30091130].

      В последние годы набирает моду методика под названием Высокоинтенсивная интервальная тренировка (HIIT). Не смотря на приятные бонусы для здоровья в краткосрочной перспективе, безопасность в долгосрочной перспективе не известна. Не известно, будет ли HIIT продлевать жизнь или сокращать. Из предыдущих исследований на крысах мы помним, что крысы, которые бегали много в колесе, имели лучшее здоровье, но жили меньше. Поэтому краткосрочная польза не приравнивается к долгосрочной безопасности. HIIT довольно тяжелая нагрузка для сердца, и нужны долгосрочные исследования [www.nature.com/articles/srep18259]. Мета-анализ MEDLINE, PEDro, LILACS, SciELO и Cochrane Library подчеркивает скудность качественных исследований, посвященных высокой интенсивности интервальных тренировок у больных с ишемической болезнью сердца [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28825321].

      1. Л.Б.

        Дмитрий, с учетом этих исследований, Вы как-то пересмотрели время и интенсивность Ваших тренировок?
        И бег по 40минут на оптимальном пульсе по-прежнему не навредит?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Ничего не поменялось для бега.

  11. ОлегЗ**

    Дмитрий, скажите пожалуйста, может ли исказить результаты анализов на маркер фиброза TGF-ß1 прием витамина B12 или курс уколов накануне анализов? спасибо

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      нет

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите