Таурин и его роль в продлении жизни человека

Таурин сульфокислота, образующаяся в организме из аминокислоты цистеин, снижает окислительный стресс, что можно определить по снижению в анализах крови маркера 8-oxo-dGsn. Добавки таурина значительно увеличили число колоний эндотелиальных клеток предшественников у крыс. Возможно, достаточное потребление таурина может увеличивать продолжительность жизни путем предотвращения прогрессирования сердечнососудистых заболеваний. В Японии таурин одобрен для лечения хронической сердечной недостаточности. Таурин чуть-чуть снижает артериальное давление — в среднем на 3 mmHg. Дефицит таурина сокращает жизнь. Таурин может продлевать жизнь людей с сердечной недостаточностью, возможно продлевать жизнь больных сахарным диабетом за счет защиты сердца. Но не стоит увлекаться большими дозами таурина — таурин нужен нам в балансе. Если его мало, то наступает сердечная недостаточность, а если его много, то теоретически, хоть это пока и не доказано таурин может активировать Таурин-upregulated gene 1 (TUG1), чрезмерная активация которого ускоряет рост раковых опухолей и ухудшает прогноз на выживание раковых больных. 

Лекарства и витамины могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

Таурин - сульфокислота, образующаяся в организме из аминокислоты цистеина

Таурин — сульфокислота, образующаяся в организме из аминокислоты цистеина

Основной источник таурина в рационе питания — это рыба и морепродукты. Большинство из нас редко едят рыбу и морепродукты. Совсем немного таурин присутствует в мясе. В рационе современного человека, при отсутствии употребления в пищу морепродуктов, существует дефицит таурина. Хотя нужно помнить, что оптимально морепродукты употреблять 1-3 раза в неделю. Не больше. А этого может быть недостаточно для получения достаточного таурина. 

Ссылки на текст исследований:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2813349

Таурин сульфокислота, образующаяся в организме из аминокислоты цистеина. Возможно, снижает окислительный стресс, что можно определить по снижению в анализах крови 8-oxo-dGsn

2015 год, University Medical Center Amsterdam, Нидерланды. Рандомизированное слепое двойное плацебо контролируемое исследование на пожилых пациентах в возрасте 75 лет и старше с предрасположенностью к перелому и повреждению тазобедренного сустава. Хоть таурин и не улучшил прогноз выживаемости в течение года у таких пациентов, тем не менее для нас важно другое. Терапия таурином 6 гр. в сутки улучшила маркер окислительного стресса 8-hydroxy-2-deoxyguanosine. Этот маркер имеет ряд других названий и вариантов. Один из них — это 8-oxo-dGsn, о котором подробнее можно прочитать в статье — Маркер повреждения ДНК и окислительного стресса 8-oxo-dGsn. Также прием таурина приводит к более высокой концентрации таурина в плазме крови. Но от таурина не изменился другой маркер окислительного стресса F2-изопростан. Измерение F2-изопростанов является одним из самых надежных подходов к оценке статуса окислительного стресса in vivo, обеспечивая важный инструмент для изучения роли окислительного стресса в патогенезе болезни человека (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15576482). Ограничение настоящего исследования заключается в том, что параметры окислительного стресса были измерены только в подгруппе из 60 пациентов, и поэтому не являются репрезентативными для всех пациентов. Тем не менее можно построить гипотезу, что таурин способен снижать окислительный стресс. 

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26035756

Эндотелиальные клетки предшественники (ЭКП) получаются из стволовых клеток костного мозга и индуцируют ремонт эндотелия сосудов и сердца путем самонаведения в места повреждения. Добавки таурина значительно увеличили число колоний ЭКП у крыс. Возможно, достаточное потребление таурина может увеличивать продолжительность жизни путем предотвращения прогрессирования сердечнососудистых заболеваний. Снижение числа и функции эндотелиальных клеток предшественников CD34(+)KDR(+) является независимым маркером раннего субклинического атеросклероза у здоровых людей. Можно ожидать, что эффективность терапии таурином будет связана с увеличением колоний именно CD34(+)KDR(+) в анализах крови. 

12017 год, Научно-исследовательский институт по производству и развитию, Япония. Прием таурина с магнием снижает кардиометаболические риски у людей. 2016 год,  медицинский факультет Нихонского Университета, Япония. Эндотелиальные клетки предшественники получаются из стволовых клеток костного мозга и индуцируют ремонт эндотелия сосудов путем самонаведения в места повреждения. К тому же продемонстрировано что эндотелиальные клетки предшественники снижаются у вроде бы здоровых людей, которые имеют риски будущих сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ): гипертоническая болезнь и др. А лекарства от давления группы иАПФ и статины, а также аэробная тренировка восстанавливают уровень эндотелиальных клеток предшественников. Вероятно, что путь, контролирующий высвобождение эндотелиальных клеток, регулируется наличием факторов риска ССЗ. Продолжительность жизни стволовых и эндотелиальных клеток предшественников, сокращается в результате окислительного стресса, а таурин может защитить от окислительного стресса, снижая маркер окислительного стресса 8-oxo-dGsn, как было показано в предыдущем исследовании. По данным исследований ВОЗ была выявлена достоверная обратная связь между количеством таурина, выделяемого с суточной мочой и смертностью от ишемической болезни сердца. Было также показано, что сердечно-сосудистые факторы риска были выше у пациентов с более низким уровнем таурина в анализах мочи. Было предложено, что возможно, диетическое потребление таурина увеличивает функцию эндотелиальных клеток предшественников в ремонте поврежденных сосудов и сердца. Опираясь на эти данные было инициировано исследование на людях. Обследовано 125 здоровых мужчин (возраст 18-25 лет). В исследовании изначально здоровые люди получали таурин (3 г в день) или магний 340 мг в день в течение 2 недель. Параллельно крысам линии вистар давали раствор таурина и/или магния в течение 4 недель. Было показано, что и добавки таурина и добавки магния значительно увеличили число колоний эндотелиальных клеток предшественников, что указывает на более активную работу стволовых клеток для регенерации сосудов. Таким образом достаточное потребление таурина, возможно, может увеличивать продолжительность жизни путем предотвращения прогрессирования сердечнососудистых заболеваний. А совмещение магния и таурина вместе увеличивало, по крайней мере у крыс, этот эффект почти в два раза (см. рисунок). В исследовании участвовали пациенты с нормальным индексом массы тела, в возрасте 22.3 ± 2.1 лет, с хорошим индексом инсулинорезистентности HOMA-IR (1.3 ± 1.8).

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28849518
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23052048
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27412799

По данным 2006 год, Медицинская школа Университета Падуи, Италия, среди различных антигенных профилей эндотелиальных клеток предшественников только CD34(+)KDR(+) клетки были значительно уменьшены у пациентов с повышенным КИМ (см. рисунок слева). Только клетки CD34(+)KDR(+) имели обратную корреляцию с КИМ независимо от других сердечно-сосудистых параметров даже после поправки на высокочувствительный с-реактивный белок и 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний (Framingham risk). Снижение числа и функции эндотелиальных клеток предшественников CD34(+)KDR(+) является независимым маркером раннего субклинического атеросклероза у здоровых людей и может дать дополнительную информацию за пределами классических факторов риска и воспалительных маркеров. Учитывая это и предыдущее исследование, можно ожидать, что эффективность терапии таурином будет связана с увеличением колоний именно CD34(+)KDR(+) в анализах крови. 

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16873710

В Японии таурин одобрен для лечения хронической сердечной недостаточности, благодаря уменьшению пагубного действие на сердце гормонов норадреналина и ангиотензина II, повышению уровня высокоэнергетических фосфатов сердца, снижению кальциевой перегрузки сердца, торможению фиброза сосудов и сердца за счет подавления тромбоцитарный фактор роста (PDGF-BB), повышению фракции выброса. Таурин чуть-чуть снижает артериальное давление в среднем на 3 mmHg.

1Продолжая тему сердца, стоит отметить, что в Японии таурин одобрен для лечения хронической сердечной недостаточности, когда сердце становится неэластичным и не может достаточно эффективно качать кровь, что со временем приводит к смерти. 1992 год, медицинская школа Университета Осаки, Япония. Таурин в рандомизированном контролируемом исследовании, проводимом в течение 6 недель, показал улучшение систолической сердечной функции, в то время как добавка Q10 не оказала эффекта. 2002 год, Университет Торонто, Канада. В рандомизированном слепом плацебо контролируемом исследовании участвовали 41 пациент, которым было сделано коронарное шунтирование. Пациенты имели сердечную недостаточность. Фракция выброса сердца составляла от 40 и менее процентов. Терапия Таурином, Q10 и карнитином позволила уменьшить размер левого желудочка сердца, что является хорошим прогностическим признаком. Скорее всего, эффект произошел за счет таурина, но не Q10, если учитывать предыдущее японское исследование, которое показало, что только таурин эффективен, но не Q10. Основной терапевтический эффект таурина при сердечной недостаточности скорее всего связан с тем, что таурин уменьшает пагубное действие на сердце гормонов норадреналина и ангиотензина II, которые также снижают некоторые лекарства, показавшие эффективность при сердечной недостаточности: телмисартан (блокадой рецепторов ангиотензина II AT1), рамиприл (ингибитор ангиотензин превращающего фермента), карведилол (блокатор в том числе и альфа адренергических рецепторов, через которые реализует себя норадреналин). Есть веские основания полагать, что таурин может продлевать жизнь людей с сердечной недостаточностью. Так по данным 2016 года от Университет Южной Алабамы, США, нехватка высокоэнергетических фосфатов (АТФ и креатинфосфата) в сердце приводит к нарушению энергозависимого процесса удаления ионов кальция из саркоплазмы кардиомиоцитов и возникновению кальциевой перегрузки миокарда, что сильно повышает риск смертности. А таурин повышает уровень высокоэнергетических фосфатов сердца. Подробнее про роль высокоэнергетических фосфатов (https://studfiles.net/preview/2142936/page:29)

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1538580
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12075268
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23722414
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26475290

В предыдущих исследованиях мы рассмотрели возможные механизмы, с помощью которых таурин снижает смертность у больных с сердечной недостаточностью, в том числе стимулирование таурином эндотелиальных клеток предшественников. Но сердечная недостаточность развивается в том числе за счет того, что сердечная мышца теряет эластичность и все хуже качает кровь из-за фиброза.

Может ли таурин влиять на фиброз сердечной мышцы?

1999 год, Национальная Больница Тайваньского Университета, Тайвань. Тромбоцитарный фактор роста (PDGF) играет важную роль в ангиогенезе (рост новых кровеносных сосудов). С чрезмерной экспрессией гена PDGF связан ряд заболеваний: атеросклероз, фиброзные расстройства и злокачественные новообразования. Пока PDGF находится внутри тромбоцитов, он недоступен для других клеток, однако при взаимодействии с тромбином происходит активация кровяных пластинок с последующим высвобождением содержимого в плазму крови. Блокировать PDGF может, например, пентоксифиллин, нарушая синтез коллагена, что может защищать от атеросклероза сосудов12007 год, Университет Саскачевана, Канада. Гиперхолестеринемия (слишком высокий уровень холестерина в крови) увеличивает уровень тромбоцитарного фактора роста (PDGF). 2005 год, Университет Симанэ, Япония. Таурин может предотвратить или замедлить прогрессирование атеросклероза через подавление PDGF-BB, индуцированного пролиферативными процессами в сосудах (см. картинку). То есть таурин тормозит нарушение внеклеточного матрикса сосудов и сердца в результате фиброза. Добавки с таурином могут уменьшать аритмии сердца у людей за счет антифиброзного действия. По крайней мере есть веские основания, полученные на животных, и случаи у людей, зафиксированные документально. История болезни некоторых людей с частыми аритмиями показывает, что таурин 10-20 г в сутки на 50% сокращал преждевременные сокращения предсердий сердца, хотя и не исправил блокады. А добавление аргинина 4-6 г в сутки исправило блокады и совместно с таурином уже полностью сократил преждевременные сокращения предсердий сердца. Это происходило за счет регулирования работы симпатической нервной системы, а также уровня калия, кальция и натрия в крови и в тканях сердца.

12018 год, Университет Святой Марии, Лондон. Все больше доказательств, что дефицит таурина связан с гипертензией (повышенное артериальное давление), и что употребление дополнительного таурина может уменьшать артериальное давление. Специалисты из Университета Святой Марии проанализировали в мета-анализе рандомизированные контролируемые исследования. В различных исследованиях было зафиксировано снижение систолического и диастолического артериального давления в среднем на 3 mmHg. Систолическое снижалось на 0-15 mmHg. Диастолическое снижалось на 0-7 mmHg. В различных исследованиях применялись дозировки от 1 до 6 граммов в сутки (лучшая дозировка была 1,6 грамм) в течение от 1 дня до 12 недель. Также в этом же году и этими же учеными было найдено в мета-анализе, что прием таурина улучшил общие показатели выносливости.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30006901
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29546641

Дефицит таурина сокращает жизнь кошек, собак и мышей из-за хронической сердечной недостаточности. Таурин может продлевать жизнь людей с сердечной недостаточностью, возможно, может продлевать жизнь больных сахарным диабетом за счет защиты сердца.

12004 год, Католический Университет, Италия. Окислительный стресс участвует в патогенезе сахарного диабета. Поэтому исследователи решили проверить, можно ли снижать окислительный стресс при сахарном диабете антиоксидантами и продлевать жизнь мышам. Витамин Е и селен — известные антиоксиданты. Однако они не продлили жизнь мышам с индуцированным сахарным диабетом (см. рисунок слева). Однако мыши с индуцированным сахарным диабетом, которым давали 5% таурина в рационе питания, прожили дольше. Таурин уменьшал симптомы сердечной недостаточности и улучшал сердечную функцию животных. Похоже, что таурин продлил жизнь таким мышам не за счет антиоксидантной активности, а за счет других механизмов. В поздней фазе заболевания (после длительного применения), но не в ранней (что часто наблюдается в краткосрочных исследованиях) таурин значительно снижал сахар в крови и гликированный гемоглобин у мышей, а витамин Е и селен — нет. Однако влиял ли на смертность контроль глюкозы в крови, либо что-то другое — в этом исследовании не установлено. Похоже, что улучшение уровня глюкозы было уже следствием эффективности лечения, а не причиной снижения смертности. Увеличение выживаемости больных сахарным диабетом — очень трудная цель, которой не удается достичь многими противодиабетическими препаратами. Удается лишь таким, как метформин и немногие другие. Следовательно, нужны новые терапевтические подходы, а таурин может претендовать на эту роль. В то время как многие лекарства, которые позволяют снижать глюкозу в крови у таких больных, могут даже повысить смертность. Тем не менее в исследовании 2004 года от Центра, Гентофте, Дания таурин не показал эффективность для защиты от диабета. 20 пациентов в перекрестном рандомизированном двойном слепом плацебо контролируемом исследовании, без диабета, но с семейным анамнезом диабета 2-го типа, получали ежедневно 1500 мг таурина, либо плацебо в течение 8 недель. 4 недели — одна группа, затем 4 недели другая группа. В данном исследовании таурин не снизил ни инсулин в крови, ни глюкозу, ни холестерин, ни индекс инсулинорезистентности HOMA-IR и т.п.. Учитывая, что и в исследованиях на диабетических мышах таурин снизил смертность за счет уменьшения симптомов сердечной недостаточности и улучшения сердечной функции, но не изменяя уровень глюкозы в крови в первой половине жизни. Учитывая также, что в клиническом исследовании датских ученых таурин не улучшил никакие показатели, связанные с будущей инсулинорезистентностью и диабетом 2-го типа, а также и в других качественных исследованиях на людях. Учитывая все это, похоже, что таурин, возможно, может снижать смертность больных диабетом не за счет защиты от инсулинорезистентности, а за счет защиты сердца, которое страдает при диабете.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15503226
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15054439

12014 год, Хиогский Университет медицинских наук, Япония и Университет Южной Алабамы, США. В исследованиях специальных линий трансгенных мышей с «нокаутом транспортёра таурина» (TauTKO) было показано, что дефицит таурина сокращает жизнь мышей из-за сердечной недостаточности, вызывает более быстрое старение мышечной массы. Трансгенные мыши с «нокаутом транспортёра таурина» (TauTKO) имели сокращение содержания таурина в мышцах, сердце, мозге, в жировой ткани и печени на 90-99%. Содержание таурина в плазме крови у мышей TauTKO сократилось на 75%. TauTKO имели признаки старения митохондрий, и, как следствие, такие мыши плохо переносили физические нагрузки.

Ссылки на текст исследований:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25229346
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30270325
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29491220
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14734644

1Как показали предыдущие данные, таурин, может продлевать жизнь за счет улучшения функции сердца по данным Университета Южной Алабамы, США от 2015 года. Интересно, что кошки и трансгенные мыши с дефицитом таурина имеют ретинопатию (заболевание глаз) и в некоторых случаях теряют зрение. Дефицит таурина вызывает смертельную дилатационную кардиомиопатию у кошек и собак. А 100% всех кошек, имеющих дилатационную кардиомиопатию, имеют дефицит таурина, в то время как добавление таурина в их рацион повышает их выживаемость с 13 до 58%. Кошки в большинстве случаев умирают от дефицита таурина в результате дилатационной кардиомиопатии. Умирают даже при лечении лекарствами в течение 6 месяцев после постановки диагноза. Дефицит таурина вызывает перегрузку камер сердца, происходит ремоделирование желудочков сердца с уменьшением сократительной функции. При дефиците таурин нарушается работа симпатической нервной системы, повышаются гормоны норадреналин и ангиотензин II, нарушается синтез высокоэнергетических фосфатов (АТФ и креатинфосфата) в сердце, что приводит к нарушению энергозависимого процесса удаления ионов кальция из саркоплазмы кардиомиоцитов и возникновению кальциевой перегрузки миокарда, что сильно повышает риск смертности. Все эти события в конечном счете запускают начало застойной сердечной недостаточности.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25833527
  • http://b-ok.cc/book/2527035/fc3f49

1

2001 год, Киотский Университет, Япония. По крайней мере эпидемиологические исследования в 16 странах мира (по инициативе ВОЗ) показали, что потребление таурина с пищей связано со снижением смертности от ишемической болезни сердца у пациентов с сердечной недостаточностью (смотрите рисунок слева). Поэтому, если у пациента есть сердечная недостаточность, то терапия таурином может снизить смертность таких людей? Или нет? На данный вопрос это исследование не отвечает, но полезно для информации.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11510759

Прямые антиоксиданты могут промотировать рак и не продлевают жизнь долгоживущим мышам. Чтобы повышать антиоксидантную активность в здоровых клетках, защищая их от старения, но не повышать защиту раковых клеток, нужно использовать не прямые антиоксиданты. Таурин не имеет легко окисляемой функциональной группы и оказывает свое антиоксидантное действие в эритроцитах крови косвенным образом — не является прямым антиоксидантом.

1Прямые антиоксиданты защищают ДНК клеток от мутаций и перерождения в раковые. Таким образом они имеют защитную функцию от рака. Однако, если раковая опухоль уже появилась, то прямые антиоксиданты (такие как витамин Е, альфа липовая кислота, ацетилцистеин и др.) в ряде случаев, защищая и ДНК клеток рака, повышают выживаемость раковых опухолей, ускоряя их рост, их метастазирование, и, мешая лекарствам лечить рак. Так например, в 2014 и 2015 годах были опубликованы два исследования, проведенные на мышах Университетом Гетеборга, (Швеция). Исследователи заметили, что антиоксиданты из БАД широко используются для защиты от рака. Однако клинические испытания с антиоксидантами не поддержали эту концепцию. Некоторые исследования показали, что антиоксиданты на самом деле в ряде случаев даже увеличивают риск опухолей. А исследование на мышах показало, что антиоксиданты ускоряют прогрессирование первичной опухоли.

Чтобы повышать антиоксидантную активность в здоровых клетках, защищая их от старения, но сокращать в раковых клетках, мешая их выживанию, нужно использовать не прямые антиоксиданты. Непрямые антиоксиданты стимулируют антиоксидантную защиту в здоровых клетках, но не в раковых. К таким веществам относятся, например, митогорметины и другие «непрямые» антиоксиданты (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24910588). Прямые антиоксиданты не продлевают жизнь долгоживущих мышей, а митогорметины продлевают. А митогорметины так и выявляют — прямой антиоксидант должен свести на нет эффект продления жизни митогорметином. Например, антиоксидант ацетилцистеин нивелировал действие на продление жизни митогорметина глюкозамина сульфат (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24714520). Если митогорметин повышает окислительный стресс в клетках рака, то антиоксидант может свести на нет этот эффект. Например, антиоксидант ацетилцистеин нивелировал защитное действие от раковых опухолей митогорметина сульфорафана из капусты брокколи (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15764812).

Но ведь в исследованиях таурин также проявлял антиоксидантную активность. Может ли таурин провоцировать рак через такие же механизмы, как и другие прямые антиоксиданты? В исследованиях таких данных нет. К тому же ряд исследований установили, что таурин хоть и проявляет антиоксидантную активность, но не является прямым антиоксидантом. Прямой антиоксидант должен мешать митогорметину снижать окислительный стресс. В ряде исследований сравнивали влияние на окислительный стресс совместное применение таурина с метформином, который является митогорметином. И оказалось, что совместное применение снизило окислительный стресс больше, чем каждый из препаратов по отдельности. А значит таурин вероятно не является прямым антиоксидантом (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25833503) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25833502). Исследователи подчеркивают, что таурин проявляет антиоксидантную активность, несмотря на отсутствие в нем легко окисляемой функциональной группы, которую должен иметь прямой антиоксидант («TAU is an antioxidant compound in spite of its lack of a readily oxidizable functional group). Судя по всему, таурин оказывал свое антиоксидантное действие в эритроцитах крови косвенным образом, возможно, путем очистки от Малондиальдегида. Малондиальдегид, малоновый диальдегид (MDA) — альдегид с формулой CH2(CHO)2. Возникает в организме при деградации полиненасыщенных жиров активными формами кислорода, служит маркером перекисного окисления жиров (в том числе и при действии излучения) и окислительного стресса.

Не не стоит увлекаться большими дозами таурина (выше 400 мг в сутки для здоровых и больше 1000-1500 мг в сутки для лечебных целей). Таурин нужен нам в балансе. Если его мало, то наступает сердечная недостаточность, а если его много, то теоретически, хоть это пока и не доказано, может быть рак. Таурин активирует Таурин-upregulated gene 1 (TUG1), чрезмерная активация которого ускоряет рост раковых опухолей и ухудшает прогноз на выживание раковых больных. Таурин-upregulated gene 1 (TUG1) не вызывает рак, а лишь ускоряет рост уже имеющихся опухолей.

1

В начале 21 века был открыт новый ген — таурин-upregulated gene1 (TUG1). Его активация таурином очень важна для развития сетчатки глаза. Однако, как было показано во многих исследованиях, TUG1 в качестве lncRNA 7,1 кб играет онкогенную роль в различных формах рака. Недавно накопленные данные показали, что TUG1 является отрицательным прогностическим фактором для выживаемости пациентов с остеосаркомой, а высокая экспрессия TUG1 у пациентов коррелирует с увеличением пролиферации и метастазирования раковых клеток и раковых клеток пищевода. TUG1 может регулировать экспрессию HOXB7 путем связывания с PRC2, а затем влияет на пролиферацию клеток в немелкоклеточном раке легкого человека. При раке желудка TUG1 эпигенетически замалчивает p57 связыванием с PRC2 для регуляции клеточной пролиферации. Так, что же это значит? Может ли таурин ускорять рост раковой опухоли? Теоретически может, но вероятность этого пока неизвестна. Тем не менее дефицит таурина вызывает сердечную недостаточность и сокращает жизнь. К тому же таурин — обязательный компонент нашего организма. Насколько часто встречается повышенная экспрессия TUG1 у людей тоже непонятно. Может быть у конкретного человека TUG1 не активен и высокие дозы таурина для такого человека безопасны. А может быть экспрессия этого гена активна. К тому же может ли избыток таурина провоцировать рак, пока не понятно, так как в различных исследованиях таурин наоборот супрессирует опухоль. Важно найти баланс между рисками умереть от сердечной недостаточности или гипотетически от рака. Возникает необходимость определить оптимальное содержание таурина в организме человека. 

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28671045
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5223434
  • http://rupubmed.com/rak/rak-legkih/89249

Как же избежать дефицита таурина в организме и не допустить переизбытка? До сих пор не были исследованы оптимальные значения таурина в анализах крови или в суточной моче с точки зрения наименьшего риска смертности. Поэтому приходится опираться на оптимальное потребление таурина. Было показано, что нормальное потребление таурина со всеядным питанием колеблется от 9 до 372 мг в сутки. Поэтому для здоровых людей с профилактической целью имеет смысл употреблять 250 мг таурина в сутки в БАД, либо употреблять 150 грамм (не более) рыбы или морепродуктов в неделю. При некоторых заболеваниях снижается уровень таурина в организме и требуется более высокие уровни потребления. Стоит курсами с перерывами употреблять таурин 1000-1500 мг при сердечной недостаточности и сердечных аритмиях, при повышенном артериальном давлении и сахарном диабете, при центральном ожирении и неалкогольной жировой дистрофии печени, при повышенном гликированном гемоглобине в анализах крови и повышенном HOMA-IR, при индексе массы тела выше 25 и частоте сердечных сокращений выше нормы, при повышенном холестерине и АЛТ в анализах крови, а также при повышенном окислительном стрессе 8-oxo-dGsn в анализах крови.

Достаточно до 400 мг таурина в сутки для здоровых людей.

Какая же доза таурина может быть целесообразна? С одной стороны, в исследованиях показывают безопасность до 3000 мг таурина в сутки. Но это краткосрочные исследования. В таких исследованиях невозможно установить может ли в будущем вещество повысить риск умереть от рака. А выше уже говорилось, что таурин активирует Таурин-upregulated gene 1 (TUG1), чрезмерная активация которого ускоряет рост раковых опухолей.

Ссылки на исследования:

  • http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0273-2300(08)00010-X  
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18325648

2006 год, Католический университет Левена, Бельгия. Тогда какая доза будет целесообразной? Млекопитающие способны синтезировать таурин эндогенно, но некоторые виды, такие как люди, больше зависят от диетических источников таурина, хотя и не так сильно, как кошки.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17053427

В рационе современного человека, при отсутствии употребления в пищу морепродуктов, существует дефицит таурина. Хотя нужно помнить, что оптимально морепродукты употреблять 1-3 раза в неделю. Рыба — источник рыбного жира, а употребление омега-3 из рыбы связан с риском смертности, если применяется часто, либо бесполезно www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20410091. В то время как оптимально для снижения смертности употреблять всего 150 грамм рыбы в неделю — не больше не меньше по данным мета-анализа 2015 года от Уит-Арктический Университет Норвегии (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25377533). К тому же рыба и морепродукты содержат токсин для мозга — β-N-метиламино-L-аланин (BMAA) — читать подробнее. А рыба и морепродукты — самый богатый источник таурина. 

В среднем при всеядном питании мы получаем около 58 мг таурина в сутки (в диапазоне от 9 до 372 мг), но в диете и в анализах крови очень мало таурина у веганов (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3354491). Так в анализах крови веганов 45+-7 ммоль/л таурина против 58+-16 ммоль/л для всеядных. В другом исследовании, употребление таурина менее 200 мг в сутки даже у людей с высоким количеством мяса в рационе. По данным еще одного исследования употребление таурина колеблется от 40 до 400 мг в сутки.

Однако при некоторых заболеваниях уровень таурина в анализах крови, а также в суточной моче сильно снижается, а дефицит таурина может усугублять заболевание. К тому же у таких больных растет потребность в таурине.

Считается, что ежедневно в организме человека может синтезироваться от 50 до 125 мг таурина, чего явно не хватает в ситуациях повышенной потребности в таурине при различных заболеваниях. В результате этого таурин становится относительно незаменимой сульфокислотой у таких пациентов.

Ссылка на исследование:

  • https://cyberleninka.ru/article/n/biosintez-i-obmen-taurina

Примеры того, что таурин крайне необходим для людей с сердечной недостаточностью, при гипертонической болезни и др. мы уже разбирали в предыдущих главах. Здесь приведем еще примеры.

Так по данным 2016, Нанкинского медицинского университета, Нанкин, Китай у пациентов с болезнью Паркинсона снижается уровень таурина (51.01 ± 29.07 мкмоль/л) в анализах крови, в то время как у здоровых пациентов в контрольной группе уровень таурина в крови гораздо выше (133.83 ± 45.91 мкмоль/л, р < 0,001) «PD patients exhibited lower plasma taurine concentrations than control individuals (51.01 ± 29.07 vs. 133.83 ± 45.91 μmol/L, p < 0.001)«.

1К тому же у пациентов с болезнью Паркинсона, которые получают терапию от болезни (tPD), еще более низкий уровень таурина (41.16± 22.72 мкмоль/л), чем уровень таурина (57.38 ± 31.05 мкмоль/л) у пациентов с болезнью Паркинсона, которые не получают лечение (ntPD), так как, получающие лечение имеют болезнь в более тяжелой форме. «When patients were divided into the tPD and ntPD groups, both of the two mean taurine levels were also significantly lower than that in the control group, and the taurine of the tPD group was even lower than that of ntPD (tPD: 41.16± 22.72 μmol/L, ntPD: 57.38 ± 31.05 μmol/L, con- trol: 133.83 ± 45.91 μmol/L, p for three comparisons<0.001)». К тому же (см. рисунок слева) уровень таурина в плазме крови был тем ниже, чем выше была накопительная доза (сколько всего выпили за период лечения) леводопы для лечения болезни Паркинсона «Plasma taurine level negatively correlated with cumulative levodopa dosage in the tPD group»

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004911

Другой пример, 2016 год, Университетская больница-Лейпциг, Германия. Рандомизированное контролируемое исследование с участием 711 человек с избыточным весом или ожирением (возраст 30-70 лет; 60% женщин) проводилось в Гарвардской школе общественного здравоохранения. У пациентов изучали их генетические варианты, таурин в крови и различные показатели риска сахарного диабета. Затем их в течение 2-х лет кормили различными диетами для снижения веса тела (подробнее в ссылке на исследование). В итоге было отмечено, что базовые уровни таурина (тот уровень, который был до начала исследования), существенно изменили риск заболеть сахарным диабетом. Чем ниже был таурин в начале, тем потом выше повышались такие факторы риска сахарного диабета в анализах крови, как глюкоза натощак, инсулин, индекс инсулинорезистентности HOMA-IR, независимо от потери веса. Анализ генетики участников показал, что уровни таурина в крови могут дифференцированно модулировать влияние генов, связанных с диабетом, на улучшение чувствительности к инсулину у пациентов с избыточным весом/ожирением на диетах с потерей веса.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27466884

Выводы: 

  1. Таурин сульфокислота, образующаяся в организме из аминокислоты цистеин, снижает окислительный стресс, что можно определить по снижению в анализах крови маркера 8-oxo-dGsn
  2. Эндотелиальные клетки предшественники (ЭКП) получаются из стволовых клеток костного мозга и индуцируют ремонт эндотелия сосудов, а также сердца путем самонаведения в места повреждения. Добавки таурина значительно увеличили число колоний ЭКП у крыс. Возможно, достаточное потребление таурина может увеличивать продолжительность жизни путем предотвращения прогрессирования сердечнососудистых заболеваний. Снижение числа и функции эндотелиальных клеток предшественников CD34(+)KDR(+) является независимым маркером раннего субклинического атеросклероза у здоровых людей. Можно ожидать, что эффективность терапии таурином будет связана с увеличением колоний именно CD34(+)KDR(+) в анализах крови. Данный анализ крови, возможно, можно будет в скором будущем сдавать в лаборатории ДНКом.
  3. В Японии таурин одобрен для лечения хронической сердечной недостаточности, благодаря уменьшению пагубного действие на сердце гормонов норадреналина и ангиотензина II, повышению уровня высокоэнергетических фосфатов сердца, снижению кальциевой перегрузки сердца, торможению фиброза сосудов и сердца за счет подавления тромбоцитарный фактор роста (PDGF-BB), повышению фракции выброса. Таурин чуть-чуть снижает артериальное давление — в среднем на 3 mmHg.
  4. Дефицит таурина сокращает жизнь кошек, собак и мышей из-за хронической сердечной недостаточности. Таурин может продлевать жизнь людей с сердечной недостаточностью, возможно, продлевать жизнь больных сахарным диабетом за счет защиты сердца.
  5. Прямые антиоксиданты могут промотировать рак и не продлевают жизнь долгоживущим мышам в исследованиях. Чтобы повышать антиоксидантную активность в здоровых клетках, защищая их от старения, но не повышать защиту раковых клеток, нужно использовать не прямые антиоксиданты. Таурин не имеет легко окисляемой функциональной группы и оказывает свое антиоксидантное действие в эритроцитах крови косвенным образом — не является прямым антиоксидантом.
  6. Не не стоит увлекаться большими дозами таурина (выше 500 мг в сутки для здоровых и больше 1000-1500 мг в сутки для лечебных целей). Таурин нужен нам в балансе. Если его мало, то наступает сердечная недостаточность, а если его много, то теоретически, хоть это пока и не доказано, может быть рак. Таурин активирует Таурин-upregulated gene 1 (TUG1), чрезмерная активация которого ускоряет рост раковых опухолей и ухудшает прогноз на выживание раковых больных. Таурин-upregulated gene 1 (TUG1) не вызывает рак, а лишь ускоряет рост уже имеющихся опухолей.
  7. Как же избежать дефицита таурина в организме и не допустить переизбытка? До сих пор не были исследованы оптимальные значения таурина в анализах крови или в суточной моче с точки зрения наименьшего риска смертности. Поэтому приходится опираться на оптимальное потребление таурина. Было показано, что нормальное потребление таурина со всеядным питанием колеблется от 9 до 372 мг в сутки. Поэтому для здоровых людей с профилактической целью имеет смысл употреблять 250 мг таурина в сутки в БАД, либо употреблять 150 грамм (не более) рыбы или морепродуктов в неделю. При некоторых заболеваниях снижается уровень таурина в организме и требуется более высокий уровень потребления таурина. Стоит курсами с перерывами употреблять таурин 1000-1500 мг при сердечной недостаточности и сердечных аритмиях, при повышенном артериальном давлении и сахарном диабете, при центральном ожирении и неалкогольной жировой дистрофии печени, при повышенном гликированном гемоглобине в анализах крови и повышенном HOMA-IR, при индексе массы тела выше 25 и частоте сердечных сокращений выше нормы, при повышенном холестерине и АЛТ в анализах крови, а также при повышенном окислительном стрессе 8-oxo-dGsn в анализах крови.
  8. Содержание таурина в продуктах питания: http://pen.sagepub.com.sci-hub.io/content/14/2/183.long#
  9. Также таурин можно купить в аптеке под названием «Дибикор».
  10. Таурин я покупал в интернете по ссылке Now Foods, Таурин, 500 мг, 100 капсул. Если у вас трудности использования онлайн магазина витамин и добавок (например, страница по ссылке на БАД не загружается), то для обхода заблокированных сайтов может помочь вот эта ссылка https://rus.windscribe.com, либо следуйте это инструкции https://nestarenie.ru/vpn-opera.html и вы сможете решить проблему за 3 минуты.

Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 [email protected]

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.


 

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие — в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

  • Яндекс.Кошелек 410012847316235
  • Карта в Сбере (рубли):4817 7602 3256 2458 (Чангакрам М.)

Узнайте подробнее помочь развитию блога.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

  1. Метформин — самое изученное и надёжное лекарство от старости.
  2. Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
  3. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
  4. Витамин B6+магний снижают смертность на 34%
  5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рака
  6. Фолаты для предупреждения раннего старения
  7. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите

10 комментариев к «Таурин и его роль в продлении жизни человека»

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      В долгосрочной перспективе, ухудшение состояния головного мозга. Но это немного.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Раскройте вопрос

  1. ЛарисаА.

    Не поняла, что немного? Рыбы или ухудшение состояния головного мозга?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      мозга, в рыбе много нейтротоксинов

  2. Вероника

    Дмитрий , добрый вечер! У меня повышен холестерин 6,1 . Будет ли польза от Таурина , если да , то какая дозировка и курс? Спасибо! Да..мне 38 лет

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Если в анализах крови ваш с-реактивный белок не выше 1, то не нужно стараться снижать холестерин

  3. Елена

    В капсуле Таурин — 400 мг — каждый день принимать или через день , скажите пожалуйста (N 8)

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Через день

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите