Главная / Архив / Статьи / Можно ли замедлить скорость старения

Обновлено: 25 января 2025

Можно ли замедлить скорость старения

Можно ли замедлить скорость старения? Скорость старения — это математическая конструкция, так как она выражает темп изменения биологических параметров организма во времени, что требует количественного анализа. В биологии нет понятия скорости как фундаментальной величины, это заимствованный из физики термин, который описывает отношение изменения состояния (например, риска смертности или функции органов) к временной шкале. Для физиков это изменение = Δ/Δ, а в контексте старения аналогично используется, например, скорость роста силы смертности. Биология предоставляет наблюдаемые процессы и механизмы, но только математика через уравнения и анализ данных позволяет определить и вычислить “скорость”.

Процесс старения – это биология. Закон Гомпертца определяет скорость, но не процессы. Дело в том, что в организме происходят разные процессы с точки зрения биологии, но как определить, имеют ли они отношение к старению или нет. Процессы в организме имеют отношение к старению в том случае, если убьют нас из-за постоянно растущей силы смертности в обозримом будущем даже в том случае, если больше никаких процессов старения не происходит. Сила смертности от многих причин смерти не растет с возрастом. Например, злокачественное новообразование шейки матки не имеет экспоненциального роста силы смертности с возрастом, а значит не возникает из-за старения.

Иными словами, математические методы определения скорости старения нужны для того, чтобы классифицировать все вредные процессы, происходящие в организме на старение и не старение. Они не могут эти процессы описать, но методы математики могут их оценить, чтобы классифицировать. Так как, если мы не умеем это измерить, то мы не понимаем, о чем мы говорим. Таким образом скорость старения можно измерять только математически. Скорость старения, как математический процесс – это фундаментальная теория, которая применяется с 1975 года до сих пор авторитетными геронтологами во всем мире, а расчет MRDT (Mortality Rate Doubling Time) в 1975 году впервые был предложен американским эпидемиологом Ричардом Дж. Пайнтом, и до сих пор многие авторитетные геронтологи во всем мире используют MRDT и функцию Гомпертца для оценки скорости старения.

Скорость старения (G), как параметр, отражает темп роста силы смертности, а базовая сила смертности (A) определяет уровень смертности, не связанный с возрастом. Канадские ученые из Университета Макгила показали, что продление жизни мышей в многочисленных экспериментах по изменению работы генов были вызваны снижением базовой силы смертности (A), а не замедлением скорости старения (G).

Таким образом до сих пор никто в мире экспериментально воспроизводимо не доказал, что можно влиять на скорость старения млекопитающих. Аналогично и у людей. Даже люди с диабетом и без, с ожирением и без, курящие и нет, ведущие малоподвижный образ жизни и активные, имеющие правильные привычки питания и нет – все они стареют с одинаковой скоростью. Мы можем влиять на скорость старения отдельных органов и систем, но скорость старения человека в целом достоверно менять, пока у ученых не получается.

Таким образом в научных исследованиях пока не опубликовано достоверных методов замедления скорости старения. Возможно, люди и могут стареть с разной скоростью, но достоверно это пока не зафиксировано.

https://en.wikipedia.org/wiki/Speed
https://academic.oup.com/genetics/article/204/3/905/6066287
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34151374


Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую Вы читаете. Это очень важно для нас.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить. Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую вычитаете. Это очень важно для нас.

Автор статьи

Веремеенко Дмитрий Евгеньевич

Телефон:

+7 (925) 924-43-28

Почта:

Dmitriy-tae@yandex.ru


Исследователь, изобретатель в области биологии старения человека.
Аналитик медицинских данных и доказательной медицины.
Специалист по Data Science в медицине (Диплом №012202).
Создатель IT-сервиса для продления жизни Nestarenie.Expert.
Основатель курса обучения для начинающего исследователя в области биологии старения (nestarenie.ru/kurs_2.html)
Основатель проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека (nestarenie.ru/slb-expert_.html)
Основатель международного форума о продлении жизни Nestarenie Camp (nestarenie.ru/camp.html)
Со-автор книги "Бонусные годы" (nestarenie.ru/kniga-3.html)
Образование: Московский педагогический университет - педагог по физической культуре и спорту; Тартуский университет спортивной медицины и физиотерапии, ГикБреинс - Data Science в медицине.
Создатель справочного блога о старении человека (nestarenie.ru)


Социальные сети:





6 комментариев

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности

Комментируя, вы принимаете условия соглашения.

  1. Valle
    03 февраля 2025, 16:57

    Вроде ж уже выяснили, что основная причина – деградация макромолекул матрикса. Ну, там, их гликирование и тп.
    Если ученым удастся внедриться в химизм матрикса (предотвращать гликирование, разбивать сшивки, активировать восстановление), то удастся и почти остановить старение (кратно снизятся риски СС-заболеваний, онкологии, кожа и суставы перестанут стареть и тд).
    Эх, где там молекулярные биологи? Чем занимаются?:)

    1. Дмитрий Веремеенко
      03 февраля 2025, 23:29

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Вопрос: Если удастся предотвращать гликирование, то удастся и почти остановить старение?

      Для обновления областей внеклеточной среды, склеенных сшивками, в организме работают специальные ферменты. Они разрушают участки этой среды вместе со сшивками, создавая условия для формирования новой внеклеточной структуры. Однако, уже в раннем взрослом возрасте ткани становятся настолько склеенными сшивками, что ферменты не могут эффективно их разрушать. Способность тканей растворяться под действием ферментов, а также степень сшивания достигают уровня, который обычно наблюдается у пожилых людей. Это значит, что замедлять процесс гликирования во взрослом возрасте уже слишком поздно. Так в 20-30 лет внеклеточная среда человека уже достаточно сшита сшивками. В 24 года ткани у женщины были сшиты (не переваривались ферментами) в 80 раз больше, чем при рождении. В 75 лет ткани сшиты всего в 1,4 раза больше, чем в 24 года.
      pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6813368/

      Вопрос: Если удастся разбивать сшивки, то остановим старение?

      Неферментативное гликирование – это механизм старения. Неферментативное гликирование вызывает образование прочных сшивок между белками, такими как коллаген, что делает ткани жесткими и нарушает их функцию, ускоряя старение организма. Глюкозепан образуется в процессе, когда сахар (глюкоза) связывается с белками в тканях без участия ферментов. Это называется неферментативным гликированием. Сначала возникают промежуточные соединения, известные как продукты Амадори, которые со временем превращаются в конечные продукты гликирования, такие как глюкозепан. Глюкозепан образует прочные сшивки между молекулами коллагена, который является основой соединительной ткани. Эти сшивки “склеивают” коллагеновые волокна, что делает ткани организма более жесткими, более старыми. Если мы научимся разрушать сшивки, это не приведет к омоложению, а, наоборот, может оказаться опасным для жизни. Сшивки уже стали неотъемлемой частью тканей организма, и их разрушение может нарушить их нормальную работу. Хотя сшивки внеклеточного матрикса могут быть пусковым механизмом старения, но даже если мы и научимся их удалять, то это может, наоборот, убить. Diabetes/ALT-711 — это экспериментальный препарат, разработанный для лечения диабета и его осложнений. Он разрушает сшивки между молекулами белков, которые образуются с возрастом и при диабете, делая ткани более жёсткими. При его создании предполагали, что он поможет вернуть гибкость сосудов и снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний при диабете. Так разрушение сшивок алагебриумом (ALT-711) может ослаблять сосудистые стенки, что повышает риск разрыва аневризм, являясь потенциально смертельным. А значит, что и разрушение сшивок глюкозепана потенциально может быть опасным, потому что эти сшивки уже стали неотъемлемой частью тканей. Их удаление может нарушить структуру и функцию тканей, что может привести к опасным последствиям, таким как ослабление сосудов и повреждение органов.

      pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10428377 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15677467 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16037276 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14641061 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37158066

  2. Анастасия
    26 января 2025, 09:41

    Я думаю, для начала нужно определить когда заканчивается взросление и развитие организма. Посмотреть, в какой момент начинают меняться биомаркеры, связанные со старением.

    1. Дмитрий Веремеенко
      26 января 2025, 21:24

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Когда у мамы во время беременности уровень холестерина в крови слишком высокий, это может привести к изменениям в аорте у её ребенка.
      Это повышает риск развития жировых прожилок в артериях ребенка и вероятность развития атеросклероза. То есть атеросклероз стартует свое развитие даже в утробе матери.

      pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10520631

  3. Валентина
    26 января 2025, 00:19

    Благодарю вас за статью.

  4. Александр
    25 января 2025, 12:13

    “пока у ученых не получается” – и не получится. Зато получится бесконечно обманывать и облапошивать желающих продлить свою никчемную жизнь. “Научно обоснованные” эликсиры бессмертия – вечная и беспроигрышная тема для бизнеса.

Свежие комментарии