Почему мы стареем?

Почему мы стареем. Кто-то скажет, что теломеры сокращаются, и клетки перестает делиться. Другие скажут, что во всем виноваты сенесцентные (стареющие) клетки. А кто-то вообще предложит, что нужно омолодить эпигенетику, либо найти ген, запускающий программу старения. Это популярные заблуждения. Причину старения нужно искать совсем в другом месте. Итак смотрим.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.


 

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие — в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

      • Яндекс.Кошелек 410012847316235
      • Карта в Сбере (рубли): 4817 7602 3256 2458 (МАЙЯВИ Ч.) Срок действия 10/22
      • PayPal [email protected]

Узнайте подробнее помочь развитию блога.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

      1. Метформин — самое изученное и надёжное лекарство от старости.
      2. Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
      3. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
      4. Витамин магний снижают смертность на 34%
      5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рака
      6. Фолаты для предупреждения раннего старения
      7. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.
      8. Как остановить старение человека.

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите

8 комментариев к «Почему мы стареем?»

  1. Рома

    А как конкретно канадские учёные определи что мутации не воздействуют на старение? Они вполне могут заблуждаться… Если старение многофакторное явление и надо делать мутантов по различным путям одновременно, то при воздействии только на один фактор, наклон смертности как- раз будет выглядит правильно, так как другие факторы накапливаются и ускоряют свое воздействие, хоть один из этих факторов и убран с помощью мутации… Но остальные то накапились ещё в большем количестве и действуют сильнее…. Вот кривая и не снижается медленнее после определённого возраста, так как повреждения по другим путям накопились в большем количестве и не дают скорости замедлится из-за увеличения их влияния по сравнению с исходной точкой

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      По наклону кривой. Они не ошибаются. Старение — это увеличение риска умереть с возрастом. И чем быстрее этот риск растет, тем больше наклон кривой дожития. Терапии, продлевающие жизнь, если они влияют на скорость старения, то должны не только сдвигать кривую дожития вправо, убирая уязвимость, но значительно менять наклон прямой — делая его менее крутым. А такого не происходит. Такое было только у нематод, которым как раз замедлив старениями и продлили жизнь в 10 раз. Но на млекопитающем не удавалось ни в одном эксперименте. Как только удастся изменить наклон кривой значительно у мышей, будет продление максимальной продолжительности жизни в несколько раз, а не на какие-то процентики. И это не только Канадские ученые. Наша научная группа еще в 2015 году это отметила и научно обосновала. Я это впервые предположил, а математики и биоинформатики математически доказали. А Канадские ученые просто одновременно доказали тоже самое.

      1. Рома

        Я пока в этом не уверен, это одно из предположений, но не факт, нету убедительных доказательств

      2. Рома

        У червей влияние различных факторов может отличаться от мышей… И у них, к примеру если старение митохондрий вносили основной вклад, то на кривую будет сильное воздействие у мутантов, а у мышей, допустим это в значительной меньшей степени фактор старения, есть и другие, которые не дают скорости наклона кривой снизиться

  2. Сергей

    Добрых суток.
    Скажите Дмитрий,как идут дела с экспериментом по поводу «натяжения + одновременной концентрации коллагеназ» ? или ещё пока рано что то прогнозировать)

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Рано

  3. Андрей

    Омоложение и продление жизни, возможно. Теломеры, маркеры старения и тд., не в этом решение. В сказках описаны живая вода, элексир жизни, молодильные яблоки. Вы считаете это просто сказки, выдумки. А довайте просто прикинем, что могут дать вода, элексир, яблоки? Наверное энергию, жизненую энергию. В этом случае действительно можно омолодить организм. Ведь что такое старение? Старение это , постоянное увеличение в организме количества взрослых, но не способных к делению клеток. А по чему клетки становятся не способны к делению? Ответ прост им что то не хватает, и это что то энергии.
    m.facebook.com/story.php?story_fbid=2275077866039556&id=100006120930348

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Теломеры не имеют отношения к старению. Достаточно взаимодействия стареющих фибробластов с молодым матриксом и будет восстановлены стареющие фибробласты до более молодого состояния, неотличимое от молодых клеток.

      в том числе и сами собой восстанавливаются теломеры. Клетки перестают делиться из-за того, что жесткий матрикс говорит им «СТОП». А теломеры — просто маркер, но не причина.

      В 2011 году Хэ-Ри Чои с коллегами.
      Восстановлено состояние биомаркеров:
      ассоциированная со старением бета-галактозидаза (АС-β-гал), внутриклеточный уровень АФК, мембранный потенциал митохондрий, длина теломеров, наличие очагов повреждения ДНК, способность фибробластов к делению
      восстановлена работа генов, связанных со старением и регулирующих существование клетки от момента её образования до гибели, как p53, p16, p21 и caveolin‐1
      ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108727

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите