Наука на пути к победе над старением

Все чаще звучат заявления, что скоро ученые разработают лекарства, способные убивать стареющие клетки, а мы сможем замедлить старение. Но так ли это, давайте разбираться.

Старение клеток сопровождается прекращением их деления. С возрастом число стареющих клеток растет [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23746838]. Исследования показывают, что физические упражнения и исключение чрезмерного потребления калорий предотвращают преждевременное накопление стареющих клеток [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26983960, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27518560]. В то же время чем дольше живут животные, тем больше их клетки склонны к старению для защиты от мутаций [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31098949]. В настоящий момент известна и вредная, и парадоксально полезная роль стареющих клеток в организме [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29374361]. Так, например, стареющие клетки могут не только способствовать фиброзу, но и тормозить фиброз тканей [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18724938]. Удаление стареющих клеток у мышей увеличило их медианную продолжительность жизни на 18% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26840489], но не влияло на скорость их старения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27638422]. 

Вы, вероятно, мне возразите, что, а вдруг. А вдруг все же можно и с помощью здорового образа жизни снизить скорость накопления старых клеток, но также и еще больше снизить, применяя генную терапию или сенолитики (лекарства убивающие старые клетки), применяемые дополнительно к здоровому образу жизни, и вообще поубивать все старые клетки, какие только можно. Однако недавние исследования (спасибо за ссылку Одинокову Денису) описали полезную роль стареющих клеток, что ставит вопрос об их роли. У эмбрионов старые клетки необходимы для заживления ран. Также стареющие клетки могут защищать печень и сосуды от фиброза, берут на себя 90% роли очистки организма от вирусов, поглощают "плохой" холестерина ЛПНП, контролируя сердечно-сосудистый риск и смертность от всех причин, компенсируют в печени утраченную с возрастом функцию очистки. Может даже оказаться, что удалять стареющие клетки - это хуже, чем оставлять их накапливаться [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32485135], как было показано в статье, опубликованной Институтом Research on Cancer and Aging of Nice (Франция). Главный автор данной статьи Laurent Grosse продемонстрировал, что удаление стареющих клеток может, в сущности, наоборот ускорить старение из-за интоксикации и фиброза в печени, нарушения барьеров в кровеносных сосудах. Так было показано, что удаленные старые клетки кровеносных сосудов не заменяются новыми, а вместо этого активируется фиброз сосудов. 

На рисунке - Синъя Яманака в лаборатории.

Человек живет до 100 лет, а потом умирает. Многие и до 100 не доживают. Но некоторые по счастливой случайности доживают до 101-120 лет. А что, если омолодить клетки самого пожилого человека? Мы знаем, что количество стволовых клеток у супердолгожителей ничтожно мало. А что, если увеличить количество стволовых клеток самых старых людей? И оказывается это вполне возможно. Американская биотехнологическая компания, разрабатывающая подходы к человеческому долголетию, основанная в 2017 году Майклом Вестом, как филиал компании BioTimeen, под руководством Jieun Lee омолодила клетки (B-лимфобласты) 114-летнего человека, используя факторы транскрипции Яманаки [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32115145]. Донорские клетки 114-летней женщины были успешно перепрограммированы в плюрипотентные с использованием 4 факторов транскрипции (Oct4, Klf4, Sox2, c-Myc) с эффективностью, сопоставимой с аналогичными клетками 43-летнего здорового донора. Более того, клетки, как 43-летнего, так и 114-летнего человека после перепрограммирования показали удлинение длины теломер близкой к длине теломер (концевых участков хромосом) у эмбриона - почти как у новорожденных. Однако, разница заключалась в том, что только 1 из 3-х перепрограммированных клеток 114-летнего человека сбросила длину теломер до эмбрионального уровня. Эти данные указывают на то, что экстремальный возраст не является абсолютным препятствием для перепрограммирования с восстановлением длины теломер. И кажется - вот она победа. Но не все так просто.

К сожалению, как показывают исследования на животных, такие фокусы проходят только с клетками, но не с организмом животного. Клетки животных омолаживали многократно. А животных нет. Так команда Хуана Исписуа Бельмонте, используя факторы Яманаки, пыталась перепрограммировать клетки целого организма и омолодить животных. Удалось продлить жизнь на 40% короткоживущим, больным прогерией мышам, которые из-за болезни живут всего 5 месяцев вместо положенных 3-х лет [ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5679279]. Однако, хоть жизнь и продлили, но только за счет улучшения здоровья, не изменяя скорости старения, как показали канадские ученые из Университета Макгилла [genetics.org/content/204/3/905]. 

Важно понимать, что прогерия - это не старение «Hutchinson-Gilford progeria syndrome (HGPS) is a rare lethal genetic disorder characterized by symptoms reminiscent of accelerated aging.» The major underlying genetic cause is a substitution mutation in the gene coding for lamin A, causing the production of a toxic isoform called progerin [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30778240]. И мыши при прогерии умирают от голода и кахексии, а не от старения. Кормление мышей с прогерией высокожирной диетой почти удваивает продолжительность жизни, что является наибольшим увеличением продолжительности жизни, зарегистрированным у мышей с прогерией [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30548460]. То есть какая-то диета не оставила и шансов в соревновании с перепрограммированием факторами Яманаки.

На рисунке - внеклеточный матрикс.

Чего же не хватает животным в отличии от клеток, чтобы повлиять на их старение? Дело в том, что организм состоит в меньшей степени из клеток и в большей степени из среды, окружающей клетки, которая называется внеклеточным матриксом, который тоже стареет. Более жесткий внеклеточный матрикс передает сигналы клеткам, заставляя их приобретать стареющий фенотип [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29732402], [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31468004], не позволяя их омолаживать, в сравнении клетками, культивируемыми отдельно от внеклеточного матрикса - вне организма. Факт того, что окружающая клетки среда, старит сами клетки известен очень давно [onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ar.1090230708] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2676068]. Вероятно, поэтому эффективность терапии сердца стволовыми клетками после инфаркта сердца для снижения риска смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21979282] и риска основных неблагоприятных событий таких как, смерть, либо повторный инфаркт сердца, инсульт [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25700037] до сих пор не имеет доказательств. Ведь внеклеточный матрикс сердечной мышцы остается старый.

А вот, если бы удалось омолодить сам внеклеточный матрикс, то клетки омолодились бы сами собой, без факторов Яманаки. Группа ученых из Техасского Университета во главе в Сяо Дон Чэнь в журнале New Scientist описала эксперимент, направленный на омоложение/старение клеток, в результате которого удалось омолодить взрослые мезенхимальные стволовые клетки, взятые у 18-ти месячных мышей. Клетки взрослых мышей выращивали на внеклеточном матриксе молодых мышей 3-х месячного возраста. И наоборот, удалось состарить молодые стволовые клетки, взятые у 3-х месячных мышей, которые выращивали на внеклеточном матриксе взрослых мышей 18-ти месячного возраста [sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0262407911622008]. Да что там мыши! В другой похожей работе удалось таким же образом омолодить старые человеческие мезенхимальные стволовые клетки, взятые от доноров в возрасте от 64 лет и старше [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29078802].

В 2011 году Хэ-Ри Чои (Hae Ri Choi) со своими коллегами опубликовали исследование, в котором показали, что взаимодействия стареющих фибробластов с молодым внеклеточным матриксом достаточно, чтобы восстановить стареющие клетки до более молодого состояния, которое неотличимо от нормальных молодых клеток. Так было частично или полностью восстановлено состояние таких биомаркеров старения, как ассоциированная со старением бета-галактозидаза (АС-β-гал), внутриклеточный уровень активных форм кислорода (химически активные молекулы, способные повреждать ДНК), мембранный потенциал митохондрий, длина теломеров (концевых участков хромосом), наличие очагов повреждения ДНК и способность фибробластов к делению. Также была восстановлена работа таких генов, связанных со старением и регулирующих существование клетки от момента её образования до гибели, как p53, p16, p21 и caveolin‐1 [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108727]. 

С возрастом внеклеточный матрикс становится более жестким и менее эластичным, что и заставляет клетки приобретать стареющий фенотип. Но есть факторы, ускоряющие старение. Например, фиброз, который также заставляет окружающие его клетки стареть. В результате фиброза органы и ткани организма теряю вою функцию. Так фиброз почек приводит к почечной недостаточности и необратимой утрате их функции. В итоге человек умирает, если не заменить почки на новые. 

Но есть хорошие новости. Вещество под названием GKT137831, как оказалось, способно обращать вспять фиброз, как минимум у мышей, что показали ученые в целом ряде экспериментов [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24718857]. И сегодня это вещество проверяется в клинических исследованиях на людях для лечения поражения фиброзом почек при диабете 2-го типа [https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02010242?term=GKT137831&draw=2&rank=3]. Это важно поскольку потенциально GKT137831 может быть способом замедления прогрессирования почечной недостаточности. Ожидается, что результаты исследования будут опубликованы в 2022 году [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32493401]. А вообще, целый ряд веществ будет проверен в различных клинических исследованиях в течение следующих 5- лет [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30261763].

Так постепенно мы разберемся с путями, ускоряющими старение человека. А там и до самого старения доберемся. 

А о том, что такое старение - смотрите это видео

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить. Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую вычитаете. Это очень важно для нас.


 

Автор статьи  Веремеенко Дмитрий Евгеньевич, основатель исследовательского проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека "Лаборатория Экспертных Исследований тераностики старения" (nestarenie.ru/slb-expert_.html), создатель экспертной системы тераностики старения, основатель Nestarenie Camp (https://nestareniecamp.ru), со-основатель on-line курса Nestarenie, автор книги "Диагностика старения" (https://nestarenie.ru/Diagnostika.pdf), и со-автор книги "Как дожить до 22 века" (http://book.hostenko.com), создатель блога https://nestarenie.ru, Тел. +7 925 9244328 [email protected]

Группа nestarenieRU в Facebook www.facebook.com/groups/nestarenie

Мой аккаунт в Facebook: https://www.facebook.com/nestarenieRU

YouTube-канал https://www.youtube.com/c/nestarenieRU

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие - в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

      • Карта Viza (доллары): 4215 8901 1587 0138 для переводов за пределами РФ
      • Карта МИР в Сбере (рубли):  2202 2032 1501 6686 (МАЙЯВИ Ч.) - на территории РФ

Добавить комментарий для Евгений Отменить ответ

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован.


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите

26 комментариев к «Наука на пути к победе над старением»

  1. Марина

    Против природы не попрешь))) Это еще раз доказывает, что человек запрограммирован на смерть и не может жить вечно (во всяком случае в физическом теле), что бы там не говорили разные сектанты

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Когда разрушим глюкозепан, то обратим дарении вспять

      1. Дмитрий

        А теоретически сможем обратить ткан и органы. До состояния младенца? Если да то как будем выглядишь как взрослый человек?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          да, как взрослый, но без морщин и т.д.

    2. Виктор

      Марина, причём здесь какие-то «сектанты»? Вовсе не они об этом говорят ))

    3. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Это не так. За последние годы ильный прорыв в пони понимании причин старения

  2. Дмитрий Веремеенко

    Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

    Вы ведь статью до конца читали?

  3. Дмитрий Веремеенко

    Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

    Наука, как минимум поняла причину старения. Осталось найти методы. С чего вдруг бессилие?

    1. Роман

      Уважаемый Дмитрий, ну это как минимум преждевременное заявление, как максимум заявление без экспериментальных доказательств. Хотя старение матрикса, как первопричина старения всего организма, выглядит очень логичным — это, пока, всего лишь мнение (гипотеза) группы ученых. Думаю Синклер с вами не согласится, у него тоже есть своя гипотеза — информационная теория, с которой он работает. У него есть результаты, пока только на отдельных органах мышей, что эпигенетическое перепрограммирование «откатывает» и биологический возраст органа и, что более важно, восстанавливает его функцию. Тем более важно, что моделью был поврежденный оптический нерв, функцию которого до этого, восстановить не удавалось в принципе. Хотя, повторюсь, мне представляется что эпигенетические изменения вторичны. Я лишь хотел бы сказать, что вы пишите о уже якобы установленной причине старения — то есть о ТЕОРИИ старения, НО это не доказано и пока всего лишь еще одна ГИПОТЕЗА! Спасибо.

      1. Дмитрий Веремеенко

        Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

        Гипотезы Синклера уже проверены и не подтвердились. Упираются из-за необходимости окупить вложения. Что касается матрикса, то тут уже доказано что именно матрикс ставит барьер жизни людям на 100 годах. И если эту проблему решить, то этот барьер будет точно снят. Будет ли новый барьер и где — это уже другой вопрос. Но без решения проблемы матрикс, совершенно точно и доказано, рассчитывать на большее долголетие людей не приходится

        1. Роман

          Спасибо за ответ. Но исследование Синклера опубликовано не так и давно… когда уже успели его опровергнуть? Тем не менее, это не отменяет факто что гипотеза про марикс пока еще ГИПОТЕЗА. И думаю большинство ученых, занимающихся проблемой старения, еще и не собираются принимать ее как основную теорию старения, до этого еще далеко. Что касается тезиса об доказанности ограничения жизни более 100 лет именно матриксом, так это не были не продольные эксперименты на людях (по понятным причинам) и не могут быть 100% прямым доказательством! Модели показывающие взаимосвязь… наверное да (можете дать ссылки на конкретно эти исследования? Спасибо)

          1. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            В 2019 году состоялась онлайн-презентация книги австралийского биолога и профессора генетики Дэвида Синклера под названием «Продолжительность жизни: почему мы стареем и почему это делать не обязательно» [https://en.wikipedia.org/wiki/Lifespan_(book)]. Многие в научном сообществе скептически относятся к заявлениям, которые он сделал о человеческом долголетии, так как они основаны на доклинических данных в исследованиях на модельных животных, но пока не имеют доказательств применительно к человеку. Профессор биологии Университета Алабамы Стивен Н. Остад сказал: «Дэвид-хороший друг, но я действительно думаю, что он виновен в чрезмерных претензиях” [www.bostonmagazine.com/health/2019/10/29/david-sinclair/]. Синклер — одна из самых противоречивых фигур науки, рассматриваемая многими как ловкий продавец, который переоценивает свою работу и ее потенциал. Некоторые критики съеживаются, когда он говорит о чудесных молекулах и вечной жизни. Другие шепчутся, что его наука, возможно, не совсем здорова. Третьи закатывают глаза на его привычку принимать лекарства, которые, как было доказано, не замедляют старение у тех, кто не является мышью [www.bostonmagazine.com/health/2019/10/29/david-sinclair/].
            Однако в умении распиарить тему в области антистарения, а затем этот хайп грамотно продать Дэвиду почти нет равных. Однажды в 2008 году он уже продал ресвератрол, активатор сиртуинов фармгиганту GlaxoSmithKline (рис. 1) за 720 миллионов долларов, высказывая уверенность, что эта молекула через сто лет, возможно, будет приниматься ежедневно, чтобы предотвратить сердечные заболевания, инсульт и рак [www.fiercebiotech.com/r-d/updated-gsk-moves-to-shutter-sirtris-cambridge-office-integrate-r-d] [http://blogs.nature.com/news/2013/03/gsk-absorbs-controversial-longevity-company.html]. Однажды в 2010 году Синклер сидел за своим столом в Гарварде, когда ему позвонил коллега, чтобы выразить искренние соболезнования: «Ученые Pfizer только что опубликовали статью, в которой говорилось, что работа Синклера над сиртуинами была ложью [www.bostonmagazine.com/health/2019/10/29/david-sinclair/].

            Несмотря на фиаско с ресвератролом, Синклер не перестает давать другие грандиозные обещания, не имеющие доказательств в исследованиях на людях. Одна из его последних интересных молекул называется NMN, которая повышает уровень NAD+ [www.bostonmagazine.com/health/2019/10/29/david-sinclair/]. В журнале Time Синклер заявил, что NAD+ ближе всего к фонтану молодости. Никотинамидадениндинуклеотид (NAD) – небелковое химическое соединение, которое в организме участвует в окислительно-восстановительных реакциях, перенося электроны от одной реакции к другой. С одной стороны, добавление никотинамида рибозида, другого донора NAD+ в рацион мышей начиная с 2-летнего возраста увеличило максимальную продолжительность жизни животных на 5% – до 1015 дней [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27127236], улучшая чувствительность клеток к инсулину. Однако, первые рандомизированные контролируемые исследования на людях привели к «провалу». Никотинамид рибозид у людей не изменял чувствительность клеток к инсулину вопреки ожиданиям [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29992272] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31390002], несмотря на то, что в клинических исследованиях он достоверно повышал уровень NAD+ [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29184669, ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30155270]. Не оказывал вопреки ожиданиям влияния на митохондрии (энергетические станции клеток организма) скелетных мышц у тучных мужчин с нарушенной чувствительностью к инсулину [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31710095]. А европейские ученые, вопреки ранним результатам на животных, наоборот показали, что никотинамид рибозид имеет тенденцию к ухудшению физической работоспособности крыс на 35% по сравнению с контрольной группой. В частности, авторы этих исследований также показали, что никотиновая кислота, еще один донор NAD+, нарушает способность к длительным физическим нагрузкам. Несмотря на то, что никотинамид рибозид в настоящее время предпочтительнее никотиновой кислоты, оба предшественника NAD+ почти одинаково повышают уровень NAD+ в большинстве типов клеток и тканей [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489522].

            А ученый такой величины, как Дэвид Синклер – авторитет для многих его фанатов. И многие читают его книги и верят его словам, не проверяя доказательства. Да и зачем они нужны, когда правда может оказаться также непривлекательна, как старая, сморщенная карга из отрывка Роберта Томпкинса. И вот уже у каждого начинающего долгожителя в шкафу числится классика «великого бездоказательного заблуждения биохакера»: банка ресвератрола и банка NMN.
            А что касается NAD+ и NMN, то весь пабмед пестрит исследованиями о том, как применение NMN может промотировать рак.

            Например,

            Additionally, a chemical screen to identify compounds that might affect mechanisms of cellular growth, survival, or death has yielded a potent small molecule inhibitor termed FK-866 ((E)-N-[4-(1-benzoylpiperidin-4-yl) butyl]-3-(pyridin-3-yl) acrylamide)[31]. FK866 induces apoptosis in HepG2 cells without having primary effects on cellular energy metabolism. Instead of causing immediate cytotoxicity, it inhibits Nampt and depletes the cells of NAD, suggesting that FK866 could be a promising agent against cancer cells that rely on nicotinamide to synthesize NAD[31].
            pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19109034

            Однако, FK866 effect in pancreatic cancer cell viability is blocked by NMN and nicotinic acid, but not by SIRT1 or PARP-1 inhibitors. A, PaTu8988t cells were treated with vehicle (control). The effect of FK866 on cell viability of PaTu8988t was completely reversed by treatment with the NAD precursors NMN and nicotinic Acid
            clincancerres.aacrjournals.org/content/20/1/120.long

            Так как избыток NAD+способствует канцерогенезу [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30048742]. А снижение NAD+ рассматривается, как эффективная терапия рака. В том числе контроль оптимального NAD+ не выше нормальных значений — очень важен [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27816507] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27582489]. А что делают добавки NMN? Они его повышают очень высоко. Может ли это повышать риск рака у человека — пока не исследовано.

        2. Роман

          Дмитрий вы меня не услышали, я не защищаю Синклера (хотя то что вы написали выше больше похоже на сплетни). Я имел ввиду конкретную его работу по «эпигенетическому откату» сделанную на мышах, а не работы по ресвиратролу, NMN etc… НО не в этому суть моего коммента, а в том что вы, подобно Синклеру, считаете высказанную группой ученых гипотезу о первичной роли матрикса ДОКАЗАННОЙ ТЕОРИЕЙ! А это, к сожалению, пока НЕ ТАК, это пока всего лишь еще одна ГИПОТЕЗА! Пусть и очень даже логичная, как по мне….

          1. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            То, что я написал выше не похоже на сплетни, а является фактами с доказательствами (ссылки). Синклер реально фальсифицировал исследования по иртуинам и впарил будто индуктор сиртуинов форм гиганту, ученые которого потом опубликовали научную статью в пабмеде с разоблачением его индукторов сиртуинов. Затем Синклер стал разрабатывать и продвигать доноры NAD+, эффективность которых опровергнута в целой серии клинических исследований на людях. Какие же это сплетни. Это самые четкие факты.
            Что касается ««эпигенетическому откату» сделанную на мышах», то еще никто, в том числе Синклер не получил данных на мышах, что эпигенетический откат мог бы хотябы замедлить старение, ни то, чтобы омолодить.
            Что касается матрикса, то я никогда не говорил и никто не утверждал, что матрикс — это первопричина. Первопричина — это стохастические модификации долгоживущих макромолекул. А коллагеновые волокна и эластин в матриксе также являются макромолекулами.
            Что старые клетки, посаженные на новый матрикс могут омолаживаться — это показано в многочисленных исследованиях. А напорот нигде. Ни эпигенетический откат ни что иное не омолаживало матрикс.

  4. Glenn Dauson

    «Сетанаксиб (GKT137831) был открыт в начале 2000-х годов Genkyotex и запатентован в 2007 году. » — за 20 лет все испытания, в том числе клинические, неудачные. Вроде как лечением фиброзов у человека и не пахнет. К чему же теперь такой оптимизм?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Фиброз в разных тканях и в разном возрасте при разном анамнезе возникает из-за различных причин. Так в одном случае не поможет, а в других может быть. Пусть проверяют. Посмотрим

  5. Олег

    Вообще это люди придумали слово стареющие клетки, в природе то нет такого понятия, можно их назвать и нейтральными клетками или например свободными или закрепощенными, кто-то придумал слово стареющие и от этого теперь отталкиваются.

  6. Евгений

    Добрый день, Дмитрий! Хорошая статья, однако есть вопросы.

    Нет доказательств, что долгоживущие мыши, которые не голодают, умирают из-за внеклеточного матрикса.
    Нет доказательств, что долгоживущие мыши, которые сидят на диете, впоследствии всё же умирают из-за внеклеточного матрикса.

    Вы не рассмотрели влияние факторов крови, подходящих к каждой клетке в организме, и эффект парабиоза. Да, помимо матрикса есть ещё и кровь / плазма. Влияние внеклеточного матрикса не объясняет эффект парабиоза. Куда деваются «сигналы» матрикса при парабиозе? Исчезают, как пыль, под влиянием крови / плазмы?

    Насчёт фиброза: при фиброзе легких применяют антибиотик под названием азитромицин, который является сенолитиком. и пациентам становится лучше. То есть, азитромицин удаляет стареющие клетки, и пациентам становится легче. Сейчас идут многочисленные испытания по применению сенолитиков для предотвращения различных фиброзов. Вы думаете, фиброз почек обусловлен только лишь внеклеточным матриксом?

    (предыдущий комментарий в этой теме прошу удалить)

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Мы и люди стареют по разному. Поэтому нет смысла говорить применительно к нам их старения. Но тем не менее, у мышей тоже стареет матрикс. И тоже становится более жестким и менее эластичным и тоже теряется эластин https://nestarenie.ru/ukrop.html и тоже накапливаются различные сшивки, если нужно дам ссылки и т,д. Но в мышей в отличии от людей очень плохая антираковая защита, поэтому, если у людей ССЗ встречающая чаще, чем рак, то у мышей наоборот. В итоге доложившие мыши умирают чаще от рака. Здоровая внеклеточная среда нашего организма (внеклеточный матрикс) препятствует разрастанию раковых клеток. Однако в результате старения внеклеточный матрикс становится более жестким, что создает благоприятную среду для выживания и роста раковых клеток [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25415508]. Интегрины (рецепторы на поверхности клеток, которые взаимодействуют с внеклеточным матриксом и передают различные межклеточные сигналы) раковых клеток обеспечивают сигналы, необходимые для прогрессирования опухоли. В большинстве случаев, когда различные виды нормальных клеток организма контактируют друг с другом, они пытаются скорректировать свое передвижение и рост так, чтобы в будущем избежать столкновения с клетками другого вида. Когда столкновение неизбежно, рост клеток самой культуры, в конечном счете, останавливается. Однако в жестком внеклеточном матриксе постоянные сигналы могут способствовать тому, что клетки рака уже не реагируют на возможный контакт с другими клетками и продолжают расти, и опухоль внедряется в другие ткани организма.
      ————
      Вы пишите «Да, помимо матрикса есть ещё и кровь / плазма». Матрасом мы называет внеклеточное окружение. А кровь — это и есть клетки и внеклеточное окружение и ве тоже справедливо и для крови.
      ——
      Вы пишите, что азитромицин удаляет стареющие клетки, и пациентам становится легче. Во-первых — это плотное исследование и правило делать ввод, что вероятно становится легче, так как это субъективное восприятие и на маленьких выборках может быть ошибкой. Во вторых от обезболивающего или ингалятора тоже становится легче, то это не обязано влиять на старение и прогноз. Поэтому рано говорить об этом. А также в том же пилотном исследования удаление старых клеток не повлияло на сам фиброз.

  7. Борис

    Тут вот какая проблема. Этологи доказали (или убедительно показали), что в замкнутой системе (биосфера) любой биологический вид имеет определенную нишу по численности. Попадая в благоприятные условия, вид геометрически размножается выводя из равновесия окружающую среду обитания :за счет ухудшения экологии и снижения кормовой базы (или ее качественного ухудшения, как в случае с гомо сапиенс). Окружающая среда по закону замкнутой системы начинает негативно воздействовать на вид с целью приведения численности в биологическую нишу (например, пандемия). Самое печальное , что по расчетам эта ниша всего 0,5 млрд челов на весь Земной шарик. Т.о. заниматься продлением жизни в масштабах всего человечества — занятие бессмысленное. Заниматься продлением жизни отдельных индивидов интересно только с научной т.з. Заставить людей жить в гармонии с Биосферой — в настоящее время нереально, из-за формирования потребленческого отношения к Матери- Природе.
    Т.ч. я лично за любые естественные методы оздоровления, которые и продлят жизнь на столько, на сколько положено в естественном цикле жизнь-смерть. Это просто ЗОЖ. И все исследования в этом направлении всегда внимательно изучаю.

    1. Антон

      Но практика показывает обратное — там где люди живут в неблагоприятных условиях(страны третьего мира)- они размножаются как кролики.
      А в более менее благоприятных условиях — наблюдается упадок рождаемости,видимо потому что люди хотят пожить для себя.
      Но ваши рассуждения героические, вы готовы пожертвовать собой(то есть отказаться от перспективы жить намного дольше чем 100 лет ..ради сохранения биосферы, правда после того как вас не станет,вам на биосферу будет не то что всё равно,а попросту никак,ведь вас не будет,словно никогда и не было.
      Я считаю — при любых условиях,выгодно оставаться в живых, ведь умереть всегда можно.
      А рассуждать сейчас о том к чему могут привести настоящие действия в будущем,ставя при этом на кон свою жизнь, как то неразумно, ведь в будущем могут быть самые неожиданные последствия,в том числе освоение других планет, где вопрос о перенаселении в принципе исчезает, только вот приняв решение не заниматься продлением жизни сейчас,вас уже в таком будущем не будет,как и в любом другом.

  8. Виталий

    Дима давайте свяжемся. На сегодня мы ведем опыты по разрушению сшивок физическими полями.Это единственный путь скорее всего так как химия тут вряд ли сработает

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Напишите, о себе. Кто вы. и так далее

  9. Пётр

    Дмирий, в 20-ом году COVID-19 разрушил мой «классический» бизнес в торговле. Перешёл на биржу. Аналитические способности позволяют. Нужен только инет для работы терминала. Так вот, немалое количество PennyStocks сейчас работают над проблемой старения. Много препаратов на 2-ой — 3-ей стадии клинических исследований. Нас ждут революционные открытия в этой области в ближайшие 5-10 лет. Книгу обязательно закажу. В рунете nestarenie, пожалуй, самый популярный ресурс, Спасибо, что продвигаете науку в массы.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      К сожалению никакизх препаратов от старения не делают ни на какой стадии. Их даже в проекте нет. Есть только препараты для снижения базовой уязвимости. Чем это отличается от старения — смотрите https://nestarenie.ru/chto-takoe-starenie.html

Добавить комментарий для Евгений Отменить ответ

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован.


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите