Питание для продления жизни

Какие стили питания не имеют доказательств для продления жизни.

До XIX века массовый голод был частым явлением во многих странах из-за неурожая и войн. В Средние века на каждые 8—10 лет выпадал один голодный год с высокой смертностью. Особенно тяжелы были 1030—1032 годы во Франции, 1280—1282 годы в Богемии. По словам современников, голод 1125 года уменьшил население Германии наполовину. В 1772 году в Саксонии 150 тысяч человек умерли от недостатка хлеба. Ещё в 1817 году голод свирепствовал во многих местностях Германии; в меньшей степени это можно сказать и про 1847 год.

Но 1935-1939 годы ознаменовались для науки парадоксом. Пытались проверить не сокращает ли жизнь дефицит в питании белых крыс, а вышло, наоборот. Сокращение калорий продлило жизнь [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2520283] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1095975] [semanticscholar.org/paper/The-effect-of-retarded-growth-upon-the-length-of-McCay-Crowell/b6441a125ec409d63842c5f5f3a519e865a21584]. С тех пор было проведено достаточно много исследований по сокращению калорийности рациона питания на мышах, крысах и приматах. Но так и не понятно точно, может ли такое питание продлевать жизнь людям. Особенно тем, кто уже имеет дефицит массы тела. Тем не менее в 1935 году стало понятно, что питание может влиять на продолжительность жизни животных, и это можно использовать для управления долголетием. С тех пор появлялось много различных диет, способность продлевать жизнь человека, которых до сих пор или не доказана или опровергнута, либо даже показано, что определенный стиль питания, наоборот может повысить смертность человека. Давайте их рассмотрим.

Кетогенная диета - низкоуглеводная диета с высоким содержанием жиров и умеренным содержанием белков. Изначально применялась при лечении эпилепсии у детей. Такая диета вынуждает организм использовать жиры в качестве основного источника энергии. Несмотря на ряд положительных для здоровья эффектов данная диета не проверена в долгосрочных исследованиях у людей на безопасность и влияние на продолжительность жизни. А ряд исследований ставят вопрос о ее пользе.

Рисунок 1. Влияние 22-недельной кетогенной диеты у мышей на вес тела в сравнении с контрольной группой www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398402

Несмотря на то, что в первое время получения кетогенного питания у мышей C57BL/6J, начиная с двухмесячного возраста, ожидаемо снижалась масса тела (рис.1), уже через полгода их вес восстанавливался до уровня контрольной группы, наблюдались негативные явления для здоровья [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398402]. Использование кетоновых тел стимулировало рост опухоли молочной железы и метастазирование в клеточных культурах. Кетоновые тела могут служить дополнительными источниками энергии для роста опухоли, даже в условиях дефицита глюкозы [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3507492]. Кетогенная диета сокращает селен и цинк в анализах крови, а это факторы риска гипотиреоза щитовидной железы [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23951940]. На кетогенной диете иногда встречается повреждение почек, а также 6% детей при лечении эпилепсии кетогенной диетой получили камни в почках [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19400750] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19596731] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17621514] У 20 из 120 детей с эпилепсией кетогенная диета вызывала гипотиреоз [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28076316]. У 1/3 пациентов на кетогенной диете наблюдается тенденция к синякам и к кровотечениям [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11198302]. Кетоновое тело (бета-гидроксибутират) через подавление сигнального пути AMPK /p38 MAPK и перепроизводства активных форм кислорода в 1,9 раза, изменяет усвоение глюкозы в сердечной мышце в условиях гипоксии (сахарный диабет, ИБС). Это может означать, что повышение кетоновых тел (бета-гидроксибутирата) при сахарном диабете может способствовать диабетической кардиомиопатии (патологическое изменение сердечной мышцы). А это значит, что кетогенная диета потенциально может нанести серьезный вред сердцу больных сахарным диабетом [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17227964]. Микрофлора свиней, которых кормили высокожирной диетой, быстро изменялась в плохую сторону [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4839692]. Кетогенная диета негативно влияет на таксономический и функциональный состав микробиоты кишечника у детей с тяжелой эпилепсией [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6344533]. Высоко жирная диета (в течение 18 недель), богатая насыщенными и мононенасыщенными жирными кислотами, вызывает нарушение липидного профиля щитовидной железы и гипотироксинемию у крыс-самцов [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29363248]. Все это требует дополнительных долгосрочных исследований.

В 1797 году Джон Ролло доложил о результатах лечения двух больных диабетом армейских офицеров с помощью низкоуглеводной диеты и медикаментами. Очень низкоуглеводная, кетогенная диета была стандартным лечением диабета на протяжении всего девятнадцатого века. Низкоуглеводная диета - это диета, которая ограничивает потребление углеводов относительно среднего рациона. Продукты с высоким содержанием углеводов ограничены, и заменяются продуктами, содержащими более высокий процент жира и белка. Американская академия семейных врачей, определяет низкоуглеводную диету, как имеющую содержание углеводов менее 20% [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16770923].

Несмотря на некоторые положительные свойства для здоровья этой диеты в краткосрочной перспективе, системный обзор когортных исследований нашел связь низкоуглеводной диеты с небольшим риском сахарного диабета в будущем [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28679144]. Уже на следующий день соблюдения низкоуглеводной диеты у людей наблюдается дисбиоз в микроэкологии кишечника - жесткое снижение количества нормобиоты и увеличение многих условно-патогенных и патогенных микроорганизмов [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29456073]. В 2013 г. сотрудники Национального центра глобального здравоохранения и медицины (Япония). Мета-анализ 17 когортных исследований, сделанный сотрудниками Национального центра глобального здравоохранения и медицины (Япония), охвативший 272 216 человек, показал, что диеты с низким содержанием углеводов были связаны со значительно более высоким риском смертности от всех причин «The risk of all-cause mortality among those with high low-carbohydrate score was significantly elevated: the pooled RR (95% CI) was 1.31 (1.07-1.59)», что эквивалентно сокращению жизни на 2,5 года [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23372809].

Вегетарианство — питание растительной и молочной пищей с отказом от мясной пищи животного происхождения. Некоторые варианты вегетарианской диеты могут исключать молочные продукты. Наиболее строгой его разновидностью является веганство. Самый большой и полный мета-анализ вегетарианской диеты не дает однозначных выводов о пользе вегетарианства. Так мета-анализ на основании проспективных когортных исследований отмечает, что вегетарианство чуточку снижает риск рака в целом, но не снижает риск смертности от рака «8%-reduction of incidence of total cancer but not of mortality from cancer» [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26853923]. Снижает риск ишемической болезни сердца, но не снижает риск цереброваскулярных и сердечно-сосудистых заболеваний в целом, а также не снижает риск умереть от этих заболеваний «The overall analysis among prospective cohort studies documented a 25%-reduction of incidence and/or mortality from ischemic heart disease but not of incidence and/ or mortality from total cardiovascular and cerebrovascular diseases». А также указывает на недостаточность качества старых исследований и на их необъективность «In fact, cross-sectional studies suffer from a high risk of bias and scarce quality and were, in most of the cases, old».

Разгадка таких парадоксальных результатов, видимо, в том, что в целом вегетарианство не имеет никаких преимуществ для здоровья и продолжительности жизни в целом. Просто вегетарианство снижает риск умереть от одних заболеваний, но повышает риск умереть от других. В 2016 году закончилось долгосрочное (около 20-ти лет) масштабное проспективное исследования, в котором участвовали 60 310 человек. В этом исследовании сравнивали, как каждый тип питания (веганство, вегетарианство, пескетарианство, умеренное потребление мяса и большое потребление мяса), влияет на смертность, а также то, какие смертельные заболевания характерны для каждого стиля питания. Смертность в группе оценивалась по 18 самым частым причинам смерти с использованием модели пропорциональных рисков кокса. На момент окончания исследования умерли 5 294 человека. В этом исследовании никакой тип питания не дал явного преимущества в смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657045].

У вегетарианцев чаще встречался колоректальный рак (рак толстой кишки) чем у мясоедов и у тех, кто ел рыбу. Вегетарианцы чаще других стилей питания умирали от психических расстройств и от рака легких, но реже других умирали от рака поджелудочной железы, лимфомы и от ишемической болезни сердца.

• Веганство чаще других стилей питания было связано со смертностью от нарушений мозгового кровообращения, инсультов и респираторных заболеваний.
• Пескетарианцы чаще умирали от рака молочной железы от нарушений мозгового кровообращения и инсульта. Но реже умирали от рака в общем и от ишемической болезни сердца.
• Умеренные мясоеды чаще умирали от ишемической болезни сердца, и от рака в целом, но реже умирали от инсульта и нарушений мозгового кровообращения, от рака молочной железы, от депрессии.
• Большие мясоеды умирали аналогично умеренным мясоедам, но еще чаще от ишемической болезни сердца, и от рака в целом.

В общем умеренные мясоеды жили примерно на 7-9 месяцев дольше больших мясоедов, совсем немного больше рыбоедов, на примерно 7-9 месяцев больше вегетарианцев и, возможно, на пару лет больше веганов. Хотя по веганам была недостаточная выборка для точности выводов. «For all causes of death, there was no significant difference in risk between diet groups as follows: low meat eaters, HR: 0.93 (95% CI: 0.86, 1.00); fish eaters, HR: 0.96 (95% CI: 0.87, 1.06); vegetarians, HR: 1.00 (95% CI: 0.93, 1.08); and vegans, HR: 1.14 (95% CI: 0.97, 1.35)»

Диета с низкой гликемической нагрузкой – единственный стиль питания, имеющий доказательства в пользу возможного продления жизни

Инсулин – гормон, который, образуется в бета-клетках поджелудочной железы. Считается самым изученным гормоном [karger.com/Article/Abstract/358314]. Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран клеток нашего организма для глюкозы. Инсулин воздействует на рецепторы инсулина, чтобы глюкоза проникла в клетку (Рис.2) Гормон инсулин, действуя на рецепторы, увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, которая проникает в клетку с помощью инсулинового белка-переносчика глюкозного транспортера 4 типа (ГЛЮТ-4)

Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток - абсолютная недостаточность инсулина — является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа. Однако, когда инсулина в организме много – это тоже плохо для долголетия.
При инсулинорезистентности работающих рецепторов становится меньше, они хуже откликаются на инсулин. Чтобы понизить уровень глюкозы в крови, поджелудочная железа начинает секретировать больше инсулина. Животные с высокой чувствительностью к инсулину живут намного дольше, потому что у них в крови меньше инсулина, избыточное содержание которого может способствовать развитию атеросклероза и опухолевых процессов [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22215126] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308].
Исследования у мух, нематод и мышей показывают, что избыток инсулина может повредить клеточную функцию и ускорить старение [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25200290].

Рис.3 Сравнение уровня инсулина и глюкозы в плазме крови у карликовых долгоживущих мышей Ames с дефицитом гормона роста по отношению к контрольной группе нормальных мышей www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25163655

Долгоживущие карликовые мыши имеют высокую чувствительность к инсулину. Живут на 40–60% дольше [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25163655]. У них примерно в 3 раза более низкий уровень инсулина (рис.3). Поэтому глюкоза усваивается хорошо. Уровень глюкозы в крови такой же и даже немного ниже, чем у обычных мышей. [academic.oup.com/biomedgerontology/article/67/12/1329/606523]. Абсолютный рекорд по продолжительности жизни принадлежит мыши GHR-KO 11C, которая создана Анджеем Бартке (Andrzej Bartke) — эндокринологом из Медицинской школы Университета Южного Иллинойса, (США).  Мыши GHR-KO 11C имеют помимо прочего крайне высокую чувствительность к инсулину. Небольшое снижение уровня инсулина в крови генетически (Ins2+/-), либо с помощью высокожирной диеты увеличило продолжительность жизни мышей. Снижалась глюкоза и HOMA-IR в пожилом возрасте [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28700945].

Рис. 4. Кривые выживаемости Каплана-Мейера показывают влияние умеренного ограничения калорийности питания карликовых лемуров на общую смертность. Вертикальные пунктирные линии указывают на медиану выживаемости у лемуров из контрольной группы (6,4 года) и у животных с низкокалорийным питанием (9,6 года)

nature.com/articles/s42003-018-0024-8

Многие диеты, сокращающие уровень инсулина, продлевали жизнь животным. Одной из диет, способной сокращать уровень инсулина, является низкокалорийное питание. Сокращение калорий до 70% продлевает жизнь карликовым лемурам почти на 50% (рис.4).

Внешние характеристики содержавшихся на низкокалорийной диете лемуров соответствовали более молодым животным [www.nature.com/articles/s42003-018-0024-8]. По физиологическим параметрам карликовые лемуры во многом схожи с человеком. Сокращение калорий до 70% продлевало жизнь макакам резусам. Повышалась чувствительность к инсулину и предотвращался диабет [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19590001].

Японские супердолгожители, которые живут более 100 лет, по сравнению с обычными пожилыми людьми имели сохраненную толерантность к глюкозе и действие инсулина, как и у молодых, что, вероятно, обусловлено полиморфизмами в гене forkhead box O3A gene (FOXO3A) [www.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajpendo.1996.270.5.E890] [www.pnas.org/content/106/8/2700]. Наблюдение учеными из Научно-исследовательского института Сан-Рафаэле в течение 15 лет более 2000 человек среднего возраста, показало, что повышение уровня инсулина и инсулинорезистентность связаны со смертностью от рака независимо от сахарного диабета, ожирения и метаболического синдрома [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22215126]. Американские исследователи из Университета Вашингтона по итогам 12-летнего наблюдения определили, что HOMA-IR > 1,5 при нормально весе тела связан с риском смерти от всех причин, даже если диагноз сахарного диабета 2-го типа не установлен [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308]. Индекс инсулинорезистентности HOMA рассчитывается, как Глюкоза ммоль/л * Инсулин (мкМЕ/мл) / 22,5 = HOMA-IR.

Один из самых изученных стилей питания для людей – это диета с низкой гликемической нагрузкой, которую нельзя путать с низким гликемическим индексом. Гликемический индекс был изобретен в 1981 году доктором Томасом Волевером и доктором Дэвидом Дженкинсом из Университета Торонто и является мерой того, как быстро пища, содержащая 25 или 50 граммов углеводов, повышает уровень глюкозы в крови. Поскольку некоторые продукты питания, как правило, имеют низкое содержание углеводов, гарвардские исследователи создали показатель гликемической нагрузки, который учитывает количество углеводов в данной порции пищи и поэтому обеспечивает более полезную меру.

Хотя знать гликемический индекс продуктов питания очень полезно, проблема все-таки существует. Например, арбуз имеет высокий гликемический индекс, но типичная порция арбуза не содержит большого количества углеводов, поэтому гликемическая нагрузка от его употребления невелика. Гликемическая нагрузка 100 г порции пищи может быть рассчитана как содержание углеводов в ней, измеренное в граммах, умноженное на гликемический индекс пищи и разделенное на 100. Для одной порции пищи гликемическая нагрузка больше 20 считается высокой, гликемическая нагрузка 11-19 считается средней, а гликемическая нагрузка 10 или менее считается низкой. Именно поэтому такая хорошая идея, как контроль гликемического индекса не всегда в исследованиях показывает преимуществ для улучшения чувствительности к инсулину и риска сердечно-сосудистых заболеваний [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25514303].

Исследования показали, что устойчивые всплески уровня глюкозы в крови и инсулина, если гликемическая нагрузка рациона питания высока, могут привести к увеличению риска сахарного диабета 2-го типа

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11988062

Как это происходит? В след за повышением глюкозы в крови, происходит повышение инсулина (Рис. 5). В итоге уровень глюкозы после такого скачка из-за резкого всплеска инсулина понижается ниже, чем была до еды. Мозг питается глюкозой. Поэтому такой спад уровня глюкозы в крови, ниже, чем на голодный желудок, мозг, вероятно, воспринимает «тревожно». Если такие «качели» происходят регулярно, то перестраивается метаболизм, снижается чувствительность к инсулину, чтобы глюкоза не понижалась столько низко. Так развивается инсулинорезистентность. Возникает сахарный диабет 2-го типа.

При низкой гликемической нагрузке не возникает скачков глюкозы и, соответственно, не наблюдается ее сильного снижения ниже голодного уровня после скачка (Рис.6). «Качели» не возникают. Такой принцип распространяется на представителей всех рас людей. Шанхайское исследование здоровья женщин показало, что женщины, чей рацион питания имел самый высокий гликемический индекс, были на 21 процент более склонны к развитию диабета типа 2, чем женщины, чей рацион питания имел самый низкий гликемический индекс

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18039989

Аналогичные результаты были представлены в исследовании здоровья чернокожих женщин [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18039988]. Диетическая программа, которая управляет гликемической нагрузкой, направлена на то, чтобы избежать устойчивых скачков сахара в крови и может помочь избежать возникновения диабета 2 типа [www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/diabetes-full-story].

Но и гликемическая нагрузка имеет свои минусы. Так одинаковое блюдо может высоко повысить глюкозу в крови, если человек весь день смотрит телевизор, и совсем не повысить, если такая еда употреблялась сразу после спортивной тренировки.

Рис.7 - Глюкометр pxhere.com/ru/photo/726931

О глюкометре речь пойдет позже.

Я периодически использую глюкометр для измерения уровня глюкозы в крови после еды. Однажды, когда я тренировался с перерывами в общей сложности около 6 часов в день, выполнял беговые упражнения и другие, то питание весь день только сладостями и шоколадом почти никак не влияло на мой уровень глюкозы после еды. Также утром лучше чувствительность к инсулину. И одна и та же еда утром может повышать уровень глюкозы в крови меньше, чем вечером. Существуют дополнительные сложности. Реакция на каждый продукт питания у людей индивидуальна, в зависимости от микрофлоры в кишечнике. У кого-то одно и тоже яблоко может повысить глюкозу высоко в отличии от другого человека.

Таблицы гликемических индексов составлены для определенных продуктов питания. Например, для яблока. Но существуют очень много разных видов яблок, сахаристость которых даже может в рамках одного сорта отличаться, в зависимости от спелости и урожая. Все это делает соблюдение диеты даже с учетом низкой гликемической нагрузки, не обязательно полезным, не говоря уже о гликемическом индексе, хотя и не вредным. Поэтому, пока, существует только один способ точно определить свою гликемическую нагрузку в конкретный момент времени для конкретного блюда – это использование глюкометра (прибора для домашнего измерения уровня глюкозы в крови) 

Диета с низкой гликемической нагрузкой снижает на 43% глюкозу, на 27% инсулин (см. рисунок) после еды в перекрестном рандомизированном контролируемом исследовании 84 взрослых людей с лишним весом тела в течение 28 дней [ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3463643]. Еще один из самых изученных стилей питания – это средиземноморская диета. Любопытно, что снижение гликемической нагрузки дает преимущества для долголетия даже на фоне средиземноморской диеты. 20275 человек, питающихся средиземноморской диетой участвовали в исследовании. Чем выше была у них гликемическая нагрузка питания, тем чаще встречалась ишемическая болезнь сердца (ИБС), а смертность от ИБС повышалась на 50% [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25638596].

В Сицилии есть несколько мест (Sicani Mountain zone), где много мужчин-долгожителей (от 100 до 107 лет) по отношению к среднему показателю по Италии. То есть значительно больше, чем в самой Италии - в 4,32 раза. В их рационе крайне мало быстрых углеводов и много овощей. У них низкая гликемическая нагрузка рациона [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22524271]. Для пожилых людей (старше 50 лет), проживающих в городских и островных греческих районах, диета должна содержать больше белка для более здорового старения. Афинский Университет, Греция, 2018 г. Индекс Успешного Старения (SAI), состоит из 10 связанных со здоровьем социальных факторов. У пожилых жителей островов и городских районов Греции низкое потребление белка независимо от количества углеводов было связано с плохим Индексом Успешного Старения [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29687264].

Высокая гликемическая нагрузка рациона питания связана с более высоким риском развития ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта, и существует линейная зависимость между гликемической нагрузкой и риском развития ИБС, как показал систематический обзор с мета-анализом 15 проспективных исследований с общим числом 438 073 участников [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23284926]. Более высокое потребление углеводов при высокой инсулиновой нагрузке и высокий инсулин могут быть связаны с неблагоприятным прогнозом у пациентов с плоскоклеточным раком головы и шеи [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29604042]. Более высокая диетическая гликемическая нагрузка были статистически значимо связанна с повышенным риском рецидива и смертности у больных раком толстой кишки III стадии. При высокой Гликемической нагрузке высокий инсулин связывается с рецептором инсулина на поверхности клеток рака и стимулирует пролиферацию клеток при этом подавляя апоптоз [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23136358].

А Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) дает рекомендации сократить потребление свободных сахаров до менее чем 10% от суммарного ежедневного энергопотребления (не считая сахара в овощах и фруктах), а, по возможности, дополнительно сократить потребление свободных сахаров до менее чем 5% от суммарного энергопотребления [www.who.int/mediacentre/news/releases/2015/sugar-guideline/ru]. Иными словами, ВОЗ рекомендует снизить гликемическую нагрузку питания, заменив простые углеводы на сложные. Заменить пирожные и шоколадки, на овощи и в меньшей степени на фрукты.

Рис.8 Механизмы, через которые фруктоза у крыс стимулирует симпатическую нервную систему, повышая частоту сердечных сокращений, секрецию ренина, задержку натрия в почках, сосудистое сопротивление, что в результате приводит к повышению артериального давления. Питание сахарозой у крыс также вызывает инсулинорезистентность и может повышать артериальное давление через гиперлептимию, повышенное содержания метилглиоксаля и активных форм кислорода, снижение уровня аденозинтрифосфата и оксида азота

openheart.bmj.com/content/1/1/e000167.full

В последние годы накапливается все больше данных о том, что простые углеводы из-за высокой гликемической нагрузки активизирует центральную нервную систему через вентромедиальный гипоталамус (ответ за чувство голода), что приводит к повышению артериального давления 

Гиперинсулинемия, повышает частоту сердечных сокращений (ЧСС) и также действует на центральную нервную систему. Сокращение аденозинтрифосфата ведет к сокращению оксида азота, который также участвует в усвоении глюкозы в клетку, а также в регулировании артериального давления [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20800119] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21357284] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17646581] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20497980] [openheart.bmj.com/content/1/1/e000167.full].

Диета с низкой гликемической нагрузкой связана с лучшей когнитивной функцией у пожилых людей и с более медленным когнитивным старением [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28756038] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25149688]. Крупное 12-летнее проспективное когортное исследование в общей голландской популяции показало, что питание с более высокой гликемической нагрузкой повышает риск ишемической болезни сердца и инсульта среди 8855 мужчин в возрасте 21-64 лет без диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, хотя не среди женщин [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21998729].

Высокие гликемическая нагрузка и гликемический индекс питания в крупном проспективном исследовании с участием 13 051 пациентов в возрасте от 45 до 64 лет из группы риска развития атеросклероза показало, более высокий риск развития ишемической болезни сердца у белых и афроамериканцев в США [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20609341]. Самое крупное проспективное исследование с участием у 334 849 женщин из Европы в постменопаузе показало, что питание с низкой гликемической нагрузкой снижает риск рака молочной железы (ER2 и ER2/PR2) [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22760570].

А по данным Кокрейновского систематического обзора и мета-анализа 11 рандомизированных контролируемых исследований улучшением гликемического контроля при сахарном диабете 2-го типа с помощью диеты с низкой гликемической нагрузкой можно свести к минимуму прием лекарств, снизить риск развития диабетических осложнений, улучшить качество жизни и увеличить продолжительность жизни больных сахарным диабетом 2-го типа [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19160276]. Снижение гликемической нагрузки диеты, является эффективным методом содействия снижению веса и улучшению липидного профиля при избыточном весе и ожирении [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17636786]. Диета с низкой гликемической нагрузкой с добавлением овсяных хлопьев, улучшает микробиом кишечника человека, значительно снижает гликемическую нагрузку и повышает разнообразие бактерий, повышает Bifidobacterium, связанные со снижением веса тела [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22360862].

Но какие бы полезные эффекты не наблюдались от диеты, доказательством ее способности продлевать жизнь является только крупное рандомизированное исследование (РКИ) для проверки долгосрочной безопасности и риска смертности. Особенно если РКИ подкреплено крупным проспективным исследованием. Диета с низкой гликемической нагрузкой – едва не единственная диета, которая отвечает такому строгому критерию доказательности. Проспективное исследование греческого населения (20 275 изначально здоровых) в течение 10 лет [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25638596 39], а также рандомизированное контролируемое исследование с участием 3583 человек с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25250626], доказали, что низкая гликемическая нагрузка в питании снижает риск общей смертности и добавляет около 5-7 лет жизни Hazard Ratios (95% CI) for total mortality = 1.95 и mortality (HR = 0.47, 95%).

Если читатель читал всю статью, то, вероятно заметил, что многие стили питания приносят какую-то пользу и наносят какой-то вред. Так вегетарианство или пескетарианство снижали риск смерти от ишемической болезни сердца, но повышали риск смерти от цереброваскулярных заболеваний [ajcn.nutrition.org/content/103/1/218.full]. Кетогенная диета в доклинических исследованиях мешала расти метастатическому раку [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755243] и в клинических исследованиях тормозила рост глиобластомы у некоторых пациентов [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4063533], но наоборот стимулировала рост рака молочной железы MDA-MB-231 [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3507492]. То способствовала похудению у мышей линии C57BL/6J, то давала обратный эффект, спустя некоторое время [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398402]. Низкоуглеводное питание, с одной стороны, способствовало более быстрому похудению [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29466592], улучшало некоторые показатели здоровья, но ухудшало другие и повышало риск смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23372809].

Однако питание с низкой гликемической нагрузкой у всего европейского населения, а также среди белых и афроамериканцев, снижает риски по всем основным причинам смертности в масштабных проспективных исследованиях и рандомизированных исследованиях. На сколько нам известно, ни в одном исследование питание с низкой гликемической не повышало риск смертности ни от какой причины. Питание с низкой гликемической нагрузкой снижало риски многих видов рака, сердечно сосудистых заболеваний, риски развития деменций и смертности от них. Иногда в некоторых исследованиях питание с низкой гликемической нагрузкой не давало статистически значимого эффекта. Но ни разу ни в клинических исследованиях, ни в доклинических не было найдено никаких вредных эффектов.

В сущности, питание с низкой гликемической нагрузкой также признано и Всемирной Организацией Здравоохранения. В биологии не бывает 100% доказательств, нет гарантий, есть вероятности. Можно лишь проводить все новые и новые исследования для повышения уровня доказательств. Но уже сегодня есть все основания считать, питание с низкой гликемической нагрузкой полезно и в большинстве случаев может продлить жизнь с высокой вероятностью. Да и чего в ней такого нового? Просто конфету или булочку заменить на овощи и в меньшей степени на фрукты. Это нормальное питание. При чем у питания с низкой гликемической нагрузкой отличный эволюционный консерватизм - на мышах, на приматах, везде прослеживается одна и та же тенденция.

Вооружившись данными из указанных выше исследований, я (Веремеенко Дмитрий) решил снизить гликемическую нагрузку своего питания. Сначала я поставил себе на плечо чип (рис.9), позволяющий снимать показания уровня глюкозы круглосуточно — даже во сне, чтобы проследить динамику изменения уровня глюкозы в крови. Такую возможность предоставляет фирма FreeStyle Libre. Далее в любое время я подносил к чипу черненький приборчик FreeStyle Libre (как показано на картинке), и приборчик за 1 секунду считывал все, что было записано на чипе за время его нахождения на руке. Такой чип работает 2 недели. С ним можно заниматься спортом, принимать душ (не купаться).

Я ел 2 раза в сутки. Для приготовления еды я использовал следующие продукты питания: томаты, капусту брокколи, огурцы, репчатый лук, оливковое масло, вареные яйца, соль, чесночный порошок, сыр, орехи фундук, арахис, кефир, порошок цикория, молоко.

Правильное питание обеспечило отсутствие резких подъемов глюкозы в крови, как видно на графике, взятого с прибора FreeStyle Libre. Серая полоса на графике — это безопасная зона повышения глюкозы, установленная мной. Как видно, даже после еды глюкоза едва повышалась до верхней границы серой линии. Это значит, что инсулин повышался незначительно, чтобы регулировать уровень глюкозы.

Рис. 10 Красной линией прибор FreeStyle Libre помечал мой слишком низкий уровень глюкозы, беспокоясь, что это может быть очень низкая глюкоза в крови из-за каких-то небезопасных состояний.

Однако прибор «не знал», что глюкоза в крови понизилась из-за того, что мощно повысилась чувствительность рецепторов к инсулину. И инсулин стал работать чрезвычайно эффективно. И если инсулин до этого эксперимента в анализах крови натощак был 7,5 мкЕД/мл, то после данного эксперимента <2 мкЕД/мл. А индекс инсулинорезистентности опустился до 0,44. То есть чувствительность к инсулину была фантастическая.

Мы часто заблуждаемся в том, что вредно, а что полезно в нашем рационе питания

Экспериментов, доказывающих способность отдельных продуктов питания продлевать жизнь не проводится. Хотя существует много наблюдательные исследований, которые то и дело противоречат друг другу, порождая мифы. Чтобы делать хоть какие-то предварительные выводы о пользе продуктов питания, нужно делать обзоры, объединяющие все проведенные до этого исследования, позволяющие найти общие тенденции. А также учитывать остальные критерии, дающие основания подозревать причинно-следственный характер связи продуктов питания с пользой или вредом. Впервые такие критерии сформулировал Брэдфорд Хилл - британский эпидемиолог, связавший курение и рак легких и сделавший много других важных вещей. В несколько видоизмененном виде критерии Хилла используют до сих пор [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677430].

Но даже найденные таким образом полезные или вредные эффекты отдельных продуктов питания могут быть заблуждениями, либо иметь малый эффект, но звучать громко, как звучит опасность красного мяса. Нет однозначных доказательств, что мясо - причина рака. Но мясо также и очень важно, и полезно для организма. Нет достаточных эпидемиологических данных, чтобы считать мясо млекопитающих (красное) мясо канцерогенным. Однако, огромное (около 700 исследований) количество эпидемиологических данных указывает на высокую вероятность (вероятность не является доказательством), что «мясная продукция» (это колбасы, беконы и т.п.) являются причиной рака. При чем вероятно это не из-за температурной обработки, а из-за, например, красителей и других средства, применяющихся в промышленном изготовлении такого мяса. Поэтому это не относится к мясу вообще. Эпидемиологические данные не могут быть доказательством, однако есть высокая вероятность того, что «мясная продукция» — причина рака, учитывая большое количество накопленных данных.

Если даже предположить, что так и есть и «мясная продукция» причина колоректального рака, то насколько велик риск? Риск возникновения колоректального рака в течение жизни у тех, кто употребляет «мясную продукцию», равен примерно 6% и 5% у тех, кто не употребляет. 6%-5%=1% [www.who.int/features/qa/cancer-red-meat/ru]. Если кратко, то, если 100 человек будут многие годы употреблять «мясную продукцию», то 1 человек из 100 заболеет раком именно из-за «мясной продукции».

Много ли это? Сравним с курением. Относительный риск получить рак при употреблении годами «мясной продукции» = 1.18. Тогда как относительный риск получить рак, если годами курить = 30-60. Поэтому «мясная продукция» с большой вероятностью является причиной рака толстой кишки, однако риск очень мал в сравнении с курением. Риск на самом деле очень мал, даже если вообще и будет когда-то доказан, как причина. Важно понимать, что «мясная продукция» с высокой вероятностью является причиной рака, а не любое мясо. Тем не менее мясо также имеет и пользу. Мясоеды хоть и умирают чаще от ишемической болезни сердца и немного чаще от рака, но реже от сосудистых заболеваний мозга и деменций [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657045]. А мозг куда важнее сердца. Сердечно-сосудистые заболевания можно лечить и снижать риски. Можно даже заменить сердце. Но деменцию, в частности болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию до сих пор лечить не умеют, а голову новую пересаживать бессмысленно, так как это уже будем не мы. И в среднем мясоеды живут чуть-чуть дольше вегетарианцев или также [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657045].

Нейродегенеративные заболевания, связанные часто со старением мозга, такие как боковой амиотрофический склероз, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона, представляют серьезную угрозу для здоровья человека. Хотя эти заболевания имеют несколько специфических генетических факторов риска, большинство случаев спорадичны с неизвестными причинами возникновения. Но во многих случаях, факторы окружающей среды в сочетании с генетической предрасположенностью могут способствовать появлению заболевания.

β-N-метиламино-L-аланин (BMAA) (Рис. 11 https://commons.wikimedia.org/wiki/File:3-Methylamino-L-alanine.svg) является экологическим токсином — один из факторов риска нейродегенеративных заболеваний, перечисленных выше.

Это вещество может содержаться в большом количестве в следующих продуктах питания:

1. спирулина (род одноклеточных сине-зеленых водорослей
2. динофитовые водоросли
3. диатомовые водоросли
4. ракообразные
5. рыба
6. β-N-метиламино-L-аланин (BMAA) обнаруживаются и в некоторых наземных растениях, которыми обильно питаются верветки (или Карликовые зеленые мартышки)
Богатое потребление столь популярной сегодня спирулины, ракообразных и рыбы может повысить риски нейродегенеративных заболеваний из-за β-N-метиламино-L-аланина (BMAA) значительно больше, чем казалось ранее. Стоит заметить, что повышенное содержание β-N-метиламино-L-аланина (BMAA) находят в головном мозге людей, с диагнозом болезнь Альцгеймера (смертельное старческое слабоумие), Паркинсона (дрожательный паралич), а также с боковым амиотрофическим склерозом.

Рис.12 – Верветки https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Chlorocebus_pygerythrus.jpg?uselang=ru).

Интересно, что есть такой вид обезьян, как верветки (или Карликовые зеленые мартышки). В рационе их питания много β-N-метиламино-L-аланина (BMAA). У них в головном мозге также обнаруживаются нейрофибриллярные клубки — скопления белка, которые обычно определяются в головном мозге при болезни Альцгеймера. А также у карликовых зеленых мартышек обнаруживаются внеклеточные амилоидные бляшки, аналогичные тем, которые находят у людей с диагнозом болезнь Альцгеймера, Паркинсона, у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом.

Стоит заметить также, что β-N-метиламино-L-аланин (BMAA) взаимодействует с нейромеланином. Нейромеланин — это одна из форм меланина, тёмный пигмент. И возможно поэтому 50% пациентов с болезнью Альцгеймера, Паркинсона и бокового амиотрофического склероза имеют редкую пигментную ретинопатию (появление пятен в задней части глаза) из-за пигмента нейромеланина. В исследованиях β-N-метиламино-L-аланин (BMAA) также хорошо описан, как нейротоксин (токсичен для головного мозга) [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29528516].

Итак, обнаружение β-N-метиламино-L-аланин (BMAA) в мидиях, ракообразных, в рыбе, в водорослях свидетельствует о том, что источники воздействия этого токсина на человека являются более обильными, чем ожидалось ранее. Возможно поэтому чрезмерное потребление рыбы не полезно [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25377533]. Возможно, с этим связано наблюдение в проспективном исследовании, что пескетарианцы (которые не едят мясо, но едят рыбу) чаще умирали от нарушений мозгового кровообращения и инсульта [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26657045]. К тому же Кокрейновский систематический обзор делает выводы, что применение рыбного жира или употребление рыбы и других морепродуктов в рандомизированных контролируемых исследованиях не имеет значимого влияния на общую смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD003177.pub3/full]

Конечные продукты гликирования (КПГ), находятся обильно в жареной животной пище (особенно в жареном мясе). Конечные продукты гликирования могут быть одним из факторов старения и развития или осложнения многих дегенеративных заболеваний, таких как диабет, атеросклероз, хроническая болезнь почек и болезнь Альцгеймера. То, что конечные продукты гликирования из пищи вредны для больных сахарным диабетом доказано в рандомизированных контролируемых исследованиях. Их вред в том, что они, действуя на рецепторы RAGE повышают воспаление и активизируют рецепторы ангиотензина AT1, повышая давление. А вот про людей без сахарного диабета не все так.
Питание с высоким содержанием КПГ должно негативно влиять на здоровье, повышать давление и маркеры воспаления.

Таким образом, было проведено рандомизированное, двойное слепое, перекрестное исследование, чтобы определить, уменьшает ли потребление диет с низким уровнем КПГ воспаление и сердечно-сосудистые риски при избыточном весе и ожирении, но без сахарного диабета. Все участники (N = 20) потребляли диеты с низким уровнем КПГ и с высоким уровнем КПГ поочередно в течение двух недель. Диета с низким уровнем КПГ не меняла систолическое и диастолическое артериальное давление, среднее артериальное давление и пульсовое давление по сравнению с диетой с высоким уровнем КПГ. Изменение общего холестерина, липопротеина низкой плотности, липопротеина высокой плотности и триглицеридов также не отличалось, и не было разницы в маркерах воспаления: интерлейкин-6, С-реактивный белок. Эти данные свидетельствуют о том, что потребление диет с низким уровнем КПГ в течение двух недель не улучшало воспалительный и сердечно-сосудистый профили у взрослых с избыточным весом и ожирением. У этих людей не было сахарного диабета [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28646140 69]. В следующем исследовании не только разница в КПГ, но и в наличии или отсутствии растительного волокна для повышения гликемической нагрузки (ГН) пищи в питании людей без диабета. То есть (высокий уровень КПГ + высокая гликемическая нагрузка) и (низкий уровень КПГ с низкой ГН). Если КПГ могут повлиять негативно, то должны повыситься маркеры воспаления и артериальное давление. Если высокая гликемическая нагрузка должна повлиять негативно, то в дополнении должна снизиться чувствительность к инсулину.

Однако воспалительные маркеры не изменились, а изменилась только чувствительность к инсулину, что показывает, что, возможно, наличие КПГ в пище на здоровых людей за 4 недели негативно не повлияло, а только повлияла негативно высокая гликемическая нагрузка, снижая чувствительность к инсулину. В этом исследовании от питания с высокой гликемической нагрузкой повышалась концентрация PAI-1. Повышенная концентрация PAI-1 может быть очень ранним маркером риска инсулинорезистентности, приводящим к сахарному диабету 2-го типа. Какие можно сделать выводы. Исследования длились 4 и 2 недели. Изменится ли что-то, если есть пищу с только повышенным уровнем КПГ в течение 1 года для здоровых людей? Или да, или нет! Мы пока не знаем. Но одно понятно, что, вероятно, иногда жареную курочку в шаурме с большим количеством свежих овощей — вполне безвредно для здорового человека. Тем более — для спортсмена, который гораздо больше защищен от пищи с высокой гликемической нагрузкой [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5409675].

Негативное отношение к кофе имеет давнюю историю. В 1511 году кофе запретили в Мекке: считалось, что употребление кофе провоцирует мятежные настроения. В 1677 году кофейни запретил английский король Карл II. Предлогом послужила письменная жалоба дам на то, что их мужья, пристрастившись к кофе, перестали выполнять супружеские обязанности. В 1746 году шведское правительство запретило не только кофе, но даже кофейную посуду, в том числе чашки и блюдца. В 1777 году прусский король Фридрих Великий издал манифест, в котором призвал подданных отказаться от кофе и пить пиво. Кофе - один из самых популярных и вместе с тем противоречивых напитков. Всем известно, что чрезмерное потребление кофе влияет на давление и сердцебиение. Поэтому кофе многие интуитивно считают вредным для сердца и сосудов.

В исследованиях кофеин продлевал жизнь животных [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22114686] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26696878]. Чрезмерное потребление кофе вредно для здоровья, однако, в многочисленных исследованиях с участием многих сотен тысяч людей, объединенных мета-анализами мета-анализов, умеренное потребление кофе (1-3 чашки в сутки) снижает общую смертность [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29167102] и на 20% снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, немного задерживает образование мочевой кислоты [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26905267], что полезно для профилактики камней в почках и подагры [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27401353], снижает риск болезни Паркинсона [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16139309], болезни Альцгеймера [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16929246], защищает клетки мозга от старения, снижает риск заболеть сахарным диабетом 2-го типа [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24459154], снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, снижает риск развития депрессии [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26339067] и самоубийств [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819683], защищает печень от цирроза [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26806124] и старения, снижает риск образования желчных камней, защищает от рака печени [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23934579] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238034], почек [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23934579] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28892303], пременопаузального рака молочной железы [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23934579] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29360766] и рака толстой кишки [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23934579].

Но кофе повышает риск инфаркта для тех, у кого плохо работает CYP1A2 (rs762551 +/+), а также в 3 раза повышает риск смерти при генотипе COMT (LL — низкий), если употребляется более 3-х чашек в сутки [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22492992] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16522833] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25595320]. В общем, для людей употребление больше 2-3 чашек кофе в сутки повышает риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Потребление нефильтрованного кофе приводит к увеличению вредного холестерина ЛПНП и уровня триглицеридов, а также к росту уровня сахара натощак и к росту значений воспалительных маркеров. Но фильтрованный кофе не влияет на холестерин и наоборот снижает воспалительные маркеры [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23990273]. Нужно пить только фильтрованный кофе, либо растворимый [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17023717]. Не желательно употреблять кофе тем, кто употребляет оральные контрацептивы, лекарство флувоксамин, куркуму, тмин, мяту, ромашку, одуванчики, зверобой [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20484172] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10381914]. Нельзя употреблять кофе при тяжёлых заболеваниях печени, при гипертонической болезни, при глаукоме [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20706731].

Из чего должен состоять наш рацион

Если принципы питания, такие как снижение гликемической нагрузки, умеренность в еде хорошо исследованы, то доказательств по отдельным продуктам питания очень мало. Золотой стандарт доказательств продления жизни – это долгосрочное рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) с конечной точкой «смертность». Такие РКИ по продуктам питания не проводились. Но выполнено огромное количество наблюдательных исследований, опираясь на которые можно построить гипотезы, используя критерии Брэдфорда Хилла [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677430]. Наиболее вероятные из которых озвучивает Всемирная Организация здравоохранения. Итак, что с высокой вероятностью является полезным?

Американский институт изучения рака рекомендует сделать цельные зерна (например, коричневый рис, пшеница, овес, ячмень и рожь), не крахмалистые овощи и фрукты, орехи, бобы, чечевицу основой своего ежедневного рациона. А точнее - не менее 30 г клетчатки и не менее 400 г фруктов и не крахмалистых овощей каждый день [wcrf.org/dietandcancer/recommendations/wholegrains-veg-fruit-beans]. Среди овощей с наилучшим здоровьем и снижением риска смертности связаны томаты [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28129549 95] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28799780] и капустные [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21593509] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28338764] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29739681]. Собственно говоря, пока и все. Остальные группы продуктов питания имеют недостаточно убедительную статистику – либо мало данных, либо одни исследования часто противоречат другим. Так можно почти по всем продуктам питания найти что-то вредное и что-то полезное.

В 2013 году статистики Джон Иоаннидис и Джонатан Шонфельд рассмотрели “Поваренную книгу Бостонской кулинарной школы” и случайным образом собрали из неё несколько рецептов, которые в сумме содержали 50 ингредиентов [academic.oup.com/ajcn/article/97/1/127/4576988]. Затем они в поисковой базе научных исследований PubMed нашли исследования, изучавшие связь каждого ингредиента с риском онкологического заболевания. Исследования внесли путаницу. Для одних и тех же продуктов питания одни исследования находили риск заболевать раком, а другие - наоборот. Откуда такие противоречия?

• Рак – это не одно, а сотни различных заболеваний, имеющих разные причины. Поэтому логично, что одно и то же вещество может повышать риск одного вида рака и сокращать вероятность другой опухоли.
• В разные периоды жизни (старость/молодость) разные продукты питания по-разному на нас воздействуют.
• Но основная причина в том, что связь – не есть причина. Так кофе может быть связан с раком легких в наблюдательных исследования, потому что употребляющие кофе чаще курят. И рак вызывает не кофе, а курение. Но наблюдательное исследование не может отличить связь от причины. Для это существуют рандомизированные контролируемые исследования, которые по продуктам питания на предмет риска смертности почти не проводятся. Это не удивительно: проводить рандомизированные исследования намного сложнее и дороже. При этом изучать с их помощью питание особенно тяжело: не стоит рассчитывать, что все добровольцы, случайным образом отнесенные в ту или иную группу, будут много лет послушно питаться именно так, как им указывается в исследовании.
• Дорогие продукты питания также могут в исследованиях быть связаны с лучшей продолжительностью жизни. Но это может быть не из-за их целебных свойств, а из-за того, что люди с более высоким доходом, которые их употребляют, в принципе больше живут [https://academic.oup.com/jeea/article-abstract/1/4/821/2280794], возможно, из-за доступности хорошей медицины и меньшего уровня стресса.

Делать выводы на основании отдельных публикаций таких наблюдательных исследований бесполезно. На полках магазинов в красивых книгах, есть описания модных диет и полезных продуктов. Интернет-магазины переполнены целебными БАДами на основе будто полезных ингредиентов из продуктов питания, проверенных в основном на животных и на основе отдельных наблюдательных исследований.

Практические рекомендации

Итак, чтобы с большей вероятностью прожить больше, нужно снижать гликемическую нагрузку своего рациона питания. При этом основу рациона должны составлять не крахмалистые овощи, в меньшей степени фрукты, а также бобовые, цельнозерновые, орехи, оливковое масло. Остальные продукты по желанию. Особенно после 65 лет важно, чтобы рацион питания содержал достаточное количество животного белка (мясо, сыры, творог, птица). Больным сахарным диабетом избегать жареные продукты животного происхождения. Но здоровым людям иногда жареное мясо есть допускается. Вот и все. Но если с продуктами все проще, то как реализовать принцип снижения гликемической нагрузки рациона питания?

• Шаг 1. Покупаем Глюкометр
• Шаг 2. Измеряем глюкозу до еды в покое.
• Шаг 3. Едим.
• Шаг 4. Измеряем глюкозу после еды – через 50 минут. Стараемся, чтобы глюкоза после еды была не выше 6 ммоль/л. (для людей без сахарного диабета 2-го типа)
• Шаг 5. Через месяц такого контроля за рационом питания, сдаем анализ утром натощак, с определением в крови глюкозы и инсулина. Рассчитываем индекс инсулинорезистентности HOMA-IR. Глюкоза ммоль/л * Инсулин (мкМЕ/мл) / 22,5 = HOMA-IR.
• Шаг 6. Если HOMA-IR не выше 2.7, а в идеале 1.4, то делаем целевой уровень глюкозы через 50 минут после еды менее строгим – например, 7 ммоль/л.
• Шаг 7. Ищем свои рецепты и свои количества пищи, чтобы обходиться без глюкометра в будущем, просто опираясь уже на свой опыт. Учимся готовить новые блюда.
• Шаг 8. Периодически сдаем анализ крови для расчета HOMA-IR для контроля. Со временем это придется делать все реже и реже.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Автор статьи — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич, основатель исследовательского проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека "Лаборатория Экспертных Исследований Тераностика_про" (nestarenie.ru/slb-expert_.html), создатель экспертной системы Тераностика_про, основатель Nestarenie Camp (https://nestareniecamp.ru), со-основатель on-line курса Nestarenie, автор книги "Диагностика старения" (https://nestarenie.ru/Diagnostika.pdf), и со-автор книги "Как дожить до 22 века" (http://book.hostenko.com), создатель блога https://nestarenie.ru, Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru

Группа nestarenieRU в Facebook www.facebook.com/groups/nestarenie

Мой аккаунт в Facebook: https://www.facebook.com/nestarenieRU

YouTube-канал https://www.youtube.com/c/nestarenieRU

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие - в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

1. 1. • Карта Viza (доллары): 4215 8901 1587 0138 для переводов за пределами РФ
      • Карта МИР в Сбере (рубли):  2202 2032 1501 6686 (МАЙЯВИ Ч.) - на территории РФ