Пищевые добавки для продления жизни

Содержание:

  1. Тераностика старения
  2. Мелатонин
  3. Четвертый по счету витамин
  4. Внешний антианемический фактор
  5. Железо
  6. Витамины «коагуляции»
  7. Глюкозамин сульфат
  8. Комбинация селена и коэнзима Q10

Тераностика старения – это терапия пациентов с определенными диагностическими параметрами, показавшая эффективность для увеличения продолжительности жизни в клинических исследованиях. 

Терапия - это любое лечебное воздействие. Если пищевая добавка (он же БАД по классификации РФ) что-то лечит, значит применение с этой целью тоже является терапией. Параметры организма - это любые показатели организма, которые можно измерить, например, уровень глюкозы в крови, окружность талии, возраст, пол и т.п. Клинические исследования в нашем случае - это исследования не на животных, а на людях с целью выявить воздействие на их здоровье каких-то терапий.

Тераностика старения – это терапия пациентов с определенными диагностическими параметрами, показавшая эффективность для увеличения продолжительности жизни в клинических исследованиях. 

Согласно тераностике старения любая пищевая добавка может быть эффективна для продления жизни только для людей с определенным набором параметров организма. В то время, как с другим набором параметров эта же пищевая добавка может быть не полезна или даже вредна. Так наличие ишемической болезни сердца или перенесенный инфаркт - это тоже параметры организма. Омега-3 чуть-чуть снижают риск умереть у людей при ишемической болезни сердца или после инфаркта - здравоохранение должно потратить 25 000 евро на омега-3, чтобы добавить в сумме 1 год жизни в популяции [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17575805]. Однако, омега-3 абсолютно бесполезен для людей без диагностированных врачом опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Так многоцентровое клиническое исследования в 21 стране мира лечения с помощью омега-3 (эйкозапентаеновая кислота 4 г/сут) прекратилось досрочно из-за отсутствия эффективности [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30125052].

Согласно тераностике старения эффективность, доказанная на животных, но не проверенная в клинических исследованиях, не может считаться полезной для людей. Так, например, акарбоза продлевала жизнь долгоживущих мышей [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30688027], однако, в клинических исследованиях акарбоза до сих пор не доказана для снижения риска смертности, либо неблагоприятных событий у людей [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28917545]. Аспирин продлевал жизнь мышам [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18631321], но повышал риск умереть от рака в клинических исследованиях у пациентов от 70 лет и старше [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30221595].

Согласно тераностике старения эффективность измеряется в годах жизни, а не в каких-то полезных механизмов. Так все пищевые добавки имеет и полезные, и вредные механизмы, но воздействие пищевой добавки или лекарства в сумме может оказать вред. Например, внутривенное введение лекарств для лечения артериального давления группы БРА у экспериментальных животных увеличивают количество АСЕ2, что выглядит, как потенциально вредное с точки зрения риска и прогноза Covid-19 воздействие [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32186711] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15897343]. С другой стороны, эти же лекарства блокируют рецепторы АТ1, что позволяет снижать проницаемость легочных сосудов для вируса, вызывающего COVID-19, и может защитить от повреждения легких, а не подвергать их более высокому риску развития COVID-19 [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32129518]. Такая блокада рецептора АТ1 ослабляла тяжелые повреждения легких в животной модели инфекции коронавирусом SARS-CoV [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16001071]. А АСЕ2 даже имеет защитное действие при остром респираторном дистресс-синдроме, характерном для COVID-19 [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16007097]. Напомню, что к лекарствам группы БРА относится телмисартан. Только клинические исследования покажут полезен ли телмисартан или вреден при COVID-19.

Тераностика старения – это терапия пациентов с определенными диагностическими параметрами, показавшая эффективность для увеличения продолжительности жизни в клинических исследованиях.  В этом определении и кроется разгадка о том, как определить, сможет ли пищевая добавка увеличить продолжительность и кому, а кому бесполезна или вредна.

Мелатонин

Даже легкий дефицит сна отнимает 1,5-2 года жизни [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17969458]. Чем больше дефицит сна, тем больший вред. Длительная потеря сна у животных приводит к летальному исходу вследствие системной инфекции и сепсиса условно-патогенными бактериальными микроорганизмами [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8238617].

На рисунке - крушение рейса 3407 авиакомпании Colgan Air.

В 2009 году рейс 3407 авиакомпании Colgan Air потерпел крушение. Погибли 50 человек. Усталость пилотов - официальная причина. В 2010 году произошло 10 инцидентов, когда авиадиспетчеры засыпали во время смены [faa.gov/news/fact_sheets/news_story.cfm?newsId=11857]. В итоге был пересмотрен режим труда и отдыха авиадиспетчеров. Дефицит сна из-за позднего засыпания связан с повышенным риском смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании участвовали 433 268 взрослых в возрасте 38-73 лет. Срок наблюдения - 6,5 лет [tandfonline.com/doi/full/10.1080/07420528.2018.1454458]. Таким образом, исключение дефицита сна важно для долголетия. А часто, как в случае с авиакатастрофой рейса 3407, исключение дефицита сна важно критически.

Рандомизированное контролируемое исследование с участием более 100 человек не нашло доказательств эффективности мелатонина для лечения бессонницы [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20569455]. Тогда при чем тут мелатонин? Мелатонин - это не снотворное. Он не помогает спать лучше. Но он дает сигнал о том, что пора спать. Многие люди хорошо спят, если заснут. Но часто они не могут заснуть. И вот тогда мелатонин в ряде случаев может помочь. Так сигнал о том, что пора спать, запаздывает у людей с синдромом позднего засыпания, либо с синдромом не-24 часового цикла сна и бодрствования. Также сигнал о том, что пора спать, временно не адекватен при смене часовых поясов. FDA США одобрила тасимелтеон, агонист рецепторов мелатонина 1 и 2-го типов для управления синдромом не-24-часового цикла сна–бодрствования. Сам мелатонин, вероятно, эффективнее, но он не регулируется FDA США [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26414986].

Пик мелатонина в организме зависит от того, как быстро «супрахиазматическое ядро» мозга (он же центр сна) после получения сигнала об освещении передает информацию в шишковидную железу для синтеза мелатонина [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11058797].

Существует мнение, что мелатонин нужно употреблять за 1 час до сна. Однако, у людей с синдромом позднего засыпания и с синдромом не-24 часового цикла сна и бодрствования, мелатонин необходимо применять гораздо раньше. 0,5 мг мелатонин применяется за 6 часов до момента прогнозируемого наступления сна, если засыпать, когда тело само пожелает. Это может сдвинуть время естественного засыпания на 90 минут назад (± 30 минут). После этого, как только будет достигнута новая устойчивая точка естественного засыпания (переоценка через неделю или две), можно пересчитать время естественного засыпания. На практике может потребоваться до 3 таких шагов [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29445534].

Существует и синдром раннего засыпания. В таком случае человек засыпает ранним вечером и просыпается уже посреди ночи. В итоге это также может способствовать дефициту сна. Врач может назначить лечение мелатонином в дозе 0,5 мг сразу при пробуждении посреди ночи [sciencedirect.com/topics/neuroscience/advanced-sleep-phase-disorder]. После употребления мелатонина следует попытаться продолжить сон.

Внимание: Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

Четвертый по счету витамин

Рахит – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и нарушением минерализации костей, а также с нарушением развития нервной системы.

На рисунке - дети с нарушением формирования костей из-за рахита.

Давно было замечено, что рыбий жир лечит рахит у детей. В 1922 году Элмер Макколлум модифицировал рыбий жир, разрушив в нем витамин А. Он пытался показать, что именно дефицит тогда уже известного витамина А вызывает рахит. И стал проводить эксперименты на новорожденных щенках с рахитом. При этом добавление в пищу рыбьего жира без витамина А по-прежнему излечивало больных собак от рахита. Фактор, имеющийся в жире печени трески, он назвал витамином D, так как что это был четвертый по счету из открытых витаминов [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15173387].

С тех пор вокруг витамина D выросло много мифов о будто его полезных свойствах. Ему приписывали и до сих пор приписывается способность лечить аутоиммунные заболевания, диабет, укреплять иммунитет и даже защиту от Covid-19. А также приписывается польза больших доз и высоких уровней этого витамина в крови. Все это не имеет доказательств. Только 400-1000 МЕ витамина D3 в сутки и только уровень в крови не выше 20 нг/мл полезны.

Исследование Димитриоса Пападимитриу из Афинского университета (Греция) в 2017 году показало, что низкий уровень витамина D (25-(OH)) в крови связан с более высоким риском смертности, с ожирением и более высоким артериальным давлением, с сахарным диабетом 2 и 1 типов [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28768407]. Он предложил стремиться к поддержанию уровня витамина D (25-(OH)) в крови в диапазоне 40–56 нг/мл [www.jpmph.org/journal/view.php?doi=10.3961/jpmph.16.111]. Но это предложение является ошибкой. Так как связь низкого уровня (менее 40 нг/мл) витамина D (25-(OH)) в крови с рисками не означает, что эти риски возникают именно из-за того, что витамин D (25-(OH)) снижается в крови ниже 40 нг/мл. Дальнейшие рандомизированные двойные плацебо-контролируемые исследования подтвердили, что эта связь не является причиной [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28686645] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28539415]. Есть только доказательства целесообразности повышения уровня витамина D (25-(OH)) в крови, если он ниже 20 нг/мл.

Но давайте пофантазируем. Если бы любая связь автоматически являлась причиной, то мир бы сильно изменился. На месте родственников людей, погибших, запутавшись в своих простынях, я бы подал в суд на компании, производящие или импортирующие сыр в США. Потому, что потребление сыра на душу населения (США) имеет сильную положительную связь с количеством людей, которые умерли, запутавшись в своих простынях. Коэффициент корреляции = 0.947091 [http://tylervigen.com/view_correlation?id=7]. Выглядит абсурдным? Вот также абсурдно и повышать уровень витамина D (25-(OH)) в крови выше 40 нг/мл. Солнечный свет может снижать уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, снижать уровень артериального давления и улучшать чувствительность к инсулину независимо от витамина D, как показали в 2016 году британские ученые из Эдинбургского университета [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26766556]. Ультрафиолетовое излучение от солнца вызывает высвобождение NO из кожи, который затем попадает в кровь и вызывает снижение артериального давления, а также не зависимо от инсулина способствует лучшему проникновению глюкозы в клетку, что и снижает риск ожирения и сахарного диабета.

Существуют данные, что как дефицит, так и высокий уровень витамина D связаны с кальцификацией сосудов. Негативные эффекты, связанные с избытком витамина D, включают гиперфосфатемию, гиперкальциемию, повышение уровня матриксных металлопротеиназ (MMP), медиальную кальцификацию, артериальную жесткость и гипертрофию левого желудочка (academic.oup.com/ndt/article/27/5/1704/1844110). Кроме того, избыток витамина D блокирует белок долголетия Клото (vitamindwiki.com/Vitamin+D+-+Health+panacea+or+false+prophet+%28Klotho+gene%29+–+Jan+2013). Клото продлевает жизнь также мощно, как и низкокалорийное питание (ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123266). Клото блокирует кальцификацию и фиброз (cbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3014041) (ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23034937). Клото противодействует старению, являясь мощным ингибитором образования 1,25-дигидроксивитамина D3 [1,25(OH)2D3], а потому и минерального обмена. У мышей с низким Клото избыточное образование 1,25(OH)2d3 приводит к гиперкальциемии, гиперфосфатемии и кальцификации сосудов, ускоренному старению и ранней смерти. Мыши с низким Клото страдают от более быстрой деградации внеклеточного матрикса. А витамин D-недостаточное питание продлевает продолжительность жизни мышей с дефицитом Клото (ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538435). Учитывая, что безопасность витамина D выше 56 нг/мл не проверена, то доклинические данные стоит принимать во внимание, к тому же, что еще и уровень витамин D выше 20 нг/мл не дает никаких преимуществ для продолжительности жизни ни в одном РКИ. Если простыми словами, то высокие дозы витамина D могут вызвать камни по почках и ускоренное старения почек из-за снижения Клото. Это верно и для людей. Высокие дозы витамина D повышают риск образования камней в почках у людей [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24937025] [ubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30180273]. А также высокие дозы витамина D (4000 МЕ в сутки) у людей при почечной недостаточности повышают риск потребности в имплантируемых устройствах механической поддержки кровообращения [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28498942].

Применение витамина D с кальцием было связано с увеличением частоты образования камней в почках [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16481635] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28350929].

Следующий обзор показал, что в РКИ проверяли способность самостоятельных добавок кальция, добавок кальция + витамин D повышать риск камней в почках. Но не проверяли может ли самостоятельно витамин D повышать риск камней в почках. Самостоятельные добавки кальция не повышали риск камней в почках, а вместе с витамином D повышали «For calcium alone compared with placebo, the pooled ARD for incident kidney stones over 2 to 4 years was 0.00% (95% CI, −0.88% to 0.87%) and the pooled RR was 0.68 (95% CI, 0.14 to 3.36; I2 = 0.0%; 3 RCTs [1259 participants]), suggesting no association. For vitamin D combined with calcium compared with placebo, a statistically significant association for increase in incidence was found (pooled ARD, 0.33% [95% CI, 0.06% to 0.60%]; pooled RR, 1.18 [95% CI, 1.04 to 1.35]; I2 = 0.0%; 3 RCTs [39 213 participants]).» [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29677308]. Учитывая, что экспериментов по проверке способности витамина D без кальция повышать риск камней в почках не проводилось, а сами добавки кальция в одиночку не повышали риск камней в почках, стоит разобраться в биологической роли витамина D в камнеобразовании.

Метаанализ показал, что повышенный уровень витамина D в крови связан с камнями в почках [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28335477]. Кальцитриол - активный метаболит витамина D3 повышает абсорбцию кальция в почках [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562593]. Вероятно, поэтому наблюдается в экспериментах у людей и у животных, что совместный прием кальция с витамином D повышает риск камней в почках. У крыс ситуация с витамином D похожа на людей. Введение кальция с питьевой водой не способствовало образованию значительных камней. Напротив, введение кальция и витамина D одновременно способствовало развитию крупных камней. Но ведь кальцитриол может способствовать абсорбции кальция, например и при высоком употреблении кальция из продуктов питания.

Большое плацебо-контролируемое исследование предоставило доказательства того, что гиперкальциурия и гиперкальциемия часто возникают у пациентов, получающих витамин D + добавки кальция [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24937025]. У некоторых предрасположенных лиц может потенциально развиться или ухудшиться гиперкальциурия после переизбытка витамина D даже не зависимо от добавок кальция.

Крупнейший метаанализ пришел к выводу, что добавление витаминов D2 и D3 приводило к изменениям в метаболизме кальция с повышением риска гиперкальциемии и гиперкальциурии, хоть и не увеличивало риск сообщаемых камней в почках [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27604776], возможно потому, что включенные в него РКИ были продолжительностью не более 2-х лет. Этот анализ показал, что витамин D сам по себе, даже когда добавки кальция не применялись, значительно увеличивает риск гиперкальциурии. Поскольку витамин D может увеличить образование камней в почках за счет увеличения экскреции кальция с мочой, то необходимы долгосрочные исследования, чтобы проверить это.

Распространенное назначение добавок витамина D среди населения в целом может увеличить риск образования камней в почках у пациентов, склонных к развитию гиперкальциурии [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29562593]. Но как выявить предрасположенных пациентов - это задача будущего. Хоть гены и имеют значение, однако эпигенетика может изменять их работу.

Итак, целесообразность повышения уровня витамина D (25-(OH)) в крови выше 40 нг/мл не подтвердилась в экспериментах [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28686645] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28539415], а точнее в рандомизированных двойных слепых плацебо контролируемых экспериментах, которые являются золотым стандартом проверки эффективности любого лекарства в доказательной медицине.

Витамин D3 в дозировке 400–1000 МЕ в сутки врач может рекомендовать при содержании 25(OH)D в крови ниже 20 нг/мл. В таком случае это может снизить риск смертности и добавить около 1,5 лет жизни [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28539415]. Если же уровень 25(OH)D в крови ниже 10 нг/мл, то терапия витамином D3 может увеличить продолжительность жизни на 5 лет [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28539415].

Только прием витамина D3 в дозе 400–1000 МЕ в сутки снижал смертность. Более высокие дозы, употребляемые месяцами и годами, могут оказаться небезопасными.

Внешний антианемический фактор

До 1926 года в США ежегодно умирало около 50 000 пациентов от пернициозной анемии, вызванной нарушением всасывания в желудке витамина B12. Анемия - состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов (красных клеток крови) и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови. В 1926 году на съезде в Атлантик-Сити Майнот и Мерфи сообщили о сенсационном открытии - 45 пациентов с пернициозной анемией были излечены благодаря приему большого количества сырой печени. Клиническое улучшение было очевидным, и обычно наступало в течение 2 недель. За это Майнот, Мерфи и Уиппл получили Нобелевскую премию по медицине в 1934 году. Три года спустя Уильям Касл обнаружил, что заболевание связано с каким-то фактором в желудке. Люди с удаленным желудком часто умирали от пернициозной анемии, а употребление в пищу печени не помогало. Этот фактор, присутствующий в слизистой оболочке желудка, был назван «внутренним» или «фактором Касла» и был необходим для связывания «внешнего фактора» из пищи. «Внутренний фактор» отсутствовал у пациентов с пернициозной анемией. В 1948 году «внешний фактор» был изолирован в кристаллической форме из печени, а информация о нем опубликована Карлом Фолкерсом и его сотрудниками. Его назвали витамином B12. И теперь его можно просто ввести прямо в кровь с помощью инъекций. Сегодня в научных исследованиях зафиксированы случаи, когда терапия анемии витамином B12 спасала людей и в среднем возрасте [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30285873], и в молодом [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25976204]

У пожилых людей, у которых часто нарушено усвоение витамина B12 в желудке [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30847487], а также нарушен транспорт витамина B12 в клетки головного мозга. Анемия связана с увеличением заболеваемости и смертности у пожилых людей [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30252420] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30847487]. А аномально низкие уровни гемоглобина являются фактором риска болезни Альцгеймера, особенно если параллельно есть и дефицит витамина B12
[ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27003215]. Болезнь Альцгеймера – это прогрессирующее неизлечимое нарушение функций мозга, которое приводит к потере памяти, деградации личности, инвалидности и, в итоге, к смерти. Почему витамин B12 становится в дефиците у пожилых? Причин много, но наиболее частые из них заключаются в том, что витамин B12 не может усваиваться в желудочно-кишечном тракте из-за операций по удалению части желудка [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26931339], части подвздошной кишки, или аутоиммунных заболеваний, приводящих к отсутствию внутреннего фактора (фактора Касла), из-за возрастных заболеваний, вызывающих атрофию слизистой оболочки желудка и отсутствие соляной кислоты в желудочном соке, из-за высокой концентрации паразитов и бактерий в тонком кишечнике, поглощающих витамин B12 [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15289425].

В статье 2016 года опубликованы результаты исследования образцов лобной коры головного мозга умерших людей разных возрастов, в том числе еще не рожденных. Исследователи наблюдали, что сывороточный уровень витамина B12 в анализах крови живых пожилых пациентов в популяции мог быть нормальным, но его уровень в лобной коре головного мозга имел тенденцию снижаться с возрастом, что было показано при изучении образцов лобной коры головного мозга умерших людей разных возрастов [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26799654].

В рандомизированном контролируемом исследовании пациентов старше 70 лет было показано, что ускоренная атрофия головного мозга у пожилых людей может быть замедлена при лечении витаминами группы B, в том числе витамином BB12 [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20838622] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26799654].

Но не только возраст и болезни, и стиль питания могут снижать уровень витамина B12. В одном из исследовании средний сывороточный уровень витамина B12 у вегетарианцев составлял 238+/-71 пг/мл, тогда как в контрольной группе в среднем 401+/-170 пг/мл [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28678220]. Несмотря на то, что у вегетарианцев уровень витамина B12 может быть ниже нормы, они могут не иметь симптомов анемии, что затрудняет своевременное выявление этого опасного состояния. Уровень гемоглобина в общем анализе крови может быть нормальным, так как они потребляют достаточный уровень фолатов, маскирующий дефицит витамина B12. Но могут наблюдаться симптомы повреждения нервной системы [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11146329], такие как онемение и/или покалывание в наружных конечностях, снижение чувствительности к вибрации, снижение остроты зрения, неустойчивость, плохая координация движений, капризность, снижение скорости мышления, ухудшение памяти, спутанность сознания, возбуждение, депрессия, бред, галлюцинации.

Таким образом, старые референсные значения уровня витамина b12 не менее 200 пг/мл не исключают дефицит витамина B12 в мозге, особенно у людей после 40 лет. Уровень метилмалоновой кислоты - более чувствительный маркер выявления дефицита витамина B12 у пациентов без анемии [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8506883] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7977446] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3551712] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2339683] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2266346] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1447433]. Так в 6-летнем исследовании более высокая концентрация метилмалоновой кислоты наиболее точно предсказывала более быстрые темпы снижения когнитивных функций, оцениваемые вначале исследования, через 3 года, через 6 лет с помощью нескольких когнитивных тестов (Восточно-Бостонский тест немедленного и отсроченного воспоминания, Краткая шкала оценки психического статуса, Symbol Digit Modalities Test) [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19171834]. Тогда, как уровень гомоцистеина не имел прогностического значения. В исследовании больничных пациентов анализ метилмалоновой кислоты в моче был на 100% чувствительным и на 99% специфичным при выявлении пациентов с клиническим дефицитом витамина B12 [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3551712].

Рисунок. Статус витамина B12. График разделен на четыре квадранта (I-IV), основанные на нормальных диапазонах для сывороточного витамина B12 и уровня метилмалоновой кислоты в моче. Круглые маркеры на графике - субъекты с повышенной концентрацией метилмалоновой кислоты; квадратные маркеры - субъекты с нормальной концентрацией метилмалоновой кислоты B12 [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11146329].

Исследования показывают, что даже при нормальном уровне витамина B12 (не ниже 200 пг/мл) у веганов может встречаться дефицит внутриклеточного витамина b12 [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11146329], определяемого, как концентрации метилмалоновой кислоты в моче выше 4,0 мкг/мг креатинина (рис). И только при уровне сывороточного витамина B12 около 500 пг/мл не встречалось повышения уровня метилмалоновой кислоты.

Симптомы дефицита витамина B12. При легкой недостаточности: усталость, пониженное количество эритроцитов в крови. При умеренном дефиците: болезненность языка, язвы ротовой полости, одышка, желтушное окрашивание кожи, выпадение волос и сильная боль в суставах, а также ненормальное ощущение кожи (покалывания, озноб, жжение, онемение) и шум в ушах. Тяжелый дефицит: сердечная недостаточность, изменения рефлексов (рефлекс — это автоматическая реакция на раздражитель), проблемы с памятью, раздражительность, атаксия (отсутствии произвольной координации мышечных движений), аномалии походки, изменении речи и аномалии движений глаз, снижение способности ощущать вкус, депрессию, тревогу, чувство вины, бред, галлюцинации, несвязанная речь, ступор. Ступор - это состояние, при котором человек почти полностью не реагирует и реагирует только на интенсивные раздражители, такие как боль [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25189324].

Старые референсные значения сывороточного уровня витамина B12 от 200 пг/мл и выше не могут гарантировать отсутствие дефицита витамина в головном мозге. В будущем целесообразно пересмотреть оптимальные значения, хотя бы для людей в возрасте старше 40 лет и для всех, кто имеет симптомы поражения нервной системы. Вероятный оптимальный уровень сывороточного витамина B12 у людей старше 60 лет - это 500 пг/мл, а у более молодых - 300 пг/мл. Если уровень сывороточного витамина B12 ниже 500 пг/мл, то можно рассмотреть целесообразность терапии витамином B12 в виде пищевых добавок метилкобаламина. Если же уровень сывороточного витамина B12 ниже 200 пг/мл, то врач может рекомендовать инъекции витамина B12.

Железо

Более пятидесяти исследований показали, что дефицит железа у детей является причиной когнитивных и поведенческих расстройств, часть из которых необратима даже после 10-летнего лечения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28622777]. Анемия, возникающая в результате дефицита железа, приводит к недостатку питания мозга кислородом [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26363510] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18494187], что в самых тяжелых случаях заканчивается смертью. Анемия диагностируется по уровню гемоглобина в крови. Проспективный (6 лет наблюдения) анализ 13 133 участников (средний возраст 57 лет) показал, что уровень гемоглобина в крови менее, чем 130 г/л для мужчин и менее, чем 120 г/л для женщин был связан со значительно более низкими показателями когнитивного теста. 

В рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что бобы, обогащенные железом, улучшают внимание и память, если применяются в питании людей с уровнем ферритина ниже 15 мкг/л и уровнем гемоглобина ниже 120 г/л [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28954841]. Мясо млекопитающих и печень - хороший источник железа в питании. Растительная пища для этой цели не пригодна. Даже ежедневное потребление говядины в течение 16 недель при дефиците железа у молодых женщин улучшало когнитивный спад [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24379009].

Если уровень ферритина в крови ниже 15 мкг/л, а гемоглобина ниже 120 г/л, то скорее всего причина плохой памяти и других когнитивных расстройств - это дефицит железа.

Витамины «коагуляции»

Витамин К был открыт в 1929 году датским ученым Хенриком Дамом, проводившем опыты на цыплятах, находившихся на обезжиренной диете. Через несколько недель такого питания у цыплят появились кровоизлияния в подкожную клетчатку и мышцы. Из жира были выделены вещества, способствующие повышению свертываемости крови. Эти вещества получили название витаминов К, то есть витаминов «коагуляции». О витамине К вспоминают тогда, когда любая царапина долго не заживает и упорно кровоточит, а небольшой ушиб вызывает значительную гематому. Все это может быть из-за плохой свертываемости крови, причиной которой может оказаться недостаток в организме витамина К.

MGP (матричный Gla-белок) – белок принадлежит группе, называемой витамин K-зависимые белки. Матричный Gla-белок (MGP) является важным ингибитором кальцификации. Функция MGP сначала была определена у трансгенных MGP-дефицитных мышей, которые рождались нормальными, но затем у них развивалось отложение кальция в артериях в течение первых недель жизни, приводя к разрыву аорты и гибели в течение нескольких недель после рождения [info-farm.ru/alphabet_index/m/matriksnyjj-gla-protein.html]. Существуют разные виды MGP. Один из таких белков - это dp-ucMGP, который изучается, как мишень витамина К2 (МК-7). Dp-ucMGP – десфосфо-некарбоксилированный матричный Glu-белок [rupubmed.com/diabet/2620]. Витамин К2 (МК-7) катализирует карбоксилирование остатков глутаминовой кислоты (Glu) в γ-карбоксиглутамат (Gla). В рандомизированном контролируемом исследование показано, что добавление витамина К2 (МК-7) в рацион питания дозозависимо уменьшает уровень dp-ucMGP, но не влияет на другие виды MGP. Dp-ucMGP может служить неинвазивным маркером уровня витамина К2 (МК-7) в организме [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23062766].

От кальцификация сердечно-сосудистой системы умирают 17 миллионов человек ежегодно. Атеросклеротические бляшки с кальцинатами находят уже у 85% людей старше 40 лет. После 40-летнего возраста уровень dp-ucMGP в сыворотке крови начинает увеличиваться, как показано при исследовании 896 здоровых добровольцев [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24296867].

13- летнее проспективное когортное исследование с участием 644 взрослых показало положительную связь между dp-ucMGP и индексом хрупкости даже после корректировки на возраст, пол, образование, индекс массы тела, курение, потребление алкоголя, скорость клубочковой фильтрации [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31069456]. Хрупкость измерялась с помощью 32-бального индекса слабости (АЛИС - Амстердам Лонгитюдное Исследование Старения). АЛИС включаем самооценку хронических состояний, функциональных ограничений, самооценку здоровья, шесть баллов по шкале депрессии CES-D, самооценку жалоб на память, четыре балла по результатам мини-обследования психического состояния (MMSE) и физической работоспособности.

У пациентов старше 55 лет без кардиоваскулярных заболеваний самый высокий уровень dp-ucMGP вначале наблюдения был связан с более чем 2-х кратным ростом риска сердечно-сосудистых заболеваний в сравнении с самым низким уровнем dp-ucMGP после 5,6 лет наблюдения [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24210635].

А по данным ученых из Маастрихского Университета (Нидерланды) сывороточный уровень dp-ucMGP выше, чем 437 пмоль/л связан с самым высоким риском общей смертности в сравнении с уровнем dp-ucMGP от 130 до 437 пмоль/л [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25421980]. 

В 2009 году было опубликовано большое исследование Университетского медицинского центра Утрехт (Нидерланды), среди 16 057 женщин в возрасте от 49 до 70 лет без сердечно-сосудистых заболеваний вначале наблюдения. В течение более чем 8 лет наблюдали за их диетическим потреблением витамина К. Потребление высокого количества витамина К2, особенно К2 (МК-7), К2 (МК-8), К2 (МК-9), было связано сокращением риска ишемической болезни сердца. Наибольшее сокращение риска было связано с потреблением витамина К2 (МК-7) [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19179058]. Ранее в Роттердамском проспективном когортном исследовании было показано, что диетическое потребление витамин К2 среди 4807 мужчин и женщин в возрасте от 55 лет и старше, которых наблюдали в течение 7-10 лет, было связано с сокращением смертности от всех причин, эквивалентному дополнительным 9-ти месяцам жизни. Также диетическое потребление витамина К2, но не витамина К1 было связано с более низким риском кальцификации аорты и с более низким риском смертности от ишемической болезни сердца [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15514282]. А в проспективном когортном исследовании 2017 года было показано, что более высокое (31.4 мкг/сут ± 11.8) диетическое потребление витамин К2 (МК-7) в сравнении с более низким (6.8 мкг/сут ± 4.1) потреблением, но не витаминов К1 или К2 (МК-4) среди 33 289 участников в возрасте от 20 до 70 лет, которых наблюдали в течение 16,8 лет, было связано со снижением риска смертности от ишемической болезни сердца [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27640076]. Вообще было показано, что после употребления витаминов К2 (МК-7) и К2 (МК-4) в виде добавок витамин К2 (МК-4) не усваивается [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23140417]. Это еще одно объяснение большей эффективности витамина К2 (МК-7).

В последние годы было показано, что артериальная жесткость независимо и положительно связана с риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Кальцификация может изменять как функциональные, так и структурные свойства сосудов, приводя к увеличению жесткости артерий. Высокий уровень dp-ucMGP в сыворотке крови был независимо и положительно связан с жесткостью и эластичностью артерий даже после корректировки на общие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний среди 1001 добровольцев [ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/HYPERTENSIONAHA.115.05177]. Было бы интригующе в результате контролируемого эксперимента выяснить, может ли увеличивать эластичность артерий терапия витамином К2 (МК-7), который способен снижать уровень dp-ucMGP. В 2015 году было опубликовано рандомизированное контролируемое исследование, опубликованное учеными из Маастрихтского Университета (Нидерланды). Для исследования было набрано 244 здоровых женщин в возрасте постменопаузы, которых разделили на группу плацебо и экспериментальную группу. Женщинам из экспериментальной группы давали 180 мкг витамина К2 (МК-7) в течение 3-х лет. Также к исследованию не были допущены пациенты с нарушением свертываемости крови, с остеопорозом, а также пациенты, применяющие кортикостероиды, бисфосфонаты или гормонозаместительную терапию. Терапия витамином К2 (МК-7) улучшила параметры артериальной жесткости, но только у женщин с повышенным уровнем сывороточного dp-ucMGP. В результате эксперимента терапия витамином К2 (МК-7) сократила уровень сывороточного dp-ucMGP на 50% по сравнению с плацебо [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25694037].

Теперь есть доказательства, что в период постменопаузы для женщин и для мужчин, начиная с 55-летнего возраста терапия витамином К2 (МК-7) при отсутствии противопоказаний из-за нарушений свертываемости крови безопасна и даже может продлить жизнь. Максимального эффекта от терапии витамином К2 (МК-7) можно ожидать не ранее, чем через год, так как максимальное снижение уровня dp-ucMGP достигается через год терапии [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29292751]. Дефицит витамина К2 (МК-7), определяемый на основании повышенного уровня dp-ucMGP встречается у 31% людей в возрасте 53 ± 12 лет (особенно у мужчин) [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29292751]. Просто по уровню витамина К2 в крови иногда не представляется возможным оценить уровень сывороточного dp-ucMGP [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28756183]. Витамин К2 (МК-7) может менять эффективность лекарств, принцип действия которых заключается в блокировании синтеза витамин-К-зависимых факторов свертывания крови в печени, например, варфарина. Поэтому врачам стоит обращать на это внимание. Для остальных же людей без нарушения свертываемости крови терапия витамином К2 (МК-7) не повышала риски тромбоза в исследованиях. Так в исследованиях на животных витамин К принимаемый даже в дозировках в сотни раз превосходящих те, которые использовались для людей, не было обнаружено риска тромбообразования [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9247360]. И рандомизированное контролируемое исследование не нашло доказательств того, что высокие дозы витамина К2 (МК-7) - до 360 мкг/сут могут повлиять на свертываемость крови у людей в возрасте от 18 до 45 лет без нарушений свертывания крови [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22289649]. Любители корицы должны помнить, что корица содержит кумарин. А именно кумарин и его производные блокируют в печени синтез витамин-К-зависимых факторов свертывания крови, что может повышать риск кальцификации артерий [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639690].

Кальцификация двустворчатого аортального клапана с последующим кальцифицирующим стенозом аортального клапана, нарушающим нормальный ток крови из сердца, является опасной для жизни пациента проблемой. Единственным доступным методом лечения является замена клапана. В 2018 году стартовало новое рандомизированное контролируемое исследование, которое должно проверить гипотезу эффективности витамина К2 (МК-7) в дозе 360 мкг в сутки в течение 18 месяцев для лечения кальцификации аортальных клапанов [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29561783]. Если гипотеза будет подтверждена этим экспериментом, то, вполне, вероятно, витамин К2 (МК-7) будет зарегистрирован уже ни как пищевая добавка, а как лекарство. И купить его можно будет только по рецепту.

Вывод: Витамин К2 (МК-7) в дозировке 50-180 мкг в сутки в виде пищевых добавок при отсутствии противопоказаний врач может рекомендовать женщинам в постменопаузе, а также мужчинам после 55 лет, а также пациентам, регулярно употребляющим статины по назначению врача. А для взрослых людей диета, составленная из таких продуктов питания, чтобы получать с пищей витамина К2 (МК-7) в среднем 31.4 мкг/сут и более, вероятно, снизит риск смертности от ишемической болезни сердца.

Купить Витамин К2 (МК-7) в капсулах можно по ссылкам: Natural Factors, витамин K2, 100 мкг, 60 вегетарианских капсул, либо Jarrow Formulas, MK-7, витамин K2 в форме MK-7, 90 мкг, 120 мягких таблеток, либо Jarrow Formulas, MK-7, 90 мкг, 60 капсул, либо Life Extension, небольшая доза витамина К2 (МК-7), 45 мкг, 90 мягких желатиновых капсул,  либо Carlson Labs, Витамин K2 MK-7 (менахинон-7), 45 мкг, 180 мягких таблеток,  либо Carlson Labs, Витамин K2 MK-7, 45 мкг, 90 мягких таблеток. Я лично употребляю по 50 мкг витамина К2 (МК-7) в сутки, либо по 100 мкг - 1 раз в два дня.

Глюкозамин сульфат

Глюкозамин сульфат (D-глюкозамин (GlcN)) - моносахарид (простая форма сахара).

D-глюкозамин (GlcN) (2-amino-2-deoxy-D-glucose) подавляет гликолиз (процесс окисления глюкозы) [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24714520], как и 2-deoxy-D-glucose (DOG). Этим свойством, как считается, и объясняется его механизм действия на продолжительность жизни модельных животных.

Подавление гликолиза с юного возраста с помощью DOG сокращает продолжительность жизни крыс почти в 2 раза 

Рисунок. Кривые выживания трех групп крыс. Темно фиолетовая - крысы, которых с юности лечили высокими дозами 2-deoxy-D-glucose (DOG). Светло фиолетовая - крысы, которых с юности лечили низкими дозами 2-deoxy-D-glucose (DOG). Черная линия - контрольная группа крыс.

Важно заметить, что есть и другие ингибиторы гликолиза помимо глюкозамина, например, 2-deoxy-D-glucose (DOG). DOG в высокой дозе (рис.), подавляла гликолиз, сокращала продолжительность жизни крыс линии Фишер, которых начали лечить с юности, почти в 2 раза (!), а также вызывала дистрофию сердца, тогда как в низкой дозе никак не влияла на продолжительность жизни. Высокая доза была эквивалентна для 80 кг человека – 2000 мг в сутки [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20026095]. 

Но читатель, вероятно, спросит: "Зачем тогда нужен глюкозамин сульфат, если ингибиторы гликолиза могут так сильно сократись жизни?" Но не все так просто. Все зависит от возраста, с которого начато лечение.

Подавление гликолиза в пожилом возрасте с помощью глюкозамина сульфата увеличивает продолжительность жизни крыс

Рисунок. Кривые выживания двух групп мышей. Красная кривая - мыши, которых с 100-недельного возраста лечили глюкозамином сульфатом. Черная линия - контрольная группа мышей.

Глюкозамин (эквивалентно для 80 кг человека – 750-1000 мг в сутки) увеличивал продолжительность жизни престарелым мышам, которых начали лечить со 100-недельного возраста (эквивалент ~ 50 лет для людей) (рис.). Если на 135 неделе 40% мышей, употребляющих глюкозамин сульфат (красная группа точек на рисунке) были ещё живы, то в контрольной группе в живых остались лишь 20% мышей. Подавление гликолиза и повышение катаболизма аминокислот [ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3988823]

Исследования на людях показывают, что лечение глюкозамином сульфатом пожилых (с 50 лет и старше), но не молодых людей, связано с сокращением смертности.

Любое применение глюкозамина в течение предыдущих 10 лет было связано с более низким риском развития рака легких – на 26%, и колоректального рака – на 28% у людей старше 50-ти лет [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19423520]. 

Применение глюкозамина было связано с сокращением риска смертности от острых респираторных заболеваний (ОРЗ) и рака в проспективных когортных исследованиях. Оценка 77 510 участников проспективного 6-летнего когортного исследования из штата Вашингтон США в возрасте 50-76 показала, что использование глюкозамина связано с уменьшением риска общей смертности на 18% (+1,5 – 2 года жизни). Особенно интересно, что применение глюкозамина было связано с сокращением риска смертности от ОРЗ на 41% и от рака на 13% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22828954] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20410091].

В очень крупном проспективном когортном исследовании от 2020 года c участием 495 077 человек было также показано, что терапия глюкозамином в возрасте 50+ была связана с более низким риском смертности [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32253185]. А может быть те, кто регулярно принимает добавки глюкозамина, с большей вероятностью участвуют во множестве других полезных для здоровья видах поведения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32788401]? Является ли связь лечения глюкозамином сульфатом со смертностью причинно-следственной или нет - предстоит выяснить в будущих рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях. 

Один из вероятных механизмов сокращения риска умереть при терапии глюкозамином заключается в том, что он может снижать риск инвалидности из-за развития артроза суставов. А с больными суставами сложно заниматься аэробными физическим нагрузками, которые и продлевают жизнь. В итоге больной человек чаще лежит на диване, набирает лишний вес тела и т.д. Лечение в течение 6 месяцев глюкозамином сульфатом 400 мг 3 раза в сутки + хондроитином гидрохлоридом 500 мг 3 раза в сутки уменьшает боль и скованность при остеоартрозе [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589511], снижает риск развития остеоартроза при избыточном весе тела [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26806185], а также уменьшает сужение суставного пространства [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24395557].

Еще один вероятный механизм сокращения риска рака глюкозамином - это снижение уровня системного воспаления, маркером которого является С-реактивный белок, определяемый по анализам крови. Применение глюкозамина в течение 28 дней людьми в возрасте 20-55 лет в пилотном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании снижало уровень С-реактивного белка на 23% в сравнении с группой плацебо [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25719429]. 

Целевая аудитория для лечения глюкозамином сульфатом, если его эффективность существует (нужно проверить еще в РКИ) - это пациенты от 50 лет и старше, особенно если в этом возрасте С-реактивный белок от 1 до 2 мг/мл, а также после 50 лет, если был колоректальный рак или рак легких у близких родственников (родители, родители родителей, родные братья и сестры). Либо и более молодые, имеющие заболевания суставов.

В более молодом возрасте исследования выявляющих связь лечения глюкозамином с риском смертности не проводились. А ведь глюкозамина сульфат - ингибитор гликолиза. А другой ингибитор гликолиза, при лечении крыс с юного возраста, сокращал продолжительность жизни крыс почти в 2 раза, тогда как лечение пожилых мышей глюкозамином наоборот увеличивало продолжительность жизни животных. Возможно, у людей также - старше 50 лет глюкозамин связан с увеличением продолжительности жизни, а при лечении в более молодом возрасте наоборот. 

Оптимально принимать глюкозамин сульфат: 750-1500 мг ежедневно 1 месяц с последующим месяцем перерыва, а затем все снова.

Противопоказания:

  1. Глаукома [www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27768119], хотя небольшие рандомизированные двойные плацебо-контролируемые исследования не находят риска получить глаукому при лечении глюкозамином [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31104873]
  2. беременность [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23718985]

Купить глюкозамин сульфат можно здесьThorne Research, Сульфат глюкозамина, 180 капсул на растительной основе. Там его 180 капсул по 500 мг (пил 1500 мг в сутки - 3 капсулы). Одной хватает на 60 дней. Либо здесь Now Foods, Глюкозамин сульфат, 750 мг, 240 капсул. Там его 240 капсул по 750 мг (по 1500 мг в сутки - 2 капсулы). Одной банки хватит на 120 дней. Если же глюкозам сульфат применяется для снижения темпа прогрессирования заболеваний суставов, то лучше купить глюкозамин сульфат с хондроитином сульфатом здесь Life Extension, капсулы с глюкозамином и хондроитином, 100 капсул. Тут не хондроитин гидрохлорид, а хондроитин сульфат, что еще лучше.

Комбинация селена и коэнзима Q10

У жителей России только в 6% случаев встречается дефицит селена [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10445213]. У многих европейцев содержание селена в рационе питания снижено из-за небольшого содержания селена в почве. В США содержание селена в почве, как правило, высокое. Уровни селена в сыворотке крови граждан США обычно превышают 0,120 мкг/мл, в то время как у жителей европейских стран уровни селена в сыворотке крови обычно ниже 0,090 мкг/мл [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29641571]. Пожилые люди (старше 70 лет), проживающие в географических районах с низким содержанием селена в почве и продуктах питания, могут подвергаться повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смерти из-за возможного дефицита селена и Q10 [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29641571].

В 2013 году были опубликованы результаты 5-летнего проспективного рандомизированного двойного слепого плацебоконтролируемого исследования среди шведских граждан в возрасте от 70 до 88 лет (443 участников). Пожилые люди получали комбинированную пищевую добавку, включавшую селен (200 мкг/сут) и коэнзим Q10 (200 мг/сут), либо плацебо [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22626835]. В течение 5,2 лет наблюдения было выявлено достоверное снижение риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в группе лечения по сравнению с группой плацебо. Комбинация селена и коэнзима Q10 задерживала смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на 7 лет. При эхокардиографии было обнаружено достоверное улучшение показателей функции сердца в группе приема селена и Q10 в сравнении с группой плацебо. Несмотря на то, что в предыдущем исследовании лечение длилось только 4 года, даже через 10 [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26624886] и 12 лет [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29641571] после начала исследования пациенты из группы лечения селеном и Q10 имели меньший риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, чем пациенты из группы плацебо. Исследователи делают вывод, что терапия селеном в сочетании с коэнзимом Q10 была связана с сокращением смертности от ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, сахарного диабета 2-го типа. Удивительно, но 4-летнее вмешательство, по-видимому, сопровождается длительной защитой сердечно-сосудистой системы даже после прекращения приема пищевых добавок. Средний уровень селена в плазме крови у пожилых шведов около 0,067 мкг/мл, тогда как оптимальный – 0,120 мкг/мл. Одним из объяснений снижения риска смертности может быть то, что терапия селеном и Q10 снижала уровень фиброза [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29220105].
Однако людям младше 70 лет не следует применять лечение селеном совместно с Q10 без показаний, так как эффективность такого лечения для снижения смертности от ССЗ в более младшей возрастной группе не доказана. Как избыток, так и дефицит селена связаны с более высоким риском рака предстательной железы [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29305107]. А постоянное потребление питьевой воды с высоким содержанием селена связано с риском развития других видов рака [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29674262]. Но нужно понимать, что связь не является причиной, а годится лишь для выдвижения гипотез. Являются ли дефицит селена или его избыток причинами рака – нужно проверять в рандомизированных контролируемых исследованиях. Есть предположение, что прием пищевых добавок, содержащих селен, может повышать риск сахарного диабета 2-го типа [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17620655]. Нет доказательств пользы, и предположительно применение селена на постоянной основе в более молодом возрасте может наносить вред. У мышей легкий дефицит селена может продлевать жизнь [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29782991].

Вывод: прием 200 мкг селена и 200 мг коэнзима Q10 в сутки может снизить риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в том случае, если человеку не менее 70 лет, а уровень селена в крови ниже 0,120 мкг/мл.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.


 

Автор статьи  Веремеенко Дмитрий Евгеньевич, основатель исследовательского проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека "Лаборатория Экспертных Исследований тераностики старения" (slb.expert), создатель экспертной системы тераностики старения, основатель Nestarenie Camp (https://nestareniecamp.ru), со-основатель on-line курса Nestarenie, автор книги "Диагностика старения" (https://nestarenie.ru/Diagnostika.pdf), и со-автор книги "Как дожить до 22 века" (http://book.hostenko.com), создатель блога https://nestarenie.ru, Тел. +7 925 9244328 [email protected]

Группа nestarenieRU в Facebook www.facebook.com/groups/nestarenie

Мой аккаунт в Facebook: https://www.facebook.com/nestarenieRU

YouTube-канал https://www.youtube.com/c/nestarenieRU

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие - в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

      • Яндекс.Кошелек 410012847316235
      • Карта в Сбере (рубли):  4817 7602 3256 2458 (МАЙЯВИ Ч.) Срок действия 10/22
      • PayPal [email protected]

Узнайте подробнее помочь развитию блога.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

      1. Метформин - самое изученное и надёжное лекарство от старости.
      2. Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
      3. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
      4. Витамин магний снижают смертность на 34%
      5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рака
      6. Фолаты для предупреждения раннего старения
      7. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.
      8. Как остановить старение человека.

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите

79 комментариев к «Пищевые добавки для продления жизни»

  1. Наталья

    Круто!!! Спасибо Дмитрию Веремеенко за обращение к теме витаминови минералов, как как доверие ко всему, о чем бы не писал Дмитрий, безгранично.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Доверять нельзя никому. И мне то же

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Ликопин — да. Я просто поленился его добавлять. Ведь там буквально один абзац)))

  2. Светлана

    После 50 лет возможен курсовый прием мелатанина или 3 раза в неделю. Если да, то в какой дозировке, каким курсом, с каким перерывом и в какое лучше время? Спасибо Вам большое за нужное направление и стимул в жизни.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Нет. Только если трудно заснуть

  3. сергей

    Дак все таки нужно пить Селен и ку 10 при постоянном принятии статинов?Мне 55 лет нашли бляшки в сосудах,прописали розуваститин 10 пожизнено. Заказал и пью ку 10 100 мг один раз в день, силен 200 мкг, к2( мк7) 100 мг через день. Я правильно делаю или уже все поменялось? По этой статье получается не нужно пить селен и ку 10 есди нет 70. Я запутался, помогите

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Если пьете старины, то теоретически в Вашем возрасте уже можно. Но это не точно. До 50 лет — точно селен не нужен.

  4. Mr Ivan

    Дмитрий, плз делайте статьи покороче. Подобные статьи трудно осилить целиком.
    Вы проделываете монументальный труд, спасибо вам за это. И если бы материалы разбивались на несколько частей, было бы замечательно.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Я стараюсь делать статьи средние. Когда длинные сложно читать. Когда короткие, то все не раскроешь. Точнее не раскроешь ничего. И потом многие, кто любит вникать начинает меня обнять в недостоверности. А все потому, что нюансы то я не раскрыл, и возникает много вопросов.

  5. ameli

    Существуют данные, что как дефицит, так и высокий уровень витамина D связаны с кальцификацией сосудов. Негативные эффекты, связанные с избытком витамина D, включают гиперфосфатемию, гиперкальциемию, повышение уровня матриксных металлопротеиназ (MMP), медиальную кальцификацию, артериальную жесткость и гипертрофию левого желудочка (academic.oup.com/ndt/article/27/5/1704/1844110). Кроме того, избыток витамина D блокирует белок долголетия Клото (vitamindwiki.com/Vitamin+D+-+Health+panacea+or+false+prophet+%28Klotho+gene%29+–+Jan+2013). Клото продлевает жизнь также мощно, как и низкокалорийное питание (ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123266). Клото блокирует кальцификацию и фиброз
    У меня уровень вит Д =51,присутвует кальцификация,жесткость сосудов,фиброз легких….Это из-за повышенного уровня витД?Как исправить ситуацию и возможно ли это?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Причин в вашей ситуации может быть очень много. Но Вам точно его пить не нужно, если только по 400 МЕ и все

      1. Дмитрий

        У меня та же беда, я принимаю Д3 вместе с К2 МК7 утром, вечером Магний. К2 МК7 и Магний способствуют разкальцификации.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Ни магний, ни витамин К2 не имеют доказательств эффективности для защиты от свойств витамина Д3 повышать риск камней в почках. И это логично. Так как это всех разные процессы. Витамин К2 защищает от чрезмерной кальцификации в результате повышенного уровня анкарбоксилированнрго матричного гла белка, а не от простого избытка кальция, которые устраивает витамин Д

          1. Дмитрий

            Дмитрий, у меня кальциноз коронарных сосудов, хотя по крови уровень кальция в норме. из Вашего ресурса сделал выводы и принимаю магний и MK7 с D3 для разкальцификации. Или я не правильно понял?

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Витамин К2 не влияет на кальцификацию вызванную витамином D. Это совсем разные механизмы. Витамин D больше 400-1000 МЕ всегда только вредят

  6. Наталья

    Дмитрий, здравствуйте!
    Постоянно пишут про пониженный В12. Но совершенно не понятно, что делать с повышенным?!
    У меня в течении трёх лет он в диапазоне 1100-1200 пкмоль/л. Мне 55 лет.
    Что нужно предпринимать в этом случае. Спасибо!

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      С повышенным ничего делать не нужно. Просто его не пить. Это не плохо и не хорошо, что он повышен.

      1. Glenn Dauson

        Врачи настораживаются, когда видят повышенный В12 в крови, сам через это прошёл. Есть статьи, в которых описываются опухолевые процессы печени, при разрушении клеток которых высвобождается большое кол-во запасенного там в12. Но, с другой стороны, человеку может быть подфартило с микрофлорой или с особенностями внутреннего фактора кастла.

  7. Victor Baneff

    Анализ метилмалоновой кислоты в моче делается у нас только в лаборатории Синево и только в составе комплексного теста «Органические кислоты в моче» с помощью газовой хромотографии-массспектометрии. Всего в комплексном анализе более двух десятков показателей различных кислот в моче. Анализ дорогой — 4000UAH (в пересчете 10880RUB). Вопрос простой: стоит ли за такие деньги сдавать этот анализ для диагностики недостатка витамина B12 ? Или достаточно более дешёвых анализов на «Цианокобаламин (витамин B12) » за 220UAH или «Витамин B12 активный (голотранскобаламин)» за 700UAH.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Достаточно цианокобаламин до 50-65 лет держать в крови не ниже 300, позже не ниже 500

  8. Татьяна

    Огромное спасибо! Статьи очень интересные, познавательно полезные и по объему адекватные содержанию. Успехов Вам!

  9. Арина К.

    «Целевая аудитория для лечения глюкозамином сульфатом, если его эффективность существует (нужно проверить еще в РКИ)» — вот здесь всё сказано. » НУЖНО ЕЩЕ ПРОВЕРИТЬ В РКИ «. Так стоит ли его принимать, если еще не проверено ?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      для суставов да
      для продления жизни — не знаю
      На как минимум он относительно безопасен

      1. Арина К.

        Вот по поводу помощи суставам я и сомневаюсь. Пила не один год, и не ощутила пользы… впрочем, я об этом уже писала ) Эффект толком не доказан, хоть суставам, хоть в продолжительности жизни. Требуются еще РКИ, как они говорят. Уже десятилетия изучают эти хондопротекторы, но к единому выводу так и не пришли. Только в одном утвердились, вреда от них нет )))

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Суставам эффект доказан четко. Тут спорить бесполезно. Он не лечит артроз. Артроз ничего не лечит, кроме искусственного сустава. Он замедляет прогрессирование и снижает боль. Без них могло бы и еще хуже быть. Поэтому нужно сравнивать в экспериментах.

          1. Арина К.

            А вы для какой цели пьете глюказамин ? Для профилактики или суставы больные ?

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            У меня удаляли часть минска. Нагрузка на сустав выше. Поэтому для профилактики.

          3. ValeriLana

            Я принимаю несколько лет 2 раза в год Алфлутоп по 1мл×20дней. Боли не такие сильные стали и не отказывала спина. Теперь 6 мес. глюкозамин/хондроитин. Думаю от Алфлутопа отказываться не стоит.

          4. Арина К.

            А в какой дозировке вы пьете глюказамин и как долго собираетесь его принимать ?

          5. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Месяц буду пить. Потом посмотрю
            глюкозамин сульфат 400 мг 3 раза в сутки + хондроитин гидрохлорид 500 мг 3 раза в сутки

  10. Alexander_PP

    Если на постоянной основе по назначению врача принимается 20 мг розувастатина, а также (без назначения) 200 мг Q10 и 200 мкг селена, то нужно ли сдавать регулярно кровь на селен, чтобы избежать избытка? Как бы вы сделали? Возраст 60 лет.

    1. Alexander_PP

      И если нужно, то прекращать ли прием селена перед сдачей анализа и как часто сдавать. Интересует ваше мнение, понимаю, что таких данных нет наверно

      1. Дмитрий Веремеенко

        Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

        перед анализом не пить

    2. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      после 60 лет сдать один раз а потом не нужно

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      У меня выше 20 нг/мл

  11. Лариса

    Дмитрий, здравствуйте! Если препараты гинко билоба принимать нельзя, то что можно применять для улучшения памяти после 60 лет? Спасибо.

  12. Виктор

    Дмитрий, подскажите, пожалуйста, почему в алгоритме ферритин ограничен снизу величиной 40 мкг/мл, а в статье написано, что тревогу на этот счет стоит бить, только если он ниже 15 мкг/л?

    У меня ферритин по анализам 34 мкг/мл (возраст 42, гемоглобин 142 г/л), и алгоритм ругается на это. Стоит ли мне предпринимать какие-то шаги по увеличению его уровня? Имеет ли это смысл?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Потому, что в данном исследовании он был 15. Но на популяции показано, что при ферритине ниже 40 бывает дефицит железа

  13. Glenn Dauson

    «Аспирин … повышал риск умереть от рака в клинических исследованиях у пациентов от 70 лет и старше [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30221595].» — там в конце статьи вывод: «В контексте предыдущих исследований этот результат был неожиданным и его следует интерпретировать с осторожностью». Ну то есть в контексте сотен публикаций в пабмеде про антираковые свойства аспирина получилась одна такая (причём 18 года, а не 21-го), которая противоречит предыдущим, что приём аспирина положительно сказывается на продолжительности жизни. По-моему Джон Дж. Макнил сотоварищи что-то очень важное не учли в своём исследовании… Может быть дозу препарата? А сайт Нестарение, к большущему сожалению, всё меньше вызывает доверие своими выводами и, главное, акцентами для непосвящённых в биомедицинские проблемы, коих тут наверное 95% читателей.
    «Дмитрий Веремеенко 26.09.2021 в 01:30 — «Доверять нельзя никому. И мне то же» — правильные слова в данном контексте.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Вы пишите: «у то есть в контексте сотен публикаций в пабмеде про антираковые свойства аспирина получилась одна такая »
      Мой ответ: «Это не верно. Нет никаких сотен публикаций. Все эти публикации не рандомизированные контролируемые эксперименты (РКИ) на людях с контрольной точкой риск заболеть раком, либо умереть от рака. А это просто сотни доклинических данных и ретроспективные анализы (задним числом), а не доказательства. То есть просто сотни статей гипотез. Напомню, что по будто пользу снижения гомоцистеина тоже были сотни статей гипотез. Но затем сотни проведенных РКИ не показали никакой пользы снижения гомоцитеина — ни в одном. И даже некоторые показывали, что терапия, снижающая гомоцистеин повышает риск умереть. И вот по аспирину было всего 1 (!). Всего 1. Вообще 1 единственное РКИ созданное для проверки способности аспирина снижать риск умереть от рака. Оказалось наопорот. Не было никаких сотен статей. Были только гипотезы. Гипотезы в клинической практике вообще крайне редко превращаются в доказательства, А в основном опровергаются. И вот теперь есть только 1 РКИ, которое это проверило. Других нет. И это РКИ очень высококачественное и очень большое. Нет никого смысла упираться на данном этапе. Нет никаких статей 21 года, 20 или даже 10-го с РКИ. Есть только одна единственная.

      и вот

      «Смертность была особенно высока среди тех, кто принимал аспирин, у кого был диагностирован прогрессирующий солидный рак, что свидетельствует о возможном неблагоприятном влиянии аспирина на рост раковых заболеваний, когда они уже развились у пожилых людей», — сказал д-р Чан. Он добавил, что полученные результаты указывают на возможность того, что аспирин может действовать по-другому, на клеточном или молекулярном уровне, у пожилых людей, что требует дальнейшего изучения.

      «Deaths were particularly high among those on aspirin who were diagnosed with advanced solid cancers, suggesting a possible adverse effect of aspirin on the growth of cancers once they have already developed in older adults,» said Dr. Chan. He added that the findings suggest the possibility that aspirin might act differently, at the cellular or molecular level, in older people, which requires further study.

      medicalxpress.com/news/2020-08-aspirin-advanced-cancers-older-adults.html

      Давайте рассмотрим историю изучения аспирина. Цитата из исследования, опубликованного в 2012 году Марком Маккарти: «Недавний мета-анализ, изучающий долгосрочный риск смертности у пациентов, участвовавших в контролируемых исследованиях, оценивающий влияние ежедневного приема аспирина на риск сосудистых заболеваний, пришел к выводу, что аспирин обеспечивает существенную защиту от смертности в результате онкологических заболеваний. Примечательно, что низкие дозы аспирина были столь же эффективны, как и более высокие дозы» [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22001128]. Как раз 100 мг в сутки.

      Но не будем торопиться пить аспирин для профилактики рака. Обратите внимание на словосочетание «оценивающих влияние ежедневного приема аспирина на риск сосудистых заболеваний». Дело в том, что в этом мета-анализе рассматривались рандомизированные контролируемые исследования, которые изучали влияния аспирина на риск сосудистых заболеваний. То есть первичным исходом исследований было «влияние аспирина на риск сосудистых заболеваний». Таким образом, нельзя проверять «влияние на риск сосудистых заболеваний», но прийти к выводу, что аспирин обеспечивает существенную защиту от смертности в результате онкологических заболеваний. Можно лишь показать связь применения аспирина с более низкими рисками смертности от онкологических заболеваний. Но связь – это еще не причина. Так как в мета-анализе рассмотрены лишь исследования, дизайн которых и количество участников, подобраны так, чтобы отвечать именно на вопрос о наличии причинно-следственной связи с рисками смертности от сосудистых заболеваний, а не от рака, что оговаривается в первичных исходах исследования.

      Также настораживает тот факт, что по мнению авторов мета-анализа «низкие дозы аспирина были столь же эффективны, как и более высокие дозы». Раз размер наблюдаемого эффекта не зависел от дозировки аспирина, то это может означать, что не аспирин защищал от рака, а что-то другое. Возможно, параллельно с аспирином участники исследований лечились еще каким-то лекарством. Аспирин часто назначают пациентам, принимающим статины. Статины – это ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-СоА-редуктазы (ГМКР). ГМКР – фермент, влияющий на скорость синтеза холестерина. Исследование о влиянии статинов на смертность и прогрессирование рака среди 1 111 407 пациентов показало, что назначение статинов, как до развития онкологического заболевания, так и при его наличии связано со снижением общей смертности от колоректального рака, от рака молочной и предстательной железы [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27859151]. Хотя и влияние статинов на рак тоже не доказано, а только показана связь. Но эта гипотеза имеет место быть.

      С другой стороны, рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, опубликованное в 2019 году исследователями из Австралийского Университета Монаша, в котором проверялась гипотеза влияния аспирина на смертность от рака в качестве первичного исхода, показало совершенно противоположные результаты. В эксперименте участвовали 19 114 человек из разных стран, которым давали по 100 аспирина ежедневно, либо плацебо (пустышку – имитацию аспирина) вместо аспирина. В итоге аспирин повысил риск смертности от рака. И самое главное, лечение аспирином больше всего было положительно связано с риском колоректального рака. Того самого, от которого он вроде как бы должен был защищать больше всего [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30221595].

      И все. Других РКИ проверяющих антираковое свойство аспирина просто не было. Будете ли вы верить гипотезам, и не доверять единственному доказательству — выбирать Вам, как и читать этот блог или нет. Раз у Вас нет доверия к нему. Но это блог опирался и будет опираться только на доказательства — нравится ли Вам это или нет.

      1. Glenn Dauson

        РКИ — золотой стандарт конечно. Но в » сотнях доклинических данных и ретроспективных анализов» упоминается необходимый минимальный стаж приёма аспирина для достижения его противоракового эффекта — 5 лет. То есть, чтобы не возникло в будущем онкологии, его нужно начинать принимать: а) заведомо до образования в организме опухолевого процесса, б) чтобы опухолевый процесс не возник в организме на протяжении первых 5 лет приёма аспирина.
        Что же мы видим в обсуждаемом РКИ? Взяли большую группу «условно здоровых» (то есть без гарантии отсутствия у них начинающегося опухолевого процесса) 70-летних крепышей, не принимавших ранее аспирин 5-летним курсом, поделили их примерно пополам и на протяжении 4,7 лет одной из половин давали аспирин в низкой дозе.
        В разрезе более ранних «доклинических данных и ретроспективных анализов» никаких ПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ результатов не должно и быть, потому что испытуемая группа не прошла 5-летний подготовительный курс приёма аспирина. Что, собственно, мы и видим из обсуждаемой статьи по РКИ: смертность в группе испытуемых и группе плацебо практически равны.
        На мой взгляд, группу 70-летних испытуемых нужно было набрать из числа принимавших ранее аспирин в течение не менее 5 лет, исключив у них начало возможного опухолевого процесса в организме (допустим, при помощи ПЭТ). Далее, продолжать давать этой группе аспирин в сравнении с ПЭТ-обследованной группой плацебо такого же возраста. Вот тогда бы и получили чистый результат по онкологии. Если предыдущие «доклинические данные и ретроспективные анализы» не показали противоопухолевого эффекта аспирина длительностью приёма менее 5 лет, то почему это должно было сделать обсуждаемое РКИ в течение 4,7 лет?? По-моему, Джон Дж. Макнил сотоварищи, проводя РКИ, упустили из вида как раз этот ОЧЕНЬ важный момент. ПЭТ конечно дороговато обойдётся для предварительного исследования 20 тыс чел, поэтому можно попробовать обойтись и без него.
        Тут же, в обсуждаемых РКИ, Макнил сотоварищи попытались попробовать «полечить» при помощи 100 мг в день аспирина зарождающиеся онкологические процессы в теле 70-летних. Ничего не вышло. НО! Никто в «доклинических данных и ретроспективных анализах» и не говорит, что при помощи аспирина можно вылечить тот же зарождающийся в толстой кишке 70-летних испытуемых колоректальный рак. Везде пишут, что аспирин даёт противораковый эффект ЛИШЬ ПОСЛЕ 5 лет его непрерывного применения. Вот, как-то так…

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Вы пишите: «Что, собственно, мы и видим из обсуждаемой статьи по РКИ: смертность в группе испытуемых и группе плацебо практически равны.»
          Мой ответ: Это не так. Цитирую: The risk of death from any cause was 12.7 events per 1000 person-years in the aspirin group and 11.1 events per 1000 person-years in the placebo group (hazard ratio, 1.14; 95% confidence interval [CI], 1.01 to 1.29). То есть на 14% выше риск умереть в группе аспирина. 14% — это потеря одного года жизни. А также «Cancer-related death occurred in 3.1% of the participants in the aspirin group and in 2.3% of those in the placebo group (hazard ratio, 1.31; 95% CI, 1.10 to 1.56).», а это значит, что смерть от рака повысилась на 31%, что означает, что в группе аспирина умирают от рака на 3 года раньше.
          Вы пишите: На мой взгляд, группу 70-летних испытуемых нужно было набрать из числа принимавших ранее аспирин в течение не менее 5 лет, исключив у них начало возможного опухолевого процесса в организме (допустим, при помощи ПЭТ)
          Мой ответ: как стало понятно, аспирин ускоряет рост опухолей. Они могут возникать в любом возрасте. Поэтому это плохая идея. Более того, аспирин здоровым не назначают. И это нужно их умышленно 5 лет кормить аспирином. И опухоли уже часто встречаются, начиная с 50 лет. Это будет настоящее убийство. К тому же в ретроспективном анализе, который не является достоверным из-за ретроспективного характера, это были на статинах, которые снижают риск рака [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27859151]. Но допустим, что статины не при чем все лавры защиты от будущего рака получит аспирин. Тогда аспирин снижал риск только колоректального рака, не иных видов рака за 5 лет pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17499602 (In the randomised trials, allocation to aspirin reduced the incidence of colorectal cancer (pooled HR 0.74, 95% CI 0.56-0.97, p=0.02 overall; 0.63, 0.47-0.85, p=0.002 if allocated aspirin for 5 years or more)) — то есть снижение риска колоректального рака на 26% за 5 лет, а это значит, что люди умирали от колоректального рака на 2,5 года позже. В РКИ же 2019 года риск умереть от колоректального рака повышался 1.77 (1.02–3.06) — это на 77% за 5 лет, что значит, что эти пациенты из группы аспирина умирали от колоректального рака на 5,5 лет раньше.

          Вывод
          1. В ретроспективном анализе люди, принимающие аспирин умирали реже от колоректального рака, но они пили статины, которые также могут снижать риск колоректального рака.
          2. Даже если предположить, что снижение риска от колоректального рака из ретроспективного анализа было обусловлено только аспирином, то это означает, что аспирин задерживал бы смерть колоректального рака через 5 лет лечения на 2.5 года. Тогда как в РКИ 2019 года аспирин ускорял смерть от колоректального рака через 5 лет лечения на 5,5 лет.
          3. Обратите внимание на график роста риска умереть от рака в группе аспирина из РКИ 2019 года. Риск начинает быстро расти после 4 лет лечения аспирином и дальше только растет все больше.

          1. Glenn Dauson

            Вы пишите: «Мой ответ: как стало понятно, аспирин ускоряет рост опухолей.» — понятно на основе единственного РКИ, в котором скорее всего не учтены некоторые важнейшие факторы?
            Интересно, за чей счёт проводились эти клинические испытания? Кто был заказчиком? Ведь на полноценные клинические испытания корпорации тратят миллиарды долларов. Аспирин — препарат фирмы Байер, синтезированный ею (её сотрудником) в 1897, патентная защита на который закончилась много десятков лет назад.
            Поясню свои фактологические изыскания. Впервые противораковый и антитромбозный эффекты аспирина заметили в 50-60-х годах у женщин, которые регулярно принимали аспирин преимущественно при болях, связанных с менструальным периодом. Статинов тогда ещё даже в проекте не было. Клинических испытаний по этому поводу никто не проводил, потому что выгодоприобреталей в виде фармацевтических корпораций (той же Байер без патента) на противораковый эффект аспирина просто не было, сотни миллионов и миллиарды долларов вбухивать никто не желал ради «просто интересно». Но последующие наблюдения быстро распространили плейотропный эффект и на мужскую популяцию — таким образом доказано, что женский гормональный фон при положительном эффекте аспирина ни при чём. И наблюдения продолжались. Добавлялись новые типы онкологии, против которых аспирин работал. Резкое снижение случаев рака желудка — ещё тому пример.
            Таким образом, почти 7 десятков лет врачи разных специальностей наблюдали сильное уменьшение некоторых видов онкологии при регулярном употреблении аспирина, но вдруг, больше чем через пол века, появляются РКИ по аспирину, которые говорят — нет, аспирин вызывает рак, потому что скорее всего противораковую пользу приносят статины. Дмитрий, я не понимаю смену парадигмы Вашего блога, сайта, как угодно. В данном случае тысячи наблюдений и исследований разом перечёркиваются в угоду фактам единственного (!) РКИ с непонятным источником финансирования и заказчиком результата.
            Просто со стороны кажется, будто Вы решили (Вам сказали, чтобы Вы решили?): «аспирин проонкогенен», и к оправданию своего решения прикрепляете единичные публикации в подтверждение этого решения. По некоторым другим препаратам видно такое же изменение парадигмы, может быть не такое яркое как в случае с аспирином. И что скорее всего не только я один в недоумении… Почему такая слепая вера в РКИ? Почему бы не отнестись критически? Ведь туда тоже могут закрасться организационные ошибки и ошибки врачей, тем более при недостаточном финансировании. А тем более сами авторы этого РКИ пишут — «результат был неожиданным и его следует интерпретировать с осторожностью» — а Вы сразу: оп — и аспирин вызывает рак. Вот именно отсюда, от такого отношения, к некоторым Вашим материалам никакого доверия не возникает, а в иных утрачивается.

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Вы пишите: «Интересно, за чей счёт проводились эти клинические испытания? Кто был заказчиком? Ведь на полноценные клинические испытания корпорации тратят миллиарды долларов.»
            Мой ответ: Это бы имело значение, если бы были иные данные по другим РКИ с его пользой. Но это единственное РКИ на пожилых с попыткой определить антираковое свойство аспирина, которое показало вредный эффект. Нет никаких других, которые бы показали пользу. Поэтому вопрос не актуален до тех пор, пока не будут другие РКИ, которые покажут пользу.

            Вы пишите: «Впервые противораковый и антитромбозный эффекты аспирина заметили в 50-60-х годах у женщин»
            Мой ответ: «Никакого противоракового эффекта аспирина никто не замечал». Это все были лишь гипотезы, основанные на связи не на причинно-следственной связи. Единственный раз когда это попытались проверить и заметить — это то исследование, которое мы с Вами давно обсуждаем. И результат оказался отрицательным.

            Вы пишите: «Таким образом, почти 7 десятков лет врачи разных специальностей наблюдали сильное уменьшение некоторых видов онкологии при регулярном употреблении аспирина»
            Мой ответ: «как врачи могут это наблюдать, если врач наблюдать это не способен, а только исследователь». Исследователи наблюдали как применение аспирина совместно со статинами, а их почти всегда назначают вместе, а не один аспирин моно, было связано со снижением риска рака. Однако статины без всякого аспирина снижают риск рака, что показано на миллионных выборках. А аспирин просто применялся вместе со старинном и к тому же это ретроспективный анализ. Это как если бы вы хвастались, что вы с другом победили хулиганов, когда вы смотрели, как ваш друг их сам победил, но слава досталась и Вам. НО как только аспирин проверили в одиночку — без статинов, то…
            Вы пишите: «Почему бы не отнестись критически? »
            Мой ответ: «Потому, что всего одна проверка — всего одна, других не было и такой опасный эффект». При чем тут вера? Если что-то показало опасный эффект, то не нужно туда лезть, пока мы не покажем, что это не опасно в других РКИ» А так, данное исследование показало, что аспирин вызывает рак. Мои материалы не предвзяты, сухи от моих предпочтений. А на вас влияет влюбленность в аспирин. Вы не способны трезво смотреть на факты

  14. ValeriLana

    Если я каждую неделю ем рыбу , посоветуйте как правильно принимать таурин в дибикоре. Там есть дозировка 250мг и 500мг. Курсом 1или2 мес., с каким перерывом, сколько раз в год, может быть пожизненно 1 таб. в неделю, то 250мг.или 500мг.? Спасибо.

  15. ValeriLana

    Стоит ли после 50 лет принимать курсами мелатонин или 1-3 раза в неделю?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      нет

  16. suroll

    Дмитрий, в видео на вашем YouTube «Ментальное здоровье и солнечный свет» вы упомянули о влиянии метаболизма на скорость старения. На 39:50 вы говорите «Чем быстрее наш уровень метаболизма, тем быстрее мы сжигаем наш жизненный цикл».

    Обычно пишут: Уровень метаболизма — это количество энергии, которое человек тратит за день, включая физ нагрузку и поддержиная функционирования организма.

    1. Скорость роста волос на теле, ногтей и прочего, это также входит уровень метаболизма? То есть у одного человека за неделю ногти вырастают до опред. значений у другого за две, про волосы тоже самое. Или это никак не связано с быстрым метаболизмом?

    2. Действительно ли скорость метаболизма влияет на ускоренее цикла жизни?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Речь про иной метаболизм. Во сне вы не тренируетесь. Важен метаболизм во сне

  17. Нина

    Здравствуйте, Дмитрий! Удалён полностью желудок. Гипертиреоз. Как и в каких дозах принимать витамин D ? Заранее благодарю за совет.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Если он не ниже 20 нг/мл в крови, то не обязательно его принимать вообще

  18. Арина К.

    Вы говорите : » Месяц буду пить. Потом посмотрю
    глюкозамин сульфат 400 мг 3 раза в сутки + хондроитин гидрохлорид 500 мг 3 раза в сутки » ……. а, что можно увидеть спустя всего месяц приема ?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Хочу увидеть не оказывает ли это побочных действий

  19. Дарья

    Дмитрий, здравствуйте! Подскажите, пожалуйста, а что насчет вакцинации от ковида? Стоит ли делать прививку? Особенно, если, например, у человека диабет
    Спутник вроде бы уже достаточно проверен?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Вакцины — это политика. Я их не комментирую.

      1. Дарья

        Поняла Вас. А как тогда защищаться от коронавируса людям с диабетом 1 и 2 типов?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Всегда высыпаться и худеть, худеть, худеть. Лучшая вакцина — это стройная талия

  20. Сергей

    Дмитрий, здравствуйте, как считает, куркумин в низких дозах полезен?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      нет

  21. Юрий

    Дмитрий здравствуйте.
    Хондроитина гидрохлорид, или сульфат Вы принимаете?
    Я приобрел Now Foods
    Сульфат глюкозамина, 750 мг, 240 растительных капсул
    И хондроитин Now Foods
    Chondroitin Sulfate, 600 мг, 120 капсул
    Для помощи суставам подойдет?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Хондроитина сульфат
      Да, подойдет.

  22. Марина

    Доброго времени суток, Дмитрий! Хочу узнать ваше мнение касательно приема оральных контрацептивов для женщин в возрасте 30-45 лет. Читала тут на сайте что после 45 можно пить для профилактики остеопороза. Врачи сейчас придерживаются мнения что принимать можно без вреда для здоровья (если нет противопоказаний) вплоть до менопаузы. Но есть ли риски для здоровья с точки зрения старения, если долго их принимать, например, с 30 лет и до 55? Или, возможно, наоборот, прием КОК приостановит старение. Стоит ли вообще их принимать до 45 лет?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Принимать можно в течение 10 лет поле наступления менопаузы при отсутствии противопоказаний.

  23. Алексей

    Дмитрий, здравствуйте! Спасибо за скомпилированный материал. Подскажите, пожалуйста, какое ваше отношение к книге Руководство долгожителя (Ю. Захаров). В этой книге вы указаны соавтором, однако по содержанию как-то не очень похоже, что вы бы её одобрили =)

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Я не являюсь ее соавтором.

  24. Илья

    Дмитрий, подскажите, пожалуйста, а если занимаешься в качалке, нужно ли и безопасно ли БЦА принимать?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Если плохое питание, то нужно. Если и так много мясо и белка едите, то не нужно.

  25. Елена

    Дмитрий, в своей статье вы написали допустимую дозу приема витамина D 400 МЕ в сутки, а будет ли равнозначным прием 1200 МЕ один раз в три дня ?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      В исследованиях самая лучшая стратегия — ежедневно

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите