Главная / Радикальное продление жизни / Радикальное продление жизни — часть 6. Омоложение артерий и сердца

Дата создания: 22 сентября 2022

Обновлено: 06 мая 2024

Радикальное продление жизни — часть 6. Омоложение артерий и сердца

Исследования на животных по сердечно-сосудистых заболеваниям в основном проводились на крысах, чья продолжительность жизни составляет менее 5% от человеческой. В отношении старения артерий продолжительность жизни крыс не может имитировать продолжительность жизни человека. Старение артерий человека представляет собой дегенерацию эластина. Старение усиливает жесткость аорты и других артерий.

Если мы победим прям сегодня рак (см. рисунок), то 50-летние люди в развитых странах будут в среднем доживать не до 81 года, как сегодня, а до 84 лет. Если победим сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) атеросклеротического генеза, то 50-летние люди будут в среднем доживать до 85 лет. Если победим и то и другое, то 50-летние люди будут в среднем доживать до 88 лет. Если победим и ССЗ, и рак, и еще диабет, то 50-летние люди будут в среднем доживать до 96 лет. Если замедлим старение сосудов и сердца, то 50-летние люди будут в среднем доживать до 113 лет. И это только в среднем. А максимально - гораздо больше. И это справедливо для 50-летних людей. Для тех, кто моложе, цифры будут более впечатляющими [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12610292].

Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти человека в результате старения. Основными признаками старения сердечно-сосудистой системы являются атеросклеротические бляшки и деградация эластина. Бляшки уже не обязательны при старении, так как их можно предупредить и лечить в отличии от деградации эластина

В статье "Радикальное продление жизни — часть 1. Где находится предел продолжительности жизни" мы определили предел продолжительности жизни человека. Но какие именно заболевания приводят к тому, что человек в итоге умирает?

На рисунке показан риск смерти от семи наиболее частых причин неслучайной смерти, что соответствует 70% всех смертей, зарегистрированных в США в 2015 г [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30099284]. 

Как мы видим из рисунка, риск заболеть и умереть от сердечно-сосудистых заболеваний растет с возрастом. В развитии сердечно-сосудистых заболеваний можно выделить 2 основных процесса. Один из них - это формирование атеросклеротических бляшек, с которыми медицина все лучше и лучше справляется. Уже сегодня совершенствуется комплекс мер, направленных на устранение риска возникновения атеросклеротических бляшек, а также на регрессирование их размеров.

Рисунок. Формирование стеноза сосуда сердца. Сужение внутри артерии, которое может возникать в результате формирования атеросклеротической бляшки, называется стенозом. Стеноз может полностью перекрыть ток крови в коронарной артерии, что приведет к гибели части сердечной мышцы. Однако уровень стеноза можно уменьшить с помощью аэробных физических тренировок [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8335816]. Развитие сердечно-сосудистых заболеваний тесно связано с образом жизни и такими факторами риска, как курение, неправильное питание, недостаточная физическая активность, избыточное потребление алкоголя, избыточная масса тела, ожирение, артериальная гипертензия, психосоциальные факторы. Большинство смертей от сердечно-сосудистых заболеваний можно предотвратить, устранив или откорректировав факторы риска [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29335743]. 

Хотя оптимизация образа жизни, вероятно, является наиболее мощным вмешательством, способствующим увеличению продолжительности жизни [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29712712], в ряде случаев, когда болезнь все же развивается, лекарственная терапия может быть необходимой. Для лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и с высоким 10-летним риском развития сердечно-сосудистых заболеваний используют такие группы лекарственных средств, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-СоА-редуктазы, бигуаниды, антагонисты рецепторов ангиотензина II (AT1-подтип), ингибиторы пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9, ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа, агонисты глюкагоноподобного пептида 1 и другие. Условно разделим их на три группы:

1. Лекарственные средства для контроля высокого артериального давления.
2. Лекарственные средства для контроля уровня холестерина.
3. Лекарственные средства для профилактики и лечения сахарного диабета 2-го типа.

Рассмотрим примеры лекарственных средств. Статины – это ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-СоА-редуктазы (ГМКР). ГМКР – фермент, влияющий на скорость синтеза холестерина. В клинических исследованиях статины замедляли прогрессирование и даже вызывали регрессию атеросклеротических бляшек [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30851941]. У афроамериканцев с мутациями в гене, кодирующем пропротеиновую конвертазу субтилизин-кексинового типа 9 (ПКСК9), риск сердечных заболеваний снижается на 47-88% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23579660]. У чернокожих мутации в гене ПКСК9 связаны с 28% снижением среднего уровня холестерина ЛПНП и 88% снижением риска ишемической болезни сердца. У людей белой расы мутации в гене ПКСК9 связаны с 15% снижением холестерина ЛПНП и 47% снижением риска ишемической болезни сердца [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16554528]. А редактирование у приматов гена ПКСК9 с помощью CRISPR снижает уровень холестерина ЛПНП на 60% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34012082]. Лечение ингибиторами ПКСК9 снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний независимо от уровня холестерина и от одновременной терапии статинами [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29117276]. Таким образом, атеросклеротические бляшки уже не обязательны при старении. Их можно предупредить и лечить.

Как подобрать методы предупреждения атеросклеротических бляшек и их лечения, подскажет сервис Тераностика.

Приблизительный верхний предел продолжительности жизни человека ограничивается на отметке 100-115 лет эластичными свойствами сердца, артерий, и системы дыхания. [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18175202]. И максимальная дыхательная способность, и эластичность аорты зависят от эластина. Когда эластичность утрачивается, то человек не может дышать, а сердце не может адекватно работать. Эта проблема еще не решена медициной. 

Приблизительный верхний предел продолжительности жизни человека ограничивается на отметке 100-120 лет эластичными свойствами сердца, артерий и системы дыхания. И максимальная дыхательная способность, и эластичность аорты зависят от эластина. Когда эластичность утрачивается, то человек не может дышать, а сердце не может адекватно работать. Эта проблема пока не решена в медицине

На физическом уровне старение – это постепенное нарастание жесткости, потеря эластичности тканей из-за старения среды, окружающей клетки организма. Например, с возрастом, примерно к 100-120 годам аорта теряет свою эластичность на столько, что наступает состояние несовместимое с жизнью [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706654]. 

Рисунок. Старение частей организма. Возрастное снижение нескольких физиологических функций с указанием приблизительного возраста, когда функции достигнут нулевого уровня [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18175202].

Мы видим, как на отметках от 93 до 110 лет эластичность различных частей тела утрачивается.

Приблизительный верхний предел продолжительности жизни человека ограничивается на отметке 100-120 лет эластичными свойствами сердца, артерий, и системы дыхания. [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18175202].

И максимальная дыхательная способность, и эластичность аорты зависят от эластина. Когда эластичность утрачивается, то человек не может дышать, а сердце не может адекватно работать. 

Рисунок. Строение артерии. Артерии в основном состоят из матричных белков (эластина и коллагена), гладкомышечных клеток и гликозаминогликанов

При старении происходит утолщении внутренней и медианой оболочки даже без атеросклеротических бляшек, артерии становятся более жесткими и менее эластичными.

Эластин составляет приблизительно 50% сухого веса артерий и является результатом поперечного сшивания тропоэластина с помощью лизилоксидазы и лизилоксидазоподобного внеклеточного фермента 1-го типа. Тропоэластин синтезируется гладкомышечными клетками артерий только в раннем и подростковом возрасте. С возрастом синтез лизилоксидазоподобного внеклеточного фермента 1-го типа снижается. Производство эластина не происходит или очень ограничено у здоровых взрослых и пожилых людей. 

Эластические волокна постепенно разрушаются во время старения за счет механических воздействий (усталость) и действия ферментов (например, матриксных металлопротеаз или катепсина), уровень которых повышается из-за воспаления в результате старения иммунной системы и воспалительных заболеваний.

В результате старения прогрессирует фрагментация эластиновых волокон - теряется непрерывность. При старении в медианной оболочке артерии прогрессирует нарушении организации с потерей упорядоченного расположения волокон и пластин эластина. Они подвергаются истончению, расщеплению, стиранию и фрагментации.

Рисунок. Гистологические срезы аорты человека, показывающие возрастное разрушение эластических волокон, прогрессирующее от внутренней стороны аорты к более глубоким частям: (a) около 20 лет; (b) около 60 лет; (c) около 85 лет [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18175202].

К 100 годам аорта теряет свою эластичность на столько, что наступает состояние несовместимое с жизнью [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706654].

Рисунок. Возрастная потеря эластичности аорты [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706654].

Чтобы прокачать кровь через не эластичную аорту, сердце перенапрягается.

Повышение систолического артериального давления увеличивает систолическую нагрузку на левый желудочек сердца, что приводит к увеличению потребления кислорода, гипертрофии левого желудочка сердца и его фиброзу.

Все эти события предрасполагают к развитию возрастной сердечной недостаточности
[cyberleninka.ru/article/n/zhestkost-sosudov-i-diastolicheskaya-serdechnaya-nedostatochnost].

Читатель спросит, почему увеличение отделов сердца не фатально для молодых спортсменов. У них ведь тоже отдельные отделы сердца могут гипертрофироваться. Разница заключается в том, что сердце молодого спортсмена при гипертрофии не накапливает фиброз, а сама гипертрофия обратима. При старении сердце реагирует на нагрузку неадекватно, необратимо фиброзируется, теряя эластичность. Экспериментальные исследования показывают, что если стресс умеренный, применяется постепенно, а животное молодое и здоровое, то развивается физиологическая гипертрофия сердечной мышцы с нормальной сократительной способностью. В таком случае гипертрофию сердца можно рассматривать как полезную адаптацию к повышенной гемодинамической нагрузке. Когда провоцирующий стресс сильный, применяется внезапно, либо животное старое или ослабленное, то развивается патологическая гипертрофия. В этом случае сердечная мышца заменяется фиброзной тканью и проявляет пониженную сократительную способность [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6448546]. Такие же результаты показывает гипертрофия сердечной мышцы при экспериментальной гипертензии у молодых и старых животных. У старых животных с артериальной гипертензией наблюдается увеличение количества дистрофических и некротических клеток, а также увеличение очагов фиброза [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6235863]. Эксперименты показывают, что старение препятствует восстановлению сердца после гипертрофии, препятствует восстановлению функции желудочков сердца после кардиомиопатии, вызванной изопротеренолом. После инфузии изопротеренола у пожилых мышей развивается сердечная недостаточность с гипертрофией клеток и фиброзом сердечной ткани. После отмены действия изопротеренола у молодых самок мышей наблюдается полное обращение вспять вызванной изопротеренолом сердечной недостаточности. И наоборот, обращение вспять сердечной недостаточности нарушено у пожилых животных.

Не происходит восстановления фракции выброса, гипертрофии клеток сердца, сохраняется фиброз сердца. Пожилые животные, в отличие от молодых, демонстрируют нарушение обратного восстановления сердца, сохраняют фиброз сердечной мышцы, нарушение функции сердца даже после отмены действия изопротеренола [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35008601]. 

Сшитый коллаген устойчив деградации ферментами, значительно стабилизируя фиброз, делая его необратимым [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33688918].

Рисунок. Циклический стресс, который испытывают артерии из-за регулярных сокращений сердца, является причиной усталости и разрушения эластина в аорте, так как эластин во взрослом организме не восстанавливается. Чем чаще сокращается сердце в течение жизни, тем больше циклический стресс. И это является основной причиной повышения жесткости аорты.

Дополнительными причинами, ускоряющими разрушение эластина, являются воспаление и кальцификация аорты, о которых мы поговорим ниже. Жесткость аорты приводит к повышению систолического артериального давления, которое в свою очередь усиливает циклический стресс, и патологический круг замыкается [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32102569]. 

Из-за того, что артерии становятся более жесткими, скорость распространения пульсовой волны увеличивается, усиливается пульсирующий ток в микрососудах мозга, почек.

А возрастание сопротивления, которое оказывает восходящая аорта прохождению волны кровотока, приводит в конечном итоге к сердечной недостаточности даже в отсутствии атеросклероза [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20733089].

Согласно статистике, эластичных волокон, образующихся в аорте во время развития, достаточно для поддержания 3 миллиардов активных движений в течение ее жизни. Если в среднем сердце сокращается за сутки с частотой 60 ударов в минуту, то этого хватит на 96 лет сокращений, чтобы получить 3 миллиарда сокращений. Чем реже сокращается сердце, тем дольше изнашивается эластин при прочих равных [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22702062].

Рисунок. Чем выше частота сердечных сокращений (ЧСС), тем выше риск умереть независимо от максимального потребления кислорода и других факторов риска [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26305771].

Данный рисунок иллюстрирует, что физкультура - это хорошо, так как тренированное сердце сокращается реже в покое. Однако, спорт высших достижений требует повышенного суммарного количества сокращения сердечной мышцы в течение суток из-за большого объема тренировочного времени, когда сердце быстро сокращается.

Активное и пассивное курение, отложение кальция и холестерина в эластине, уровень паратгормона в крови > 9,4 пмоль/л, терапия высокими дозами витамина D, уровень холестерина > 5.2 ммоль/л, уровень глюкозы > 6 ммоль/л, исключение пищи с высоким инсулиновым индексом, систолическое артериальное давление ≥ 130 мм.рт.ст., повышенная активность матриксных металлопротеиназ - все это ускоряет деградацию эластина с возрастом. Чтобы этого избежать целесообразно не допускать уровня с-реактивного белка в крови > 0,9 мг/л, не пить витамин D3, если уровень 25(OH)D в крови > 40 нг/мл, не допускать уровня паратгормона > 9,4 пмоль/л и уровня общего кальция > 2,58 ммоль/л, а также уровня холестерина > 5.2 ммоль/л; избегать чрезмерных занятий спортом, не "демонизировать" употребление продуктов питания с высоким инсулиновым индексом, лечить высокое артериальное давление, не злоупотреблять корицей, предупреждать, либо правильно лечить хроническую болезнь почек, сахарный диабет и хронические воспалительные заболевания, а женщинам во время менопаузы применять витамин К2 (МК-7)

Даже пассивное курение в прошлом связано с повышенной деградацией эластина в легких при старении [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35700534].

Я давно встречаю в фейсбуке демонизацию инсулина. С одной стороны, инсулин может вредить. Например, раковые клетки нуждаются в инсулине для роста 

[ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27368923]

Слишком высокий уровень инсулина блокирует фактор транскрипции генов FOXO (то есть заставляет гены работать иначе) и, как следствие, блокирует гибель клеток рака 

[ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28808415]

Но все это касается только постоянно высокого уровня инсулина. Когда инсулин высокий натощак, даже в то время, когда человек спит. Но после еды инсулин должен повышаться высоко. Он вредит только когда постоянно высокий и не падает даже, когда мы спим. Но если инсулин не будет повышаться высоко после еды, то мы начнем быстрее стареть. В частности, инсулин индуцирует выработку нового эластина в культурах гладкомышечных клеток аорты человека [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22236491] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25353182]. Важно разделять инсулиновый индекс и гликемический индекс продуктов питания. Так молоко не повышать глюкозу в крови высоко, так как имеет низкий гликемический индекс. Но молоко повышает высоко инсулин на короткое время после еды, так как имеет высокий инсулиновый индекс. Питание с низкой гликемической нагрузкой, которое продлевает жизнь человека [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25250626] - это сокращение простых углеводов в рационе, но не продуктов с высоким инсулиновым индексом, таких как мясо или молоко. После такой еды инсулин повышается высоко, но потом быстро падает, а затем между приемами пищи (натощак) инсулин в крови после такого питания низкий.

Пульсовое давление (разница между верхним и нижним артериальным давлением) отражает степень жесткости аорты и потеря ее эластичности:

САД - систолическое артериальное давление.

ДАД - диастолическое артериальное давление.

ПАД – пульсовое артериальное давление.

ПАД = САД – ДАД

Пример: 120 – 80 = 40;  ПАД = 40

Рисунок. Повышение пульсового давления на 10 мм рт. ст. увеличивает риск основных сердечно-сосудистых осложнений и смертности почти на 20%

[pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10789600]

Обычно пульсовое давление покоя у здоровых взрослых в положении сидя составляет около 30-40 мм. рт. ст. [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14597457]. Лечение высокого пульсового давления выполняется с помощью препаратов лекарственной группы иАПФ, например, с помощью эналаприла или рамиприла [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16723861] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12081987]. 

Рисунок. Увеличение содержания кальция с возрастом в очищенном эластине аорты человека [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18175202].

Вода наделяет эластин эластичными свойствами. С возрастом в эластине вода вытесняется кальцием и холестерином

[pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18175202]

Устойчивый высокий уровень концентрации кальция в межклеточной жидкости, окружающей эластичные волокна, достаточен для постепенного насыщения кальцием доступных участков эластина в течение первых шести десятилетий жизни человека. Уровень кальция повышается при гиперпаратиреозе и терапии высокими дозами витамина D, если нет его дефицита. Поглощение липидов и кальция постепенно увеличивается в течение, по крайней мере, первых шести десятилетий жизни, быстрее у людей с образом жизни и питанием, благоприятствующими повышению уровня холестерина [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18175202]. Также эластин подвергается гликированию [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15036419], а для этого нужно не допустить развития сахарного диабета.

Сосудистая кальцификация – это патология, приводящая к смерти, характеризующаяся отложением кристаллов кальция в стенках артерий чаще всего в результате повышения жесткости и снижения эластичности внеклеточного матрикса (среды окружающей клетки) из-за старения. Кальций накапливается в стенках сосудов не пассивно сам по себе. А из-за того, что клетки более мягких тканей сосудов (гладкомышечные клеток сосудов) меняются на клетки, характерные для хрящевой (остеохондроцитарные клетки) или костной ткани, а костная ткань и должна накапливать кальций для прочности. Клетки сосудов меняются на клетки костной ткани потому, что внеклеточный матрикс сосудов становится более жестким из-за старения. И сигналы жесткости передаются клеткам через механорецепторы, меняют то, как будет считываться информация с ДНК для синтеза нового эластина. Факторы риска, связанные с кальцификацией сосудов, включают хроническую болезнь почек, сахарный диабет 2-го типа, воспаление и возраст [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581820]. От кальцификации сердечно-сосудистой системы умирают 17 миллионов человек ежегодно. Кальцификация аортального клапана приводит к сердечной недостаточности у 26% людей старше 65 лет и у почти 50% людей старше 85 лет. Атеросклеротические бляшки с кальцинатами встречаются у 85% людей старше 40 лет [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23603848]. Кальцификация аортального клапана - третье по распространенности заболевание сердца в западном мире [ecrjournal.com/articles/calcific-aortic-valve-disease-molecular-mechanisms-and-therapeutic-approaches]. Чтобы этот процесс задержать, нужно применять назначенные врачом статины (когда это показано), сохранять уровень гиалуроновой кислоты в организме с помощью ингибиторов гиалуронидазы, лечить высокое артериальное давление препаратами лекарственных групп БРА или иАПФ, избегать дефицита витамина К2, не злоупотреблять корицей, предупреждать, либо правильно лечить хроническую болезнь почек, сахарный диабет и хронические воспалительные заболевания.

Рисунок. На поверхности клеток организма есть рецепторы, которые передают информацию о состоянии внеклеточного матрикса (среда, окружающая клетки) внутрь клетки. Так, если внеклеточный матрикс жесткий, а при старении он становится все более жестким, то через рецепторы на поверхности клеток сигналы жесткости передаются внутрь клетки, что приводит к изменению работы генов. К таким рецепторам относятся интегрины, рецепторы домена дискоидина (DDR) и другие. И если среда в тканях сосудов более жесткая, то гены начинают работать так, что клетки сосудов становятся не гладкомышечными, а клетками хрящевой ткани [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581820].

Так рецепторы DDR1 способствует кальцификации сосудов при атеросклерозе и диабете. А дефицит рецепторов DDR1 на поверхности клеток защищает от кальцификации сосудов даже при диабете и атеросклерозе [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581820]. Такие рецепторы, как интегрины, при воздействии более жесткой окружающей клетки среды, вызывают замещение клеток сосудов клетками хрящевой ткани и отложение кальция в сосудах. Повышенная плотность коллагена повышает жесткость и снижают эластичность тканей, тогда как гликозаминогликаны, такие как гиалуроновая кислота, обеспечивают большую эластичность внеклеточного матрикса [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581820]. Разрушает гиалуроновую кислоту гиалуронидаза. Поэтому ингибиторы гиалуронидазы могут повышать уровень гиалуроновой кислоты в тканях.

Пить же добавки гиалуроновой кислоты - бесполезное занятие. Троксерутин — ингибитор гиалуронидазы и может повышать уровень гиалуроновой кислоты в тканях, так как подавляет фермент, разрушающий гиалуроновую кислоту [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19519390]. Биодоступность у троксерутина очень низкая, действует только в больших дозах. Например, внутрь (во время еды) — по 0,3–0,9 г/сут. в течение 2–4 недель и более, а затем поддерживающая терапия — 0,3 г/сут.

Аневризма — выпячивание стенки артерии вследствие её истончения или растяжения; расширение просвета сосуда более чем в 2 раза. Основной причиной образования аневризм является повышенное разрушение эластических волокон. Особые ферменты под названием матриксные металлопротеиназы (MMP), секретируемые воспалительными клетками, играют ключевую роль в ускоренной деградации эластических волокон. Некоторые лекарственные средства могут ингибировать экспрессию MMP-2 и MMP-9. Например, аторвастатин, а также доксициклин и индометацин, могут подавлять экспрессию MMP [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22702062] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31357639].

В результате воспаления ферменты (матриксные металлопротеиназы) разрушают волокна эластина в сосудах. Образующиеся в результате разрушения эластокины активируют рецепторы эластина, что также вызывает отложение кальция в сосудах. Доксициклин препятствует разрушению эластина матриксными металлопротеиназами в результате воспаления, что приводит к снижению интенсивности отложения кальция [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581820]. Аналогично доксициклину через подавление активности матриксных металлопротеиназ действуют и лекарства, известные как статины. Они снижают разрушение эластина и снижают скорость отложения кальция в сосудах. 

Гладкомышечные клетки сосудов на своей поверхности также содержат рецепторы конечных продуктов гликирования, которые связываются с конечными продуктами гликирования. У здоровых людей эти рецепторы малоактивны. Но при сахарном диабете, либо при хронических воспалительных заболеваниях рецепторы конечных продуктов гликирования активизируются и вызывают кальцификацию [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581820]. Интересно, что некоторые лекарства и факторы образа жизни могут снижать связывание конечных продуктов гликирования с их рецепторами. Так телмисартан [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17697525] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18855759] и рамиприл [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15930093] снижают связывание конечных продуктов гликирования с их рецепторами у людей с высоким артериальным давлением. У птиц нет генов, кодирующих рецепторы конечных продуктов гликирования, отчасти поэтому они имеют большую продолжительность жизни даже при более высоких температуре тела и уровне глюкозы в крови [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24684667]. 

А что может защитить от кальцификации? Остеопонтин представляет собой белок матрикса, секретируемый остеобластами, макрофагами, гладкомышечными клетками и хондроцитами. Нокаут генов остеопонтина у спонтанно кальцифицирующихся мышей или у мышей, получавших диету с высоким содержанием фосфатов, ускорял развитие кальцификации сосудов и смерть. Исследования указывают на благотворное влияние остеопонтина на замедление прогрессирования кальцификации сосудов [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581820].

Матриксный Гла белок (MGP) представляет собой витамин К-зависимый секретируемый белок матрикса, экспрессируемый всеми тканями и многими типами клеток, включая гладкомышечные клетки сосудов. MGP подавляет кальцификацию сосудов за счет ингибирования образования минералов гидроксиапатита. Известно, что антикоагулянтный препарат варфарин является антагонистом витамина К. Предыдущее исследование показало, что 2 недели лечения варфарином у молодых крыс вызывали значительную очаговую кальцификацию сосудов. Было показано, что это зависит от витамина К, поскольку повторное введение витамина К крысам, получавшим варфарин, могло подавить кальцификацию сосудов [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30581820]. Потому, видимо, витамин К2 (МК-7) может продлевать жизнь. Любители корицы должны помнить, что корица содержит кумарин. А именно кумарин и его производные блокируют в печени синтез витамин-К-зависимых факторов свертывания крови, как и варфарин, что может повышать риск кальцификации артерий [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639690]. 

Рисунок. Динамика улучшения параметров артериальной стенки (снижение скорости распространения пульсовой волны, β-жесткости артерий, улучшение поток-опосредованной дилатации) в процессе лечения минидозами флувастатина и валсартана в субтерапевтических дозах в течение 30 дней. Месячный курс такого лечения "омолаживал" некоторые параметры возраста артерий на 10 лет. Эффект после лечения сохранялся с постепенным угасанием в течение 6-12 месяцев. А при повторении терапии удавалось вновь добиться подобного результата [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25821790]

Данный эффект воспроизведен в целом ряде клинических исследований [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25821790] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22385885] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23587479] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21300350] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23811602]

Специалисты из Университета Техаса Юго-Западного медицинского показали, что бег трусцой в течение 2-х лет
"обратил вспять" возраст сердца – уменьшил жесткость желудочка сердца у пациентов 45–64 лет

После 2-х лет тренировок индивидуальные константы жесткости левого желудочка сердца у частников уменьшились на 29%

  [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29311053]

Чтобы восстановить уровень эластичности артерий, нужно разрабатывать технологии нацеленные на восстановление скорости синтеза нового эластина и очищения его от кальция. Среди перспективных методов можно выделить: повышение экспрессии фибрина-5 и фибрина-4, понижение активности матриксных металлопротеиназ, локализованная доставка доксициклина в ткани аневризмы брюшной аорты в низких микромолярных дозах с помощью инфузии, а также технологии введения малых интерферирующих РНК

В организме взрослого человека не синтезируются новые эластичные волокна при нормальных физиологических условиях. При патологических состояниях, таких как атеросклероз, травма и т.д., когда эластические волокна повреждены, организм синтезирует новый эластин, но этот вынужденный синтез не компенсирует разрушение эластина, а лишь его задерживает, так как воспалительные вещества и ферменты ускоряют его разрушение.

Доставка гена протоэластина в клетки крыс с помощью аденовируса восстановило эластические волокна. Однако - это может сработать на крысах, но возможно не сработает для человека. Ген эластина в ДНК поддерживает высокий уровень транскрипции даже у взрослых мышей, а подавление его экспрессии осуществляется уже уровне мРНК [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22702062]. А значит нужны терапии, воздействующие на матричную РНК. Кандела Диас-Канестро с коллегами из центра молекулярной кардиологии цюрихского университета (Швейцария) показали, что у мышей с возрастом повышается скорость распространения пульсовой волны в сонной артерии, что свидетельствует о старении артерий и повышении их жесткости. Также у мышей с возрастом наблюдается повышение уровня матриксных металлопротеиназ 2-го типа (MMP-2) в сонной артерии. Животным каждые 4 дня в течение 4 недель вводили малые интерферирующие РНК для деградации матричной РНК в процессе РНК-интерференции, предотвращая трансляцию матричной РНК на рибосомах в кодируемый ею MMP-2, производя нокдаун MMP-2. Такой нокдаун снижал уровень MMP-2 в артериях и уменьшал возрастную жесткость сонных артерий, снижал уровень деградации эластина. Учитывая растущее клиническое использование технологии введения малых интерферирующих РНК (siRNA), нокдаун MMP2 следует исследовать дальше, как возможную стратегию снижения возрастозависимой жесткости артерий и связанных с ней сердечно-сосудистых заболеваний [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34586381].

У мышей с нокаутом гена фибрина-5 эластичный слой стенки аорты лишен полных эластических волокон и заменен беспорядочным расположением агрегатов эластина -  фибрин-5 является важной молекулой для созревания эластических волокон. Фибрин-4 также участвует в сборке эластических волокон, но механизм действия отличается от действия фибрина-5. [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22702062] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31357639]. Терапии, созданные с помощью генной инженерии, направленные на повышение экспрессии фибрина-5 и фибрина-4 могут быть перспективной стратегией восстановления эластина в стареющих артериях.

Хотя эластиновая компонента медианой оболочки аорты пожилых и растягивалась хуже, но после её очистки трипсином растягивалась так же хорошо, как и у молодых [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6824497].

У самцов крыс Спрэга-Доули была вызвана кальцификация аорты введением витамина D3. А лечение доксициклином (ингибитором матриксных металлопротеиназ) уменьшало накопление кальция в аорте, не влияя на уровни кальция в сыворотке. В то же время GM6001 (синтетический и специфический ингибитор матриксных металлопротеиназ) оказывал аналогичный доксициклину эффект. Эти результаты свидетельствуют о том, что матриксные металлопротеиназы участвуют в кальцификации аорты, и ингибирование активности матриксных металлопротеиназ может уменьшить накопление кальция в артериальной стенке [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16690876].

Аневризма аорты - хорошая модель для поиска терапий восстановления эластина.

К сожалению, в более крупном клиническом исследовании прероралное употребление доксициклина (ингибитора матриксных металлопротеиназ) не показало эффекта - не был уменьшен размер аневризм в сравнении с плацебо. У пациентов с небольшими аневризмами брюшной аорты доксициклин (100 мг 2 раза в сутки) по сравнению с плацебо достоверно не уменьшал рост аневризмы в течение 2 лет [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32453369]. А вот в пилотном исследовании доксициклин (150 мг в сутки) показал снижение скорости расширения аневризмы [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11668312]. Разгадка, видимо, кроется в том, что доксициклин, если его пить, не изменяет экспрессию или активность металлопротеиназ или их ингибитора в стенке аневризмы [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16288704], или изменяет [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19268776] - вопрос спорный, хотя и изменяет уровни матриксных металлопротеиназ 9-го типа в крови [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18632241]. И видимо его нужно доставлять локально в ткань.

Остановка, либо обращение вспять аневризм аорты зависит от ингибирования хронической сверх активности матриксных металлопротеиназ 9-го и 2-го типов, которые разрушают эластичный матрикс в стенке аорты. Биоинженеры из США разработали дизайн полимерных наночастиц первого поколения (NPS) для локализованной доставки доксициклина в ткани аневризмы брюшной аорты в низких микромолярных дозах, при которых он обеспечивает как проэластогенные, так и антипротеолитические преимущества, которые могут усилить регенеративное восстановление эластина. Терапия может обеспечить нехирургический вариант лечения для пациентов с аневризмой аорты высокого риска всего лишь с помощью одной инфузии, чтобы задержать или предотвратить разрыв аорты [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27884774] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28087488]. 

Вахид Хоссейни из института трансляционной медицины (Цюрих, Швейцария) разработал миниатюрное устройство, которое можно использовать для исследований эффективности лекарств, влияющих на сборку эластина в артериях [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32596117]. Многие механизмы разрушения и остановки синтеза эластина с возрастом еще стоит выяснить [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35364318].

Научные группы, которые занимаются поиском терапии восстановления эластина: Elastrin Therapeutics и RLE Group

Elastrin Therapeutics Inc. (Гринвилл, Южная Каролина, США, 7 апреля 2022 г. elastrin.com), - это частная биотехнологическая компания, использует платформу для разработки терапевтических средств, которые снова делают кальцинированные ткани и органы эластичными, восстанавливая эластин. Elastrin Therapeutics получила финансирование для разработки терапии.

Radical life extension group [https://rle4.life] - группа ученых, аналитиков и энтузиастов-биохакеров, которая занимается практической задачей радикального продления жизни. Ищет финансирование для реализации готового проекта по разработке терапий восстановления эластина. Если вы инвестор - пишите мне на WhatsApp (+7 925 924 43 28)

Выводы:

  1. Если мы победим прям сегодня рак, то 50-летние люди в развитых странах будут в среднем доживать не до 81 года, как сегодня, а до 84 лет. Если победим сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) атеросклеротического генеза, то 50-летние люди будут в среднем доживать до 85 лет. Если победим и то и другое - то до 88 лет. Если победим и ССЗ, и рак, и еще диабет - то до 96 лет. Если замедлим старение сосудов и сердца, то 50-летние люди будут в среднем доживать до 113 лет. И это только в среднем. А максимально - гораздо больше. И это справедливо для 50-летних людей. Для тех, кто моложе, цифры будут более впечатляющими

  2. Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти человека в результате старения. Основными признаками старения сердечно-сосудистой системы являются атеросклеротические бляшки и деградация эластина. Бляшки уже не обязательны при старении, так как их можно предупредить и лечить в отличии от деградации эластина

  3. Приблизительный верхний предел продолжительности жизни человека ограничивается на отметке 100-120 лет эластичными свойствами сердца, артерий и системы дыхания. И максимальная дыхательная способность, и эластичность аорты зависят от эластина. Когда эластичность утрачивается, то человек не может дышать, а сердце не может адекватно работать. Эта проблема пока не решена в медицине

  4. Активное и пассивное курение, отложение кальция и холестерина в эластине, уровень паратгормона в крови > 9,4 пмоль/л, терапия высокими дозами витамина D, уровень холестерина > 5.2 ммоль/л, уровень глюкозы > 6 ммоль/л, исключение пищи с высоким инсулиновым индексом, систолическое артериальное давление ≥ 130 мм.рт.ст., повышенная активность матриксных металлопротеиназ - все это ускоряет деградацию эластина с возрастом. Чтобы этого избежать целесообразно не допускать уровня с-реактивного белка в крови > 0,9 мг/л, не пить витамин D3, если уровень 25(OH)D в крови > 40 нг/мл, не допускать уровня паратгормона > 9,4 пмоль/л и уровня общего кальция > 2,58 ммоль/л, а также уровня холестерина > 5.2 ммоль/л; избегать чрезмерных занятий спортом, не "демонизировать" употребление продуктов питания с высоким инсулиновым индексом, лечить высокое артериальное давление, не злоупотреблять корицей, предупреждать, либо правильно лечить хроническую болезнь почек, сахарный диабет и хронические воспалительные заболевания, а женщинам во время менопаузы применять витамин К2 (МК-7)

  5. Чтобы восстановить уровень эластичности артерий, нужно разрабатывать технологии нацеленные на восстановление скорости синтеза нового эластина и очищения его от кальция. Среди перспективных методов можно выделить: повышение экспрессии фибрина-5 и фибрина-4, понижение активности матриксных металлопротеиназ, локализованная доставка доксициклина в ткани аневризмы брюшной аорты в низких микромолярных дозах с помощью инфузии, а также технологии введения малых интерферирующих РНК

  6. Научные группы, которые занимаются поиском терапии восстановления эластина: Elastrin Therapeutics и RLE Group

  7. Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие - в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично. Карта МИР в Сбере (рубли):  2202 2032 1501 6686 (МАЙЯВИ Ч.)

 


Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую Вы читаете. Это очень важно для нас.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить. Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую вычитаете. Это очень важно для нас.

Автор статьи

Веремеенко Дмитрий Евгеньевич

Телефон:

+7 (925) 924-43-28

Почта:

Dmitriy-tae@yandex.ru


Исследователь, изобретатель в области биологии старения человека.
Аналитик медицинских данных и доказательной медицины.
Создатель IT-сервиса для продления жизни Nestarenie.Expert.
Основатель курса обучения для начинающего исследователя в области биологии старения (nestarenie.ru/kurs_2.html)
Основатель проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека (nestarenie.ru/slb-expert_.html)
Основатель международного форума о продлении жизни Nestarenie Camp (nestarenie.ru/camp.html)
Со-автор книги "Бонусные годы" (nestarenie.ru/kniga-3.html)
Создатель справочного блога о старении человека (nestarenie.ru)


Социальные сети:





113 комментариев

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности

Комментируя, вы принимаете условия соглашения.

  1. Валерий
    14 марта 2024, 09:20

    Здравствуйте Дмитрий. Многие врачи рекомендуют пить чай и кофе без сахара, чтоб меньше глюкозы, фруктозы, сахарозы поступало в кровь с целью похудения, исключения сахарного диабета, улучшения работы сердца и сосудов и.д. Вопрос- Как часто можно принимать, кушать сладости, варенья, мед, натуральные сахара типа фруктов, винограда и в каком количестве, чтоб не повредить организму, и надо ли полностью исключать сладости взрослому человеку. Спасибо.

    1. Дмитрий Веремеенко
      16 марта 2024, 03:48

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      1-2 раза в неделю нужно обязательно. Плохо – когда регулярно

  2. Андрей
    20 ноября 2023, 15:12

    Дмитрий, я что-то немножко не понял один момент. Если коллаген c возрастом хуже разрушается, то куда деётся весь cинтезируемый коллаген? Клетки та продолжают работать – они не знают, что матрикс не разрушается.

    1. Дмитрий Веремеенко
      22 ноября 2023, 23:34

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Накапливается. И становится слишком много коллагена нового и старого вместе

  3. Антон
    26 сентября 2023, 03:38

    Да, ещё про эластин. В википедии пишут, что повышенная кислотность замедляет выработку и активность ферментов разрушающих эластин (и заодно коллаген). То чем занимаются люди из Radical life extension group намного ли лучше будет замедлять разрушение эластина? Или потому и нужны инвестиции чтоб это исследовать?

    Смотрите, судя по фото разрушенного эластина (он как растянутый полиэтиленовый пакет – если на него налепить сверху полиэтелен, он ведь так и останется растянутым). С чего вдруг уверенность, что при отсутствие (теоретическом!) сшивок эластин вообще восстановится? По мне он так и останется растянутым. Или вы так не считаете (и биология – это не пакеты, а там всё гораздо лучше работает)? Были ли опыты по восстановлению эластина, но в молодой среде? Действительно ли восстанавливается? Можете своё мнение написать

    1. Дмитрий Веремеенко
      27 сентября 2023, 15:41

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Эластин ломается с возрастом. Нужно поломанный удалять и на его место новый ставить. Сшивки коллагена на это не влияют.

  4. Антон
    26 сентября 2023, 03:26

    Дмитрий, а правда, научные источники, пишут, что мелкие сосуды (тобишь капилляры) постоянно и достаточно быстро регенерируют, и им не свойственны проблемы атеросклероза и артериосклероза (то есть кальцификация и прочие “радости” в стенке сосуда)? А атеросклероз и кальцификация свойстввенны только крупным и средним сосудам (венам и артериям). Или там всё та же как и в крупных?

  5. Иоорь
    19 сентября 2023, 15:16

    А на поддержании молодости кожи троксерутин работает?

    1. Дмитрий Веремеенко
      27 сентября 2023, 15:30

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Не проверено

  6. Игорь
    14 сентября 2023, 13:58

    Дмитрий, у голых землекопов в тканях содержится повышенный уровень гиалуроновой кислоты , поэтому этот факт объявлен причиной их здорового долголетия.Как вы думаете с помощью троксерутина возможно будет добиться людям какого то подобного эффекта? И эффективней троксерутин для поддержания молодости кожи, чем крем третионин?

    1. Дмитрий Веремеенко
      18 сентября 2023, 19:18

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Такая же мутация в генах крыс, которая увеливал синтез гиалуроновой кислоты у крыс, увеличила всего на 10% жизнь крыс. Для человека это может вообще ничего не дать

  7. Svetlana
    28 июня 2023, 18:44

    Дмитрий, мне 28, сердце не беспокоит, но сегодня была на УЗИ, заключение:
    “Полости не расширены, толщина стенок в пределах нормы. Зон нарушения локальной сократимости нет. Клапаны: умеренный фиброз АК, створки ТК в ср/З провисают в ПП на 0,3 см. Магистральные сосуды не изменены. ДКГ и ЦДК: АР 1, МР 1. Сократимость не снижена. В н/З ЛЖ добавочная хорда. В полости перикарда жидкости не выявлено”.
    Подскажите, пожалуйста, это плохо? Беспокоюсь насчет фиброза и провисания створок. Сказали раз в год делать узи.

  8. Сергей
    17 апреля 2023, 17:43

    Ещё интересен вопрос, вы голодали (3 – 5 дней и прочее – есть опыт). Глюкозы при голодании реально снижается, как пишут в вики (с 5 до 2.5 – 3)? Или она также и держится? И получается за эти дни матрикс меньше гликировался, чем в обычные? Верная логика или всё не так линейно?

    И влияют ли белки (30-50 грамм в день допустим – на образование клеток крови) на общую вялость при голодании? заметил, когда голодаешь, как только заканчивается гликоген, начинается вялое состояние, а в последствии ещё и сердце начинает сильно биться изнашевая эластин (даже лёжа), я так предполагаю из-за нехватки кислорода вследствии сокращения количества клеток крови. Поможет ли употребление белка (ограниченно) облегчить это состояние? Или смысл голодание с его полезными эффектами будет потерян?

    1. Сергей
      17 апреля 2023, 17:46

      Можно ли как-то в целом ускорить процесс окисления жиров без добавления глюкозы (гормоны например, ещё что-то)? потому что много энергии в жирах, но они такие “медленные” – постоянно вялый! Читал, что янарная кислота ускоряет процесс – помогает быстрее замкнуть цикл окисления жирных кислот не давая накапливаться кето телам и переходить в ацетон (я про ацетил-КоА из жиров – его много накапливается и не получается замкнуть цикл)

      1. Дмитрий Веремеенко
        18 апреля 2023, 23:02

        Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
        Отрезайте у ссылок http:

        А зачем ускорять процесс окисления жиров?

    2. Дмитрий Веремеенко
      18 апреля 2023, 23:01

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Глюкоза либо держдится, либо если снижается, то наступает упадок сил вплоть до обморока. Матрикс при голодании больше гликируется. Так как повышается гликирование, вызванное кетозом

      1. Сергей Абрамов
        21 апреля 2023, 08:25

        ru.wikipedia.org/wiki/Кетоз
        Кетоз — состояние, развивающееся в результате углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого количества кетоновых тел.
        Кетоновые тела не являются глюкозой и сшивки образовывать не могуть. Вы видимо перепутали кетоз с кетоацидозом ru.wikipedia.org/wiki/Кетоацидоз высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома. Это только у диабетиков. У здоровых такой проблемы нет.

        1. Дмитрий Веремеенко
          21 апреля 2023, 22:40

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Артериосклероз инициируют длительная гипергликемия, реакции химического гликирования цепей коллагена и эластина рыхлой соединительной ткани в результате химического воздействия глюкозы и ее метаболитов — гликотоксинов (глиоксаля и метилглиоксаля), формирования ими поперечных «сшивок» между волокнами коллагена и эластина. В силу своей реактивности метилглиоксаль играет большую роль в образовании поздних продуктов гликирования. Метилглиоксаль может быть ключевым фактором в нарушением и деградации коллагена, что способствует фиброзу [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17229729] и гибели клеток [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26847600]. В жирах есть метилглиоксаль. Кетогенная диета богата жирами. Метилглиоксаль может образовываться в процессе окисления липидов «Among the better-studied AGEs are the stable and relatively inert N-carboxymethyl-lysine (CML) and the highly reactive derivatives of methyl-glyoxal (MG). Both these AGEs can be derived from protein and lipid glycoxidation» [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20497781]. Накопление метилглиоксаля при диабете может усиливать окисление ЛПНП, что является фактором развития атеросклероза при диабете [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24997046], т.е метилглиоксаль и его побочные продукты признаны существенной причиной повреждения кровеносных сосудов и тканей [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7554990] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10946212] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14641063].

          Один из четко установленных эффектов низкоуглеводных диет (менее 20% углеводов от калорийности, типа “диеты Аткинса”) – снижение в крови уровня триглицеридов и ослабление общего воздействия на организм углеводов. Естественно, была высказана гипотеза, что такое питание замедляет образование конечных продуктов гликирования. К сожалению, индуцируемое такой диетой метаболическое состояние (печально известное, как кетоз) дает весьма нежелательный побочный результат – скачкообразно увеличивает образование метилглиоксаля, одного из предшественников конечных продуктов гликирования, который, по иронии судьбы, вырабатывается и в клетках диабетиков, когда они потребляют больше глюкозы, чем могут сразу же переработать.
          В одном недавнем исследовании была проведена количественная оценка этого эффекта у здоровых людей, которые в течение месяца успешно выдержали две фазы диеты Аткинса – соблюдение ее подтверждалось присутствием в их моче кетонов. Уровень метилглиоксаля у них вырос в разы, став даже выше, чем при плохо контролируемом диабете 2-го типа. А вероятность поражения тканевых белков метилглиоксалем в 40 000 раз выше, чем при воздействии на них глюкозой. А у тех, кто не достиг кетоза, метилгиоксаль не повышался. И хорошо, если у здорового человека глиоксалазная ферментативная система справляется с инактивацией метилглиоксаля.
          pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16037240

          1. Сергей Абрамов
            22 апреля 2023, 12:18

            Спасибо, что напомнили про метилглиоксаль nestarenie.ru/kamen.html

            Но “гладко было на бумаге, да не учли овраги”. При жировых кето диетах (как и любых других – попробуйте заменить жиры углеводами, помимо основных 250 – 300 гр., добавьте ещё 250 гр. вместо жиров – столько углеводов съесть нереально!), как и во всех остальных радикальных диетах невозможно! получить сбалансированный нутриентный состав витаминов и макро микро элементов. В следствии чего, плохой метаболизм и нарушенее электролитического баланса эритроцитов. И много чего ещё в качестве бонуса.

            При диете Аткинса люди едят очень много жаренного с зашкаливающим КПГ. Витамин b1 и b9 крайне неустойчивы при высокой темпер.. Образование кето тел говорит о плохой усваемости этой жировой энергии. Что делают люди? Правильно – едят ещё больше жира! и белка – ещё больше кпг – ещё больше окисл. жиров – ещё больше кето тел. И так далее по кругу. У высокого содерж. белка свои проблемы (пурины, камни и прочее).

            Про радикальные диеты замены чего либо можно забыть. Я уже не говорю, что при употреблении более 100 гр. жиров (неважно, литр 10% сливок или жарен. картошка с подсолн. маслом) у всех начинает колоть в области сердца – организм не тянет столько жиров!

          2. Сергей Абрамов
            22 апреля 2023, 12:18

            Речь о другом, Дмитрий. Доля инсулина после углеводной пищи снижает глюкозу. А куда она деётся? В жиры очень низкой плотности (но не в глюкозу)! 1 – 2 дня насыщение жирами. Далее, ввод гормонов расщепл. жиры – образование кето тел – окисление Ацетил-коа ( см. картинку ru.wikipedia.org/wiki/Файл:Citric_acid_cycle_with_aconitate_2_ru.svg – видете не хватает оксалоацетата чтоб цикл замкнулся: нужен либо пируват – это из глюкозы, либо сукцинат – она же янтарная кислота: реком. врачей для купированния кетоза). 3 – 5 дней голодание или имитация голода без углеводов. и так по циклу. Глюкозы будет в два раза меньше, чем при питании медленными углеводами. Очень кратко описал идею. Есть что прокомментировать?

          3. Дмитрий Веремеенко
            24 апреля 2023, 20:31

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Нечего комментировать, так как вопрос не понятен и о чем комментарий тоже не понятно

  9. Сергей
    17 апреля 2023, 17:19

    Дмитрий, недавно узнал, что у кошек 90% глюкозы находится в плазме крови и только 10% (цифры округлённые я пишу) в самих клетках крови. А у человека примерно 50 на 50. Не удивительно, что они быстро умирают (видимо так нужно эволюционно).
    А изучался этот вопрос на других долгоживущих животных (голый землекоп, гренландский кит и т д.)? Может у них глюкозы вообще 1% в плазме, а остальное в самих клетках крови (отсюда и эффект медленно стареющего матрикса). В интернете нет информации, интересно было бы узнать.

    1. Дмитрий Веремеенко
      18 апреля 2023, 23:00

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Я не изучал данные сколько глюкозы в клетках в сравнении с кровью

  10. Сергей
    14 апреля 2023, 15:31

    Ещё уточнение, а почему рост кальция в сосудах замедляется к 100 года? Потому что они просто рвутся и человек умирает? Или потому что дальше некуда накапливать – сосуды уже переполнены кальцием и место просто нету?

    1. Дмитрий Веремеенко
      15 апреля 2023, 22:36

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Некуда накапливаться – да.

  11. Сергей
    12 апреля 2023, 14:32

    Вы говорили, что сульфорафан из брокколи, редиски замедляет скорость образования сшивок. А известен механизм такого процесса? Он просачивается в коллаген и занимает место вместо глюкозы, и она не может просто туда попасть? Или как это работает?

    Поотому что, как я понимаю, тут три варианта борьбы с жёсткостью коллагена: разрушение химически – маловероятно (фермент не достанет, а глюкозепан устойчивая молекола сама по себе для хим. реакций); занять место в коллагене – не дать глюкозе проникать внутрь (но остаётся ещё внешний слой коллагена); третий вариант – каким-либо образом растянуть коллаген (Фединцев на ютьюбе говорил, что растянутый коллаген легко разрушается даже если он очень сшитый). Есть ли какие-то подвижки на данный момент? Или пока дальше сульфорафана мы не продвинулось (и как он работает интересно).

    1. Дмитрий Веремеенко
      13 апреля 2023, 00:27

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Ничто не разрушает сшивки. Сульфорафан у диабетиков замедляет формирование новых КПГ из метилглиоксаля. Но он никак не влияет на глкозепан

      1. Сергей
        14 апреля 2023, 15:20

        сшивки не разрушаются, это понятно. имеется ввиду коллаген разрушается вместе с сшивками (у вас даже статья было, где это написано: там ещё сказано, что, дескать, никто не знает пока как его растянуть в живом человеке). Я про это.
        А разве кислота не разрушит коллаген (а соответственно, вместе со сшивками)? Ведь сшивки образуются очень медленно. Разве нельзя эти воспользоваться – разрушать коллаген аггрессивно кислотой, но очень медленными дозами (растянутыми на 10 – 15 лет)? Так, просто ненаучное предположение.

        1. Дмитрий Веремеенко
          15 апреля 2023, 22:35

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Разрушая ткань, можно повредить органы и ткани и вызвать смерть. Поэтому оборот коллагена происходит медленно годами

  12. Сергей
    12 апреля 2023, 14:20

    Дмитрий, немного не уловил в статье – а почему выработка у взрослых эластина замедляется? С чем связан сей процесс? Окислительное повреждение или разрущение фибробластов самим организмом? или ещё что?

    Уже давно практикуется выработка фибробластов из стволовых клеток для синтеза эластина (особенно в Японии). Эффект процедуры впечатляет – морщины действительно исчезают, кожа становится чуть более воздушной. Но! она всё равно выглядит старой: без складок и морщин, но старой. Потому что остаются все сшивки, бляшки, цитокины, кальцификация и что там ещё должно быть?! Тем не менее, это разве не восстановление эластина? так можно вводить клетки не только для лица, но и по всему телу, восстанавливая эластин. Нет?

    1. Дмитрий Веремеенко
      13 апреля 2023, 00:25

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Эластин в сосудах синтезируется гладкомышечными клетками сосудов. Но они этого не делают после рождения массово. Только очень чуть-чуть. Сшивание матрикса меняет фенотип этих клеток и эластин перестает синтезироваться

      1. Сергей
        13 апреля 2023, 07:49

        Но если почитать дальше про остеокальцин, то написано: остеокальцин высвобождается остеобластами-молодые клетки костной ткани- в процессе остеосинтеза и частично поступает в кровоток. Возможно, изначально это реакция на стресс. А доказано вообще что фенотип меняется из-за сшивок? Может это просто чьё-то предположение, гипотеза? Может на самом деле изначальная причина не сколько в сшивка,х а в выделение этих белков котной тканью? Может там первопричина (а не в сшивках). Дмитрий, вы думали об этом (в науке очень часто всё пересматривается, чуть ли не каждый год)? Честно говоря, всегда странно от вас это звучало “клетка меняет фенотип на костную”. Как это так?! я пониаю стволовые клетки могут меняться, но чтобы соматическая клетка (уже сформированная) меняла фенотип на костную – это очень на вскидку звучит. Нет?

        1. Дмитрий Веремеенко
          13 апреля 2023, 20:53

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Меняется из-за изменения жесткости ткани
          Вот здесь подробно
          https://nestarenie.ru/otlozheniya-kalcziya.html

      2. Сергей
        13 апреля 2023, 07:53

        Спасибо, Дмитрий, комментарии очень многое проесняют. Получается всё равно всё упирается в эти сшивки. Но есть ещё момент.
        В вики про атеросклероз сказано: Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются ((обызвествление (известковый метастаз) подразумевает перенос известковых солей из основных депо, т.е. из костного скелета, в различные ткани)). В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани. Про “Сшивание матрикса меняет фенотип этих клеток и эластин перестает синтезироваться” – вы про это имеете ввиду? Они меняют фенотип и синтезируют белок остеокальцин, который собирает кальций. Верно?

        1. Дмитрий Веремеенко
          13 апреля 2023, 20:54

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Здесь подробнее
          https://nestarenie.ru/otlozheniya-kalcziya.html

      3. Сергей
        13 апреля 2023, 07:56

        Дмитрий, извините, как-то странно сайт работает (похоже ссылки не пропускает). Поменяйте, пожалуйста, комментарии местами (вы там поймёте) хотел добавить ссылку на википедию, но комментарий не отображается!

        1. Дмитрий Веремеенко
          13 апреля 2023, 20:55

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Отрезайте у ссылки начало и публикуйте вот так ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B8%D0%BA%D0%B8

          Это нужно для защиты от спама

          1. Сергей
            14 апреля 2023, 15:11

            rlsnet.ru/active-substance/aliskiren-amlodipin-3125
            Амлодипин, входящий в состав комбинации алискирен + амлодипин, ингибирует трансмембранное поступление ионов кальция в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудов. Механизм антигипертензивного действия амлодипина связан с прямым расслабляющим эффектом на гладкие мышцы сосудов, вызывающим уменьшение ОПСС и снижение АД.

            Дмитрий, слышали про препарат? Ещё читал в вики, что магний очень хорошо вымывает (связывает) кальций из сосудов. Но в целом, я так понимаю, не переедание жирами, здоровое питание и нормальный образ жизни сильно снизят эти процессы с бляшками и кальцием.

            Статью, про кальций в сосудах я читал не раз, но там не сказано про остеокальцин и обызвествление – вымывание кальция из костей (а только про жесткость). Там только про Остеопонтин (хотя они похожи по своей функции). Просто не понятно какой проценный вклад в кальцификации жёсткости матрикса и выработкой остеокальцины самими костными клетками в наших костях. Может и их тоже (их активность) нужно блокировать. Но ладно. Буду считать, что и то и другое, но сшивки более проблемны для нас, чем остальное.

          2. Дмитрий Веремеенко
            15 апреля 2023, 22:34

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Амлодипин известный препарат. Но от кальцификации не спасает.
            Магний защищает только от некоторых причин кальфицикации, которые незначительны и бывают при хронической болезни почек
            В статье подробно излагается доказанный механизм кальфицикации через рецепторы DDR1 например

          3. Сергей
            17 апреля 2023, 18:09

            ru.wikipedia.org/wiki/Тиреокальцитонин
            Тиреокальцитонин понижает содержание кальция и фосфата (антагонист паратгормона) в плазме крови за счёт усиления захвата кальция и фосфата остеобластами. Синтезируется щитовидной железой (нейодсодержащий гормон).
            А с щитовидной железой у многих проблемы. Видимо проблемы с щитовидкой ещё сильней усугубляют процесс отложения кальция.

  13. сергей
    13 марта 2023, 17:43

    Димитрий ,вопрос оффтоп,можно ли сравнить по эффективности телмисартан и омесартан медкомисил,уж очень его хвалят и рекрмендуют

    1. Дмитрий Веремеенко
      15 марта 2023, 01:19

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Больше всего доказательств по телмисартану

  14. Андрей
    21 февраля 2023, 10:04

    А, ещё, Дмитрий вы читали на хабре недавно была статья о миллионере (42 года) который 2 млн. долларов тратит в год на омоложения (хочет омолодится до 18 лет, как его сын сейчас) у него блог есть на ютубе могу найти ссылку. Там пишут, что вроде как врачи проверяют его в реальном времени и он вернул себе лёгкие, зубы и дёсна до 18 лет, сердце до 27 лет и прочее. Глупости это? Если честно он на 42 и выглядит по лицу, но впечетляют лёгкие 18 летнего и сердце.
    “ссылку могу поискать”

    1. Дмитрий Веремеенко
      21 февраля 2023, 20:41

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      ДА. Глупости. не существует методов оценки возраста. Есть только методы оценки здоровья. Поэтому это просто сказки. Просто нужно было попиариться и все

  15. Андрей
    21 февраля 2023, 09:55

    Доброго времени суток.
    Дмитрий, глюкоза в крови гликирует белки коллагена. Я не понимаю, а что эластин глюкоза не гликирует? Почему эластин так легко разрушается а коллагент.(сшитый) нет? Может проблема не в разрушение эластина, а в том, что он плохо(слабо) синтезируется. может нужно принимаьб его в кровь (эластин). или что-то в этом роде.

    И ещё вопрос по поводу гликирования матрикса-коллагена. Я читал в интернете (но не знаю правда это или нет, может вы знаете точно), что инсулин на самом деле не просто открывает клетку для глюкозы, а на самом деле он её(глюкозу) сначала впитывает в себя (внутрь), и только потом прилипнув к клетке отдаёт всю глюкозу в клетку.
    идея простоя (ели это так) принимать не просто инсулин а поместив его сначала в глюкозу, а потом уже в кровь. тогда глюкозы в крови вообще не будет. соответ. не будет и гликирования матрикса. Всё таки мучает вопрос как бы убрать её(глюкозу) вообще из крови заменив чем нубудь другим (лионной, яблочной кислотой или вот таким инулином). Или всё это уже давно проверенно и так не выйдет?

    1. Дмитрий Веремеенко
      21 февраля 2023, 20:39

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Эластин – это белок. Он собирается там где нужно, на основании кода, который записан в вашем ДНК. Если его принимать 1. Он сначала распадется на отдельные аминокислоты в ЖКТ и это будет уже не эластин 2. Если бы он не распадался на аминокислоты, то все равно он не попадал бы куда нужно, но для него все равно нет места из-за захламления деградированным эластином.

      Глюкоза гликирует эластин тоже. Коллаген – это не эластин. Функция эластина – растяжение. Коллаген этого не делает. В итоге эластин разрушается от износа из-за постоянного растяжения и сокращения. А не из-за гликирования.

      Глюкозу убрать нельзя. Без нее жизнь не возможна. Она источник энергии.

      1. Андрей
        22 февраля 2023, 13:13

        Дмитрий, так о том и речь, что глюкоза -это энергия. Но глюкоза в клетке – это не энергия вида глюкоза ->вода плюс углекислых газ. Есть такое как цикл Кребса. Так там глюкоза чтобы окислиться проходит около 15-20 (не помню точно) реакций. и любое промежуточное соединение – это тоже энергия (некоторые из этих соединений легко проникают в клетку, и к аминокислотам белка они энертны: например, лимонная кислота – это тоже энергия и вроде как она инертна к белкам).

      2. Андрей
        22 февраля 2023, 13:18

        Суть в том, что печень – единственный орган, который умеет (фермент есть) проворачивать этот цикл в обратную сторону (до глюкозы, в том числе и лимонную кислоту, потому что у него много гликогена после приёма пищи, иначе он “жиром-гликогеном заплывёт”). У дригих органов такой функции нет, она им не нужна – они не связаны с пищевар. напряую (почки совсем чуть-чуть). Процес запускается только когда маленький инсулин (а мы знаем что чуть-чуть молока, кефира, фасоли содержат мало углеводов, зато повышают инсулин замедляя в печени этот обратный процесс). Печень вырабатывает в течении суток (если поесть плотно!) всего 120 грамм глюкозы из гликогена (в основном для клеток крови – переносчик кислорода). А рекомендуют все 300 – 400 гр. углеводов в день (для энергии 2400 ккал.).

      3. Андрей
        22 февраля 2023, 13:20

        Может организм сам нам подсказывает сколько нужно углеводов (чтоб матрикс быстро не гликировался)? Но в природе нет продуктов с этими промежуточными соединениями в большом количестве (только жир, но там много КПГ – типо орехи и т д.), либо углеводы (крупы). Всё, больше у природы нет вариантов для нас. Но мы же в 21 веке и у нас есть лабораторный синтез по сути любого из этих промежуточных соединений окисления глюкозы. Вот об этом и речь и в этом идея. Употреблять 120 грамм углеводов, а остальную энергию добирать из таких вот промежуточных соединений (из лаборатории грубо говоря). Из природных продуктов такое “провернуть” не получится (у них перекос в сторону углеводов или жиров). Промежуточных окисления глюкозы в них очень мало.

        P. S. я питаюсь медленными углеводами лет 10 (привык и всё), без сахара. Однако признаки старения лица точно такие же как у тех, кто балует себя тортиками и прочим (вот никакой вообще разницы – тоже самое, те же признаки). К сожалению этого не достаточно! Старение всё равно идёт с той же примерно скоростью. И это очень растраивает. Нужно что-то делать с этой глюкозой!!!

        1. Дмитрий Веремеенко
          22 февраля 2023, 23:19

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Старение кожи – это эластин. Он почти не зависит от уровня глюкозы в вашем возрасте.

  16. Лада
    12 февраля 2023, 16:22

    Здравствуйте , хотелось бы знать ваше мнение и если есть исследования данного препарата * Тромбовазим® представляет собой комплекс очищенных протеолитических ферментов – субтилизинов, продуцируемых микроорганизмами рода Bacillus subtilis штамм Ч-15, иммобилизованные радиационным способом на макроголе 1500 (полиэтиленоксиде 1500) с добавлением декстрана.

    1. Дмитрий Веремеенко
      13 февраля 2023, 15:01

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      А мнение о чем. Какого эффекта вы ожидаете от лечения этим препаратом

  17. Андрей
    07 января 2023, 15:14

    Дмитрий, в статье в выводе N°1 упоминаются 50летние люди – это ведь усреднённо, и для тех, кому сейчас 55-60 – тоже вполне справедливо?

    1. Дмитрий Веремеенко
      08 января 2023, 20:03

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Нет. Это расчеты для тех, кому 50 лет. Соответственно для тех кому 60 – эти цифры уменьшатся примерно лет на 10 соответственно

  18. Сергей
    24 октября 2022, 21:13

    Дмитрий, а что с исследованием по семенам укропа? Есть у укропа положительное влияние на сосуды?

    1. Дмитрий Веремеенко
      25 октября 2022, 18:57

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      К сожалению нет

  19. Иван
    24 октября 2022, 20:13

    Дмитрий, доброго времени суток!
    Вы говорите, что лучше, чтобы пульс в покое был меньше 50 уд. / мин… Вопрос в том, должен ли учитываться при подсчёте пульс во время сна? В этом случае получается значение ниже, чем просто дневное отслеживание.

    1. Дмитрий Веремеенко
      24 октября 2022, 20:52

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Речь о ЧСС в состоянии покоя НЕ во время сна

      1. Максим (58-й-183см-72кг-талия 78см)
        20 декабря 2022, 12:29

        Дмитрий писал: “Речь о ЧСС в состоянии покоя НЕ во время сна”.

        А там разница небольшая, ради интереса посмотрел свою статистику с аппл вотч.

        среднее за 6 месяцев:
        пульс в покое – 48-54
        пульс во сне – 41-52
        среднее время сна за 6 мес. – 8 час.01 мин.

  20. Виктория
    18 октября 2022, 14:27

    Дмитрий, остается ли на сегодня актуальной рекомендация принимать витамин К2(МК-7) в дозе 200мкг для женщин после 55 лет?

    1. Дмитрий Веремеенко
      19 октября 2022, 00:26

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      ДА.

  21. Даша
    17 октября 2022, 20:44

    Дмитрий, мне 25 лет, когда болею с температурой(например ОРВИ или типа того), то из-за нее (из-за высокой температуры) повышается пульс до 90-120. С сердцем проблем нет (делала и УЗИ, и ЭКГ, ЭКГ даже во время температуры делала), кардиолога посещала.
    Как быть в такой ситуации? Сбивать не рекомендуют, если не выше 38,5, а пульс у меня повышается даже от 37,7. Болею нечасто, но всё равно беспокоюсь
    Спасибо

    1. Дмитрий Веремеенко
      18 октября 2022, 09:40

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Ничего. Сердце у всех чаще сокращается при температуре

  22. Роман
    04 октября 2022, 19:11

    Благодарю за статью, Дмитрий!

  23. Анатолий
    03 октября 2022, 11:35

    А я сейчас, для улучшения ССС , начал пить микродозы телмисартан + аторвастатин + Q10 + селен (бразильский орех). Не помешает ли, если добавить к моему коктейлю троксерутин?

    1. Дмитрий Веремеенко
      04 октября 2022, 19:56

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Троксерутин гастротоксичен

      1. Евгений
        12 октября 2022, 08:41

        ОК, в каких случаях имеет смысл принимать троксерутин, а в каких – нет?

        1. Дмитрий Веремеенко
          13 октября 2022, 18:59

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Ни в каких. Это просто научные гипотезы

  24. Адам Палюхович
    02 октября 2022, 14:50

    Дмитрий, спасибо, всё толково. Думаю, в тексте статьи очепятка, вызвавшая “ИНСУЛИНОВО-ГЛИКЕМИЧЕСКУЮ” дискуссию в вомментах.
    Цитата:
    “Активное и пассивное курение, отложение кальция и холестерина в эластине, уровень паратгормона в крови > 9,4 пмоль/л, терапия высокими дозами витамина D, уровень холестерина > 5.2 ммоль/л, уровень глюкозы > 6 ммоль/л, исключение пищи с высоким инсулиновым индексом, систолическое артериальное давление ≥ 130 мм.рт.ст., повышенная активность матриксных металлопротеиназ – все это ускоряет деградацию эластина с возрастом”.
    Не правильно ли будет:
    “Активное и пассивное курение, отложение кальция и холестерина в эластине, уровень паратгормона в крови > 9,4 пмоль/л, терапия высокими дозами витамина D, уровень холестерина > 5.2 ммоль/л, уровень глюкозы > 6 ммоль/л, исключение пищи с высоким ГЛИКЕМИЧЕСКИМ индексом, …” ?

    1. Дмитрий Веремеенко
      04 октября 2022, 19:56

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Нет. Пищу с высоким гликемическим индексом нужно исключать, А вот пищу с высоким инсулиновым индексом исключать не нужно. Так молоко обладает низким гликемическим индексом, но высоким инсулиновым индексом

      1. Адам Палюхович
        08 октября 2022, 08:04

        Так и я ж об этом в комменте написал: “…исключение пищи с высоким ГЛИКЕМИЧЕСКИМ индексом”.

  25. Владислав
    01 октября 2022, 01:34

    Отличная статья,а что скажите о Диосмине совмещённом с геспередином(Препарат Детралекс) Это лучше Труксерутина? Вот что пишут (Можно использовать другие флавоноиды, на основе которых синтезируют флебопротекторы:

    Рутин – Троксерутин, Анавенол, Троксевазин;
    Эсцин – Эскузан;
    Экстракт иглицы – Цикло 3 форт.
    Фармакологическое действие этих флавоноидов немного отличается друг от друга: рутин не может снять воспаление, эсцин не балансирует кровоток, однако основную функцию венотоников флавоноиды выполняют достаточно эффективно.)

    1. Дмитрий Веремеенко
      01 октября 2022, 13:36

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Троксерутин ингибитор гиалуронидазы. А при чем тут диосмин в этом контексте

  26. Ирина Гладкова
    29 сентября 2022, 23:32

    Здравствуйте, Дмитрий. Почему-то прекратилась рассылка на мою почту, вот уже месяц. Я не отписывалась. Пытаюсь подписаться снова, не получается. Пишут, что ошибка сервера. Подскажите, пожалуйста, что делать

    1. Дмитрий Веремеенко
      30 сентября 2022, 23:13

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Нужно на блог заглядывать. Современные фильтры почтовых серверов не позволяют делать рассылку нормально.

  27. Евгений
    28 сентября 2022, 20:44

    Можно ли вместо троксерутина применять троксевазин производства BALKANPHARMA-RAZGRAD, AD (Болгария)?

    1. Дмитрий Веремеенко
      30 сентября 2022, 23:11

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Лучше ничего не принимать.

      1. Ser
        25 ноября 2022, 14:58

        Дмитрий! Немного запутали. Наверху написано пить, Сейчас Вы говорите- не пить… так пить, или не пить????

  28. Роза
    26 сентября 2022, 12:19

    Спасибо ,Дмитрий! Очень интересно! Правильно ли я поняла,пить троксерутин можно 3 раза в день с едой в течении месяца по 300мг ,т.е по 0,3гр. Или же надо пить 3 табл. по 300 мг за один раз (получится 0,9гр) ? А после месяца пить по 300мг 1 раз в день? Так ли? Поясните ,пожалуйста.

  29. Сергей Александрович.
    25 сентября 2022, 17:32

    Всё это очень интересно! Но, вряд ли, химиотерапия(фармакологические препараты из не биологического сырья) помогут устойчиво изменить биологический процесс.

  30. Colson
    25 сентября 2022, 15:24

    “введения малых интерферирующих РНК” – интерферирующие против каких мРНК? Кодирующих металлопротеиназы? Генотерапия аденовирусными векторами фибринов или редактирование активности промоторов или энхансеров к ним при помощи системы CRISPR/CAS9 тоже вариант)

    1. Дмитрий Веремеенко
      26 сентября 2022, 13:39

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Кодирующих металлопротеиназы. Да.

  31. Ирина
    25 сентября 2022, 14:46

    А в других случаях доксициклин поступает куда надо или нет? Статья по доксициклину актуальна? Или уже нет?

    1. Дмитрий Веремеенко
      26 сентября 2022, 13:38

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Для долголетия не актуально. На животных он работает. На людях проблемы биодоступности. Только при некоторых воспалительных заболеваниях у людей он доказан.

  32. Ерке
    24 сентября 2022, 10:01

    Спасибо,все понятно. Жаль только, что доксициклин в таблетках оказался бесполезен

  33. Игорь
    24 сентября 2022, 07:56

    Дмитрий, ранее вы писали в статье про карведилол, что он тоже ингибирует ММР-2 и ММР-9 или это не так?

    1. Дмитрий Веремеенко
      25 сентября 2022, 01:57

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Не внутритканно инвиво. А только инвитро или в крови.

  34. Viktar
    23 сентября 2022, 22:07

    Дмитрий, если в шейной артерии диагностирована бляшка, что это говорит о наличии бляшек на других участках кровеносной системы? Сколько их там, какие размеры? И наоборот, если в шейных артериях нет бляшек, их точно больше нигде нет?

    1. Дмитрий Веремеенко
      25 сентября 2022, 01:57

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Возможно и в других да.Если в шейных – нет, то снижает риск, что есть где-то еще но не гарантирует.

  35. Марина
    23 сентября 2022, 14:51

    Телмисартан в данном случае предпочтительней, чем другие гипотензивные?

    1. Дмитрий Веремеенко
      23 сентября 2022, 20:52

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Да

  36. Марина
    23 сентября 2022, 14:48

    Аскорутин наш подходит?

    1. Дмитрий Веремеенко
      23 сентября 2022, 20:51

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Троксерутин

      1. Евгений
        03 октября 2022, 21:21

        В чём принципиальная разница между аскорутином и троксерутином? Почему троксерутин подойдёт, а аскорутин – нет?

        1. Дмитрий Веремеенко
          04 октября 2022, 19:57

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Троксерутин ингибирует гиалуронидазу, а аскорутин не известно

  37. Василий
    23 сентября 2022, 11:25

    Так доксициклин в каких-то дозах, о чем ранее уже много писалось, надо пить или нет, или опять всё опровергли?

    1. Дмитрий Веремеенко
      23 сентября 2022, 20:31

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Доксициклин нужно в очень низких концентрациях с наночастицами в ткань доставлять. Просто пить не поможет.

  38. Максим (57лет-183см-70кг-талия 78см)
    23 сентября 2022, 06:05

    Дмитрий, а предстоящему “Форуму о продлении жизни Nestarenie Camp VI” последние события не помешают?
    Вы (или другие участники) не подпадаете под первую волну мобилизации?

    1. Дмитрий Веремеенко
      23 сентября 2022, 20:30

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Нет, не помешает. Мы уже 4-й кэмп проводим тот в карантине, то по начало войны. Уже привыкли работать в таких условиях.

  39. Евгений
    22 сентября 2022, 20:02

    “исключение пищи с высоким инсулиновым индексом” – эм… Т.е. пища с высоким инсулиновым индексом полезна? Я запутался. Понятно, что гликемический индекс должен быть низким, и общую гликемическую нагрузку надо снижать. Но вот, например, творог. Гликемический индекс стремится к нулю, инсулиновый индекс 120. Как быть? Творог всё-таки полезен, или вреден??

    1. Дмитрий Веремеенко
      22 сентября 2022, 22:17

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Пища с высоким гликемическим индексом – это то, что высоко повышает глюкозу. Пища с высоким инсулиновым индексом – это то, что высоко повышает инсулин. Пищу с высоким инсулиновым индексом не нужно не сокращать, ни увеличивать. Сокращать нужно пищу с высоким гликемическим индексом.

      1. Евгений
        23 сентября 2022, 19:31

        Да, Дмитрий, отличие гликемического и инсулинового индекса я хорошо знаю. Но где-то ведь неоднократно звучало, что пища с высоким ГЛИКЕМИЧЕСКИМ индексом вредит не за счёт повышения уровня глюкозы, как таковой, а за счёт вызванного глюкозой усиления синтеза инсулина и запуска различных внутриклеточных каскадов через инсулиновые рецепторы. Поэтому, следуя этой логике, пища с высоким ИНСУЛИНОВЫМ индексом и нулевым гликемическим так же будет вредна. Да и у животных отключение генов IFR продлевало жизнь. Поэтому и возник вопрос – полезна всё-таки пища с высоким ИИ, или вредна?

        1. Дмитрий Веремеенко
          23 сентября 2022, 20:55

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Нет. Вы не так это поняли. Инсулин при высокой глюкозе повышается столько, чтобы уронить глюкозу низко. А инсулин при пище с высоким инсулиновым индексом повышается недостаточно, чтобы уронить глюкозу и сама глюкоза повышается мало. Поэтому не создаются качели. Вред питания с высокой ГН в качелях глюкозы сильно вверх, а затем сильно вниз. Инсулин просто участвует в этих качелях, но сам по себе без высокой гликемической нагрузке не может создавать эти качели. Я уже второй год везде пишу, что нельзя исключать пищу с высоким инсулиновым индексом. И как видите, безуспешно. Все равно процветает мнение вреда инсулина после ед.
          Инсулин важен и для эластина и для нейропластичность мозга, и для регенерации тканей

          1. Сергей Александрович.
            25 сентября 2022, 17:38

            Рад Вам, ЕДИНОМЫШЛЕННИК!!!

          2. Александр А.
            06 октября 2022, 09:44

            “Нет. Вы не так это поняли. Инсулин при высокой глюкозе повышается столько, чтобы уронить глюкозу низко. А инсулин при пище с высоким инсулиновым индексом повышается недостаточно, чтобы уронить глюкозу и сама глюкоза повышается мало. Поэтому не создаются качели. Вред питания с высокой ГН в качелях глюкозы сильно вверх, а затем сильно вниз. Инсулин просто участвует в этих качелях, но сам по себе без высокой гликемической нагрузке не может создавать эти качели. Я уже второй год везде пишу, что нельзя исключать пищу с высоким инсулиновым индексом. И как видите, безуспешно. Все равно процветает мнение вреда инсулина после ед.
            Инсулин важен и для эластина и для нейропластичность мозга, и для регенерации тканей”
            Если в крови глюкозы мало и я съел продукт повышающий инсулин то глюкозы в крови станет ещё меньше, что повлечёт за собой чувство голода, хотя вроде я только что поел. Это разве не создаёт качели?

          3. Дмитрий Веремеенко
            07 октября 2022, 07:11

            Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
            Отрезайте у ссылок http:

            Продукты с высоким инсулиновым индексом не вызывают такой большой всплеск инсулина, чтобы создавать качели. Возьмите глюкометр и понаблюдайте.

  40. Сергей
    22 сентября 2022, 09:48

    Дмитрий, здравствуйте!
    Негативный фактор – “исключение пищи с высоким инсулиновым индексом” – прямо противоположен диете с низкой гликемической нагрузкой, или я чего-то не так понял? )
    Спасибо!

    1. Дмитрий Веремеенко
      22 сентября 2022, 18:27

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Важно разделять инсулиновый индекс и гликемический индекс продуктов питания. Так молоко не повышать глюкозу в крови высоко, так как имеет низкий гликемический индекс. Но молоко повышает высоко инсулин на короткое время после еды, так как имеет высокий инсулиновый индекс. Питание с низкой гликемической нагрузкой, которое продлевает жизнь человека [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25250626] – это сокращение простых углеводов в рационе, но не продуктов с высоким инсулиновым индексом, таких как мясо или молоко. После такой еды инсулин повышается высоко, но потом быстро падает, а затем между приемами пищи (натощак) инсулин в крови после такого питания низкий.

      1. Viktar
        22 сентября 2022, 22:30

        Дмитрий, какая логика с инсулином? В рационе с низкой гликемической нагрузкой мы же избегаем не скачков глюкозы, а производной – скачков инсулина, т.к. скачки инсулина негативно влияют на рецепторы инсулина в клетках и ведут к инсулино-резистентности, также разрушают сосуды.

        1. Дмитрий Веремеенко
          23 сентября 2022, 20:29

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Мы избегаем качелей глюкозы. Инсулин просто раскачивает эти качели. При повышении инсулина от продуктов с высоким инсулиновым индексом инсулин не раскачивает качели глюкозы

    2. Анатолий Васильевич
      29 сентября 2022, 11:45

      Читал с удовольствием, Грамотно написано. Молодец. Больше бы таких статей.

      1. Дмитрий Веремеенко
        30 сентября 2022, 23:11

        Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
        Отрезайте у ссылок http:

        Спасибо.

  41. Максим (58-й-183см-70кг-талия 78см)
    22 сентября 2022, 07:09

    Прочитал, понравилось!

    “Биодоступность у троксерутина очень низкая, действует только в больших дозах. Например, внутрь (во время еды) — по 0,3–0,9 г/сут. в течение 2–4 недель и более, а затем поддерживающая терапия — 0,3 г/сут.”

    Нужно будет попробовать, такими короткими курсами попить, тем более есть в продаже импортный троксерутин.

Свежие комментарии