В свои 49 лет я омолодил своё сердце до 29.9 лет, сосуды до 32.9 лет и увеличил прогноз жизни на 10 лет

Меня зовут Веремеенко Дмитрий Евгеньевич, мне 49 лет.

В медицине и биологии старения сенсациями обычно называют громкие заявления, за которыми редко стоят объективные измерения риска смертности, структурных изменений сердца или состояния артерий. В моём случае речь идёт не о метафоре и не о субъективном ощущении самочувствия, а о количественно зафиксированных изменениях, подтверждённых лабораторными анализами крови, эхокардиографией и ультразвуковым исследованием сосудов, пересчитанных в индивидуальный риск смерти с помощью валидированных моделей машинного обучения.

За 12 месяцев мне удалось обратить вспять ту траекторию ускоренного старения, которая начала формироваться у меня в последние годы, особенно после COVID-19, и это выразилось в снижении фенотипического возраста с 45.2 до 39.2 лет, омоложении сердца до уровня 29.9 лет и улучшении состояния артерий до эквивалента 32.9 лет, а также в росте ожидаемой продолжительности жизни с 81.0 до 91.0 года. Именно поэтому я говорю о сенсации не как о публицистическом приёме, а как о наблюдаемом и воспроизводимом изменении ключевых физиологических параметров старения.

Я, по сути, сделал то, что большинство людей обсуждают только на уровне теории в долголетие-комьюнити. 

Снижение оценки фенотипического возраста и рост прогноза ожидаемой продолжительности жизни вопреки старению

В последние годы я начал наблюдать устойчивое ухудшение показателей сердечно-сосудистой системы, сопровождавшееся снижением прогнозируемой ожидаемой продолжительности жизни.

Рисунок 1. По данным сервиса Nestarenie.Expert мой прогноз ожидаемой продолжительности жизни опускался до 81.0 лет, что совпало по времени с периодом после перенесённого COVID-19, и это сопровождалось ростом оценки моего фенотипического возраста до 45.2 лет. На рисунке видно, что в последний период тенденцию к сокращению прогноза продолжительности моей жизни мне удалось прервать, и "время пошло вспять". Об этом поговорим ниже.

То есть фактически речь шла о нарастающем ускоренном старении, выраженном в повышении индивидуального риска смертности, рассчитанного на основании биомаркеров крови по модели Levine 2018.

В феврале прошлого года я осознанно бросил вызов этой траектории старения и начал системное вмешательство на основании персонализированного плана, рассчитанного IT-сервисом Nestarenie.expert.

Для справки! Фенотипический возраст рассчитывается на основании модели машинного обучения (Levine, 2018, журнал Aging) при наличии результатов 9 анализов крови. В настоящий момент метрика модели AUC (ROC кривая для 10-летнего риска смертности): 0.88. Это означает, что в 88% случаев модель правильно различает тех, кто умрёт в течение 10 лет, и тех, кто выживет. 

Через 12 месяцев выполнения персонализированного плана продления жизни и омоложения, составленного искусственным интеллектом сервиса  Nestarenie.expert, моя оценка фенотипического возраст снизилась с 45.2 до 39.2 лет, что отражает уменьшение риска смертности, переведённого в популяционный возрастной эквивалент на основании альбумина, креатинина, глюкозы, C-реактивного белка, RDW, MCV, общего количества лейкоцитов и процента лимфоцитов. Одновременно прогноз моей ожидаемой продолжительность жизни увеличилась с 81.0 до 91.0 года, что вы могли увидеть на графике динамики, приложенном к статье - выше. Это означает, что за год мне удалось не просто стабилизировать прежнюю траекторию старения, а изменить её направление - вспять.

Численно неопределённость прогноза моей ожидаемой продолжительности жизни можно оценить через 95% доверительный интервал для отношения рисков HR=1.09 при 95% CI 1.08–1.10 на каждый год Phenotypic Age. Поскольку Phenotypic Age параметризован из Gompertz mortality model как возраст, соответствующий индивидуальному риску смерти, этот доверительный интервал на риск можно перевести в доверительный интервал на ожидаемое время до события через формулу MRDT × ln(HR). Если грубо перенести неопределённость эффекта для одного года на мой расчёт прибавки к ожидаемой продолжительности жизни, то при прогнозе +16 лет соответствующий 95% доверительный интервал составит примерно 16 ± 1.7 года, то есть экспертно можно ожидать интервал того же порядка около ±1.5–2 лет, однако точная оценка требует доверительного интервала для моего индивидуального HR.

Я омолодил свои сосуды

Состояние моих артерий, рассчитанное по машинно-обученной модели на основании толщины комплекса интима-медиа, процента стеноза и скорости пульсовой волны, ранее демонстрировало постепенное ухудшение.

Однако через 12 месяцев выполнения персонализированного плана продления жизни и омоложения, составленного искусственным интеллектом сервиса  Nestarenie.expert, показатели улучшились, и расчётный возраст моих сосудов снизился с 35.2 до 32.9 лет при толщине КИМ сонных артерий 0.46 мм, отсутствии стенозов и скорости пульсовой волны 7.3 м/с. Это соответствует уровню людей значительно моложе моего паспортного возраста (мне 49 лет) и подтверждается отсутствием атеросклеротических бляшек и нарушений дифференцировки сосудистой стенки по данным ультразвукового исследования.

Для справки! Моя оценка возраста сосудов рассчитывается на основании формулы (Alexander Fedintsev и коллеги, 2017), созданной с помощью машинного обучения. Совокупный возраст сосудов (СВ) = - 0.86 + (46.68 * КИМ) + (0.17 * Стеноз) + 6.18 * LN(СПВ) (рисунок 3);

КИМ – Минимальная толщина комплекса интима-медиа (мм)
Стеноз – Процент стеноза артерий (%)
СПВ - Скорость пульсовой волны, измеренная тонометрическим методом (м/с)

Итого: СВ = - 0.86 + (46.68 * 0.46) + (0.17 * 0) + 6.18 * LN(7.3) = 32.9 лет.

Что я делал для достижения данного результата? 

• Розувастатин 10 мг + эзетимиб 10 мг по строгим медицинским показаниям.
• Соталол 80 мг по строгим медицинским показаниям.
• Эналаприл 5 мг по строгим медицинским показаниям.
• Колхицин 0,5 мг согласно гипотезы из научных исследований.
• Левотироксин натрия 50 мкг по строгим медицинским показаниям.
• Специальный персонально подобранный протокол аэробных тренировок.
• Питание с низкой гликемической нагрузкой.

Я омолодил сердце

К 50 годам у значительной части людей сердце начинает стареть не по систолической функции, а по способности расслабляться между сокращениями, развивается диастолическая дисфункция, которая является прямым предшественником сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса. Около 25% всех мужчин уже имеют ухудшение диастолической функции в 50 лет [aijournals.com/index.php/ajmr/article/view/895] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28191073/], а при наличии сахарного диабета эта доля достигает 65.8% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30353895]. Если на этом этапе ничего не предпринимать, то в течение примерно 10 лет у значительной части таких людей развивается сердечная недостаточность, и после постановки диагноза средняя продолжительность жизни составляет всего 4.5–10 лет [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14706966] [ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK599960] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30737178]. То есть, если диастолическая дисфункция диагностирована около 50 лет, то без вмешательства жизненный горизонт для многих может закончиться уже к 65 годам.

При этом показано, что возраст сердца можно обратить вспять. В рандомизированном американском исследовании у ранее малоподвижных людей среднего возраста 53 года (48–58 лет) после 10 месяцев индивидуализированных тренировок индивидуальные константы жёсткости левого желудочка достоверно (доказано) уменьшились на 29% [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29311053]. Это отражает реальное улучшение диастолической механики сердца, поскольку жёсткость левого желудочка напрямую связана с растяжимостью миокарда и способностью камеры наполняться кровью в диастолу.

Жёсткость левого желудочка в этом эксперименте оценивали с помощью инвазивной катетеризации правых отделов сердца с регистрацией гемодинамики и одновременной 3-D эхокардиографии при контролируемых изменениях преднагрузки, которые создавали методом отрицательного давления на нижнюю половину тела и внутривенной инфузией раствора, после чего строили диастолические кривые давление-объём и рассчитывали коэффициент жёсткости камеры путём математического моделирования экспоненциальной зависимости давления от объёма, такой подход считается наиболее точным физиологическим методом прямой количественной оценки пассивных механических свойств и комплаентности миокарда у человека [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11513311] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34543068].

На рисунке 4 видно, что мой неинвазивный расчетный по результатам УЗИ индекс жесткости снизился аналогично участникам исследованиях из США, которым измеряли индекс жесткости с помощью инвазивной катетеризации правых отделов сердца. Хотя мой индекс неинвазивно измерен, но он валидизирован на инвазивных методах [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16203909]. В совокупности того, что я выполнял тот же протокол, у меня произошли (как видно на графике 4) примерно аналогичные изменения, пусть и неизвазивно измеренного индекса жесткости, то можно с высокой вероятностью утверждать, что и мое сердце стало эластичнее и менее жесткое, как и у частников американского исследования.

Это означает, что произошло именно омоложение сердца за счёт изменения внеклеточного матрикса и уменьшения коллагеновых сшивок, а не просто временная функциональная адаптация.

Следуя аналогичному протоколу вмешательства и контролируя диастолическую функцию с помощью эхокардиографии, мне удалось омолодить своё сердце по структурному возрасту с 42.6 до 29.9 лет. Одновременно мой ударный объём увеличился с 59.12 мл, что было немного ниже среднего для здоровой популяции 41–65 лет при низкой ЧСС в покое 45 уд/мин, до 88.4 мл, уровня, характерного для наиболее здоровых людей 18–40 лет (см. рисунок 5). Увеличение произошло не за счёт патологических изменений, а вследствие расширения полости левого желудочка с ростом конечно-диастолического объёма 97 мл, 106 мл, 122 мл при практически неизменном конечно-систолическом объёме 37.88 мл, 33.0 мл, 33.6 мл, что указывает на улучшение диастолического наполнения и насосной функции сердца [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34044105].

При таком росте ударного объёма в сердце уменьшается коллаген и количество сшивок внеклеточного матрикса, а увеличенные полости желудочков сердца могут оставаться больше даже после прекращения тренировок, что показано в ряде исследований [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31505947/] [acc.org/Latest-in-Cardiology/Articles/2021/08/23/12/42/Prescribed-Detraining] [journals.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.00911.2017] [ahajournals.org/doi/10.1161/hc0802.104534].

В моих данных отсутствуют признаки патологической перегрузки сердца объёмом тренировок, фракция выброса сохранена 67%, e′ латеральное 16.7, медиальное 9.1, среднее E/e′ около 5.8, индекс диастолической жёсткости Ed 0.051, давление в лёгочной артерии 27 мм рт. ст., индексированный объём левого предсердия 27.3 мл/м², скорость трикуспидальной регургитации 2.35 м/с, толщина стенок и размеры камер сердца остаются в пределах нормы, ЧСС 40–45 уд/мин. Это соответствует улучшению наполнения желудочков сердца кровью, а не патологической дилатации.

Если диастолическая дисфункция развивается к 50 годам и её не скорректировать, то в течение следующего десятилетия риск перехода к сердечной недостаточности становится высоким, а после постановки диагноза средняя продолжительность жизни может составлять около 5 лет [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14706966] [ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK599960] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30737178]. Именно поэтому омоложение сердца, выраженное в уменьшении диастолической жёсткости и улучшении наполнения левого желудочка, потенциально способно изменить сценарий, при котором жизнь человека с подобными нарушениями могла бы закончиться уже к 65 годам.

На рисунке 6 показана оценка возраста моего сердца - 29.9 лет, рассчитанная с помощью машинно-обученной модели, которую мы создали на основании данных ЭХО КГ сердца. До начала эксперимента эта оценка была 42.6 лет. А также показана оценка изменения индекса жесткости сердца, эквивалентного обращению жесткости сердца вспять на 15.9 лет. 

В основе вмешательства лежала программа аэробных и интервальных тренировок, адаптированная по индивидуальной максимальной частоте сердечных сокращений, где первые 2 месяца выполнялись нагрузки при ЧСС 100–124 уд в минуту, а начиная с 3 месяца применялись интервальные тренировки по схеме 4 минуты при ЧСС 150 и выше, 3 минуты при ЧСС 100–124, повторённые 4 раза за тренировочную сессию. А также большой еженедельный объем аэробных тренировок в зоне умеренной мощности и зоне анаэробного порога.

Хронический дефицит сна способен нивелировать эффект тренировок, при этом оптимальная продолжительность сна 7–8 часов связана с увеличением ожидаемой продолжительности жизни на 1.5–2 года, тогда как при уровне загрязнения воздуха PM2.5 выше 100 мкг на м³ тренировки на открытом воздухе могут увеличивать сердечно-сосудистый риск и требуют проведения в помещениях с HEPA-фильтрацией класса H13 или H14. Все это мне пришлось у себя исправить.

Что дальше?

На текущий момент я приступил к следующему этапу вмешательства, направленному на оптимизацию состава тела, поскольку мой возраст тела составляет 46.6 лет и дальнейшее снижение системного риска невозможно без улучшения соотношения жировой и мышечной массы.

Эксперимент продолжается.