Главная / Радикальное продление жизни / Радикальное продление жизни – часть 9. Известна причина старения червей, но не людей

Обновлено: 16 января 2023

Радикальное продление жизни – часть 9. Известна причина старения червей, но не людей

Мне часто говорят, что ученые не знают, что такое скорость старения и не знают причин старения. Я покажу, что ученые знают, что такое скорость старения и знают некоторые причины старения. 

Хорошо известно, что такое скорость старения. 

Важно отделять причины старения и скорость. Если бы не знали, что такое скорость старения, то и проблемы бы не было. Скорость старения определяется просто. Например, формула Гомпертца описывает скорость старения, как переменную G в формуле R (t) = Ae ^ (Gt). Поэтому тут проблем нет. Подробнее здесь.

Рисунок. Кривая Гомпертца (зеленый цвет) отражает вероятность умереть в течение года в каждом возрасте. Формула, которая описывает закон Гомпертца, содержит две важные переменные: А - базовая уязвимость, а также G - скорость старения. Примечание: значение переменных для кривой могут не соответствовать фактическим, а взяты для примерной демонстрации формулы. Если базовую уязвимость (А) сократить в два раза (с 0.05 до 0.025), то кривая смертности Гомпертца сдвинется параллельно вправо (оранжевый цвет), что соответствует увеличению продолжительности жизни примерно на 10 лет. Если же скорость старения (G) сократить в два раза (с 0.076 до 0.038), то кривая смертности Гомпертца резко изменит свой наклон (серый цвет), что позволит увеличить максимальную продолжительность жизни в разы. Как видно из графиков, снижение скорости старения (G) даст на порядок больший прирост продолжительности жизни, чем снижение базовой уязвимости (A). 

Одна из причин старения известна.

Когда мне говорят, что не известна причина старения человека, то это меня удивляет. Ведь как можно узнать причину старения человека, если изучать старение на животных. Так у некоторых животных уже известны некоторые причины старения. 

Например, в 2007 году октябрьский номер журнала Aging cell взволновал умы всех биологов мира. 

Группе ученых из Арканзасского медицинского университета (Литтл-Рок, США) под руководством Роберта Шмуклера Райса за счет всего одного изменения в гене age-1 удалось увеличить продолжительность жизни нематод в 9 раз и в несколько раз замедлить их скорость старения.

Рисунок. Кривые выживания червей нематод (коричневая линия), и червей нематод с изменением в гене age-1 (синяя и красная линии) [onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1474-9726.2007.00348.x]. Синяя и красные линии демонстрируют сильное изменение угла наклона, который стал менее крутым по отношению к оси времени (возраст, дни), что свидетельствует о замедлении скорости старения [genetics.org/content/204/3/905].

А как повлияет на старение людей, изменение в подобном гене? Ген age-1 у нематод кодирует AGE-1, который играет важную роль в сигнальном пути Инсулин / Инсулин подобный фактор роста 1-го типа (ИФР-1) [wormbase.org/species/c_elegans/gene/WBGene00000090#d-j0-10-d].

Если мы сделаем подобное изменение в генах людей, будут ли они медленнее стареть и жить дольше? 

В Эквадорской деревушке живут люди с синдромом Ларона, которые также, как и мыши с синдромом Ларона имеют нокаут генов, приводящий к дефициту сигнала гормона роста, и как следствие - к очень низкому уровню ИФР-1. Среди них не было зафиксировано случаев смерти от рака и диабета. Они карлики.

На рисунке люди с синдромом Ларона рядом с Вальтером Лонго - ученым, который их изучает.

У них дефект рецепторов гормона роста. И, в связи с этим - очень низкий уровень инсулин подобного фактора роста 1-го типа (ИФР-1). Людей с синдромом Ларона наблюдали 22 года. У них сокращены разрывы ДНК, ниже экспрессия mTOR, лучше функция стволовых клеток, снижена секреция инсулина, повышена чувствительность к инсулину [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21325617] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27605408].

Они склонны к депрессиям, чаще имеют судорожные расстройства, алкоголизм, наркоманию, чаще курят и чаще умирают в возрасте младше 10 лет. К сожалению, у них такая же высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, как и у их родственников без синдрома Ларона. Продолжительность жизни людей с синдромом Ларона не больше, чем у их родственников без синдрома Ларона [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21325617].

Как видно, утверждение о том, что ученые не знают причин старения, неверно. Только вот, чтобы узнать причину старения людей, нужно изучать старение людей, а не мышей, как это сейчас принято. Иначе однажды мы научимся замедлять скорость старения мышей. Но также, как и в случае с нематодами, это скорее всего не будет иметь отношения к людям. Так как скорость старения можно определить у всех животных. Но формируют эту скорость разные причины для разных животных - подробнее здесь

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить. Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую вычитаете. Это очень важно для нас.

Автор статьи  Веремеенко Дмитрий Евгеньевич, сфера профессиональной деятельности - data science в медицине, машинное обучение, нейронные сети, основатель исследовательского проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека (nestarenie.ru/slb-expert_.html), сооснователь сервиса для продления жизни Тераностика (teranostika.com), основатель форума о продлении жизни Nestarenie Camp (nestarenie.ru/camp.html), со-автор книги "Бонусные годы" (nestarenie.ru/kniga-3.html), обладатель премии Leaders Club 2021 года за вклад в развитие антивозрастной медицины, создатель справочного блога о старении человека (nestarenie.ru), Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru

Группа nestarenieRU в Вконтакте https://vk.com/nestarenie_ru

YouTube-канал https://www.youtube.com/c/nestarenieRU

Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую вычитаете. Это очень важно для нас.

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

21 комментарий

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности

Комментируя, вы принимаете условия соглашения.

  1. Семен
    23 января 2023, 11:20

    Наконец-то обновился дизайн! Осталось исправить небольшие баги… А в целом гораздо современней и нет этого ощущения, что все статьи и комментарии были написаны на заре рунета и уже не актуальны.

  2. Том
    10 января 2023, 13:55

    Дмитрий, сделайте статью на тему “как поднять либидо мужчине”. Многим это будет интересно прочитать.

    1. Дмитрий Веремеенко
      10 января 2023, 14:50

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Здоровым образом жизни. Банально, просто. Но это так.

  3. Евгений
    09 января 2023, 23:07

    Интересная статья, и во многом справедливая. Хотя спорная. Да, если проводить ближайшие аналогии с клиническими исследованиями, можно сказать так – многие вещества, показавшие эффективность на мышах или кроликах в “доклинике”, неэффективны на людях. И есть (хотя реже) вещества, эффективные на людях, но не работающие на кроликах или мышах. Тут, как говорится, не предугадаешь, и заранее такое не предсказать. Но всё же гораздо чаще случается, что корреляция фармакологической эффективности между видами есть, чем наоборот. Ведь большинство биохимических механизмов эволюционно достаточно консервативны – от млекопитающих до хордовых и одноклеточных. Есть различия, есть нюансы – но это всё же одна биохимия, а не несколько принципиально разных. Так что надежда есть. К тому же, я всегда за принцип, “критикуя – предлагай”.

    Да, я согласен что изучая старение исключительно на короткоживущих животных мы рискуем пропустить причины, свойственные долгоживущим видам – но какова альтернатива? И как это можно описать с позиций теории вероятности? Можно изучить за N лет старение десяти поколений короткоживущего вида, или одного поколения долгоживущего. Что информативнее? На этот вопрос так сразу и не ответишь, тут высшая математика нужна. И учёт множества нюансов. Старение ведь экспоненциальный процесс, верно? А значит, попытка прикинуть пропорцию “на пальцах” тут даже близко не сработает, нужно подключать теорию вероятности, статистику и диф.уравнения. А я не настолько шарю в вышмате, чтобы строить подобные модели. Но вот то, что здесь нельзя судить напрямую, видно невооружённым глазом.

    1. Дмитрий Веремеенко
      10 января 2023, 19:52

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Вы пишите: “Но всё же гораздо чаще случается, что корреляция фармакологической эффективности между видами есть, чем наоборот”.
      Мой ответ: “Если речь о корреляциях в продлении максимальной продолжительности жизни (МПЖ)”, то нет. Тут корреляция = 0. Ни один метод продлевающий МПЖ мышей, не продлевает МПЖ людей.

      Вы пишите: “Ведь большинство биохимических механизмов эволюционно достаточно консервативны”.
      Мой ответ: “Те механизмы, которые критичны для долголетия людей, и мышей – не консервативны и очень отличаются. Исчерпывающий список примеров я приводил в этой статье https://nestarenie.ru/5-let-bessmertiya.html

      Вы пишите: “критикуя — предлагай”
      Мой ответ: “Верно”. Вот тут критикую https://nestarenie.ru/video-radikalnoe-prodlenie-zhizni-chast-1.html
      а вот тут предлагаю https://nestarenie.ru/video-radikalnoe-prodlenie-zhizni-chast-2.html

  4. Иван
    09 января 2023, 10:36

    Влиятели мира давно ищут бессмертия.
    Долгожительность Китайских Влиятельных руководителей КПК старшего поколения. 6 чел. прожили 90лет-100лет . 2 чел. 80-90 лет.
    Их назвали Восемь бессмертных Коммунистической партии Китая. Явно что то потребляли или как то продлевали жизнь.

    1. Дмитрий Веремеенко
      10 января 2023, 04:28

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Медицина. Обычная медицина и зож

      1. Максим (58-й-183см-70кг-талия 78см)
        10 января 2023, 06:33

        Дмитрий, а стоит ли советовать людям обращаться к врачам?
        Зачастую – это “смертный” приговор.
        И то, что Вы не врач – это гораздо ценнее, чем слышать:
        “зачем пришли, когда заболит тогда и придете, у всех так”!

        Практически ежедневная новость. Обычный день.
        //www.volgograd.kp.ru/daily/27491.5/4703527/
        Житель Волгограда умер дома после осмотра врачей в трех больницах

        1. Дмитрий Веремеенко
          10 января 2023, 14:48

          Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
          Отрезайте у ссылок http:

          Когда заболит – это человеческий ыакторя лентяй, к не врач. Медицина устроена прежде всего на предупреждение болезней. О остальное – это из-за того, что нудно делать реформу российского здравоохранения в регионах. В Москве с этим получше

  5. Зиновий
    08 января 2023, 11:07

    Если бы хромосомы и их теломеры
    могли натягиваться, то Оловников бы не предположил
    Гипотезу редумеров (редусом)
    Так что в ваших построениях на самом деле нет Сигнала на последовательную экспрессию генов при старении и объяснение эпигенетического старения

    1. Дмитрий Веремеенко
      08 января 2023, 20:24

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Ту дело не в проверке. ТУт все гораздо куда лучше. Механизм, как именно внеклеточный матрикс (ВКМ) влияет на клетки очень хорошо и подробно описан в исследованиях до мелочей.

      Считается, что иммунное старение является результатом клеточного старения и отражает воздействие стрессоров и антигенов окружающей среды, например цитомегаловируса. Тем не менее, не все особенности иммунного старения согласуются с этой точкой зрения, и это привело к появлению еще одной теории – «inflammaging» (системного воспаления при старении).[pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27876574]

      Недавно было установлено наличие рассредоточенных между различными тканями Т-клеток памяти (TRM).
      Эти клетки составляют большинство Т-клеток, находящихся в барьерном эпителии (в кишечнике и коже).
      Они находятся во внеклеточном матриксе (ВКМ) и способны проходить через него при необходимости [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27876574]

      Перекрестное сшивание и увеличение жесткости стареющего ВКМ приводит к иммунодефициту из-за снижения подвижности Т-клеток и, в конечном итоге, их гибели. Ключевым элементом этого механизма является механический стресс, которому цитоплазма и ядро ​​Т-клетки подвергаются во время движения клетки в жестком ВКМ [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27876574]

      Идиопатический легочный фиброз – это прогрессирующее, летальное фиброзное заболевание легких, которое в первую очередь поражает пожилых людей. У пожилых мышей развивается необратимый фиброз в ответ на повреждение легких, вызванное блеомицином, тогда как фиброз легких у более молодых мышей проходит со временем. Жесткость матрикса – характерный признак фиброза легких. Образование внутри- и межмолекулярных поперечных сшивок во внеклеточном матриксе (ВКМ), в частности коллагене, посредством ферментативных и неферментно-опосредованных реакций перекрестного сшивания является решающим фактором, который делает ВКМ жестче [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33688918]

      Коллагены с высокой степенью поперечных сшивок устойчивы к протеолитической деградации, значительно стабилизируя фиброзный ВКМ. Механическое взаимодействие между (мио)фибробластами и жестким ВКМ запускает механизм прямой связи, который поддерживает и делает необратимым легочный фиброз.
      Терапия, нацеленная на жесткость матрикса для разрушения петли механо-фиброгенной обратной связи является многообещающей стратегией лечения стойкого и прогрессирующего фиброза легких [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33688918]

      Внеклеточный матрикс (ВКМ) является важной особенностью тканей тела.
      Эта сложная бесклеточная структура состоит из сотен отдельных молекул, сборка, архитектура и биомеханические свойства которых имеют решающее значение для управления поведением и фенотипом различных типов клеток, находящихся в тканях. Клетки – это основная единица жизни и основной строительный блок тканей и органов. В простейшем случае они следуют набору правил, управляемых их генетическим кодом и осуществляемых через сложные белковые сигнальные сети, которые эти гены кодируют [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29510460]

      Однако эти сигнальные сети обрабатывают и информацию, полученную клеткой извне. ВКМ является крупнейшим источником внешних стимулов для клеток и отвечает за динамику внутриклеточных сигналов [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29510460]

      Он играет фундаментальную роль в регулировании клеточной активности через активацию или подавление внутриклеточных сигнальных путей.Нарушение регуляции гомеостаза ВКМ приводит к измененным программам передачи сигналов, и тем самым создает петлю прямой связи, которая может стимулировать развитие заболеваний, таких как хронические дегенеративные и аутоиммунные заболевания, фиброз и злокачественные новообразования [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29510460]

      Компоненты ВКМ служат активаторами для рецепторов на клеточной поверхности, которые запускают сигнальные каскады.Если произвести полное удаление их всех, клетка самоуничтожается. Ключевыми рецепторами, взаимодействующими с внеклеточным матриксом, являются механо-чувствительные интегрины.
      Они участвуют в межклеточных взаимодействиях и заживлении ран, а также в дегенеративных заболеваниях хрящевой ткани, фиброзе и раке [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29510460]

      Вообще ВКМ полностью диктует судьбу клеток. ВКМ управляет дифференцировкой клеток [ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866410] (в том числе, через жесткость). Чем больше воды и меньше коллагена, тем мягче ткань и мягче ВКМ, а клетки этой ткани дифференцируются в клетки для этой ткани. Такие же результаты были воспроизведены с гелями различной жесткости. То есть ВКМ решает будет ли стволовая клетка дифференцирована в нервную, костную, мышечную и т.д. через сигналы жесткости.

      А вот прекрасный фильм, который иллюстрирует это https://youtu.be/HTcakn_bsK4

      На внутриклеточную сигнализацию влияют такие факторы как: количество компонентов ВКМ, соотношение разных компонентов, жесткость матрикса (в результате перекрестных сшивок) [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29510460]

      Сигналы натяжения от ВКМ передаются на мембранные белки интегрины, которые активируют каскад фосфорилирования через киназы, которые опосредуют деление клеток, их дифференцировку и миграцию посредством регуляции транскрипции генов [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29510460].

      Внеклеточный матрикс состоит из двух основных классов макромолекул: протеогликанов и фиброзных белков. Протеогликаны – это легко растворимые в воде молекулы, необходимые для образования гидрогелей, которые позволяют матрицам выдерживать высокие сжимающие силы. Белковые волокна, такие как коллаген, эластин, фибронектины, ламинин и ферменты, участвующие в их синтезе и деградации, представляют собой основных участников регулярной перестройки ВКМ. [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      Коллаген, основной структурный элемент и самый распространенный белок в ВКМ, обеспечивает прочность тканей на разрыв. Синтезируют и организуют волокна коллагена либо фибробласты в стромальном матриксе, либо привлеченные из соседних тканей. Фибробласты также оказывают натяжение на матрицу и организуют фибриллы коллагена [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      Модификации синтеза коллагена и, таким образом, измененная жесткость ВКМ представляют одну из основных особенностей старых тканей. Еще в 1984 году, анализируя вскрытия человека, продемонстрировали, что количество коллагена увеличилось с 3,9 ± 0,8% у людей в возрасте 20-25 лет до 5,9 ± 0,8% у лиц в возрасте 67-87 лет. Поскольку коллаген I обладает высокой прочностью на разрыв, его возрастное увеличение влияет на биомеханику сердца [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      Структура коллагена в ВКМ в основном стабилизируется за счет образования поперечных сшивок, образуемых ферментом лизилоксидазой. Имеются данные о том, что сшивание значительно увеличивается с возрастом и изменяет жесткость миокарда [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      По мере увеличения количества коллагена в ВКМ, лизилоксидаза усиливает свою сшивающую активность, приводя к образованию зрелых коллагеновых волокон, устойчивых к металлопротеиназам (ММП), и, таким образом, к более высокой локальной упругости. Повышение жесткости ВКМ может поставить под угрозу механо-чувствительные свойства кардиомиоцитов, что приведет к сердечным дисфункциям [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      Многочисленные внеклеточные белки и гликозаминогликаны подвергаются ограниченному ферментативному расщеплению, что приводит к высвобождению фрагментов (таких как матрикины и матрикриптины), проявляющих собственную биологическую активность. Эти фрагменты регулируют рост сосудов, рак, фиброз, воспаление, нейродегенеративные заболевания и заживление ран [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24815015]

      Следующим после коллагена основным компонентом ВКМ в сердечно-сосудистой системе является фибронектин (ФН).
      Механические силы являются неотъемлемой частью клеточной миграции, дифференциации и морфогенеза тканей.
      ФН играет здесь роль биосенсора, передающего сигнал о натяжении от ВКМ клетке. Увеличение синтеза ФН с возрастом может быть связано с увеличением жесткости и утолщением сосудистой сети, что приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33208732]

      Фиброз печени характеризуется плотным и сильно сшитым ВКМ, который способствует таким заболеваниям, как гепатоцеллюлярная карцинома. Жесткость способствует активации звездчатых клеток печени (HSC) посредством механотрансдукции, что приводит к повышенной секреции компонентов внеклеточного матрикса [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31086224]

      HSC являются ключевыми клетками, которые поддерживают состав ВКМ в печени, не только за счет регуляции секреции белков ВКМ, таких как коллаген, но и ферментов, разлагающих ВКМ, называемых матриксными металлопротеиназами (ММП) и их ингибиторов (TIMP). ММП разрушают белки ВКМ, уменьшая его жесткость.
      Жесткость матрикса при фиброзе подавляет экспрессию и секрецию клетками HSC протеиназы MMP-9, а также усиливает секрецию TIMP-1 [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31086224]

      Матричные металлопротеиназы участвуют в неоваскуляризации опухоли и последующем метастазировании [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31921634]

      Ядро ​​клетки представляет собой специализированную и динамическую органеллу, постоянно подвергающуюся механическим воздействиям. Форма ядра и жесткость ВКМ способны регулировать экспрессию генов, подвергая хроматин механическому стрессу [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      Действительно, в присутствии механических сигналов силы натяжения передаются на хроматин актомиозиновыми стрессовыми волокнами цитоскелета, прикрепленными к связывающему нуклеоскелет и цитоскелет комплексу LINC и белкам оболочки ядра (ламинам). Как следствие, хроматин (вещество хромосом) растягивается, повышается его доступность для ферментов, таким образом, влияя на транскрипционную активность клетки [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      В присутствии более жесткого ВКМ хроматин смещается с периферии ядра и меняют свою конформацию на расслабленное состояние, что облегчает транскрипцию генов. Большое количество эухроматина («расслабленного», активного вещества хромосом) может быть ответственным за транскрипцию генов, связанных со старением [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      Перинейрональные сети (PNN) представляют собой нерастворимые агрегаты молекул внеклеточного матрикса в головном мозге, которые состоят из гиалуронана (ГК), и протеогликанов хондроитинсульфата (таких как аггрекан). PNN способствуют накоплению и хранению воспоминаний, стабилизируя образование синапсов в мозге взрослого человека. Ухудшение PNN способствует возрастному снижению функции мозга.
      Экспериментально показано, что растворимость ГК и аггрекана в головном мозге с возрастом увеличиваются [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33253804]

      Сосудистый гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) – это динамичный и сложный интерфейс, предназначенный для управления обменом веществ между кровью и межклеточной жидкостью головного мозга. ГЭБ состоит из нервно-сосудистой единицы, структуры, которая включает астроциты (питающие нейроны клетки), нейроны, перициты (выполняющие барьерную функцию в сосуде) и микроглию (играющую иммунную функцию в мозге) [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31505997]

      Этот барьер ограничивает прохождение молекул между кровью и мозгом. Барьер особым образом проницаем лишь для газов, малых жирорастворимых молекул (алкоголь, никотин, кофеин), глюкозы, аминокислот, предшественника дофамина L-DOPA и инсулина. ГЭБ также служит для ограничения доступа иммунных клеток, таких как лейкоциты [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31505997]

      При старении мозга уменьшается количество микрососудов на единицу площади. В большинстве органов старение приводит к утолщению сосудистой стенки, прежде всего из-за изменения в базальной мембране (БМ). БМ – это сплетение ВКМ, на котором расположены эпителиальные или эндотелиальные клетки [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31505997]

      Утолщение БМ происходит отчасти из-за метилглиоксаля, который продуцируют в частности эндотелиальные клетки мозга, с последующим образованием конечных продуктов гликирования. Продукты гликирования приводят к активации рецептора конечных продуктов гликирования (RAGE), и способствуют образованию воспалительных интерлейкинов, таких как IL-6 и IL-8. Функциональные последствия этих событий – уменьшение плотности микрососудов и утолщение стенки сосудов в стареющем мозге.
      Это снижает доступ крови к глубоким структурам мозга и вызывает более медленную реактивность сосудов на изменения кровотока и давления [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31505997]

  6. Максим (58-й-183см-70кг-талия 78см)
    08 января 2023, 06:31

    Все это интересно, конечно, лароны-мормоны. Но я (явный) сторонник индивидуального биотюнинга.

    Временами вижу в интернете индивидуальные достижения людей, которые своим трудом добивались весьма впечатляющих результатов в других областях не связанных с медициной, именно за счет тюнинга чего-то базового. Например, один человек сделал из своей хрущевки викторианские апартаменты, другой базовую модель советского автомобиля довел до уровня “мерседес макларен”. Часто встречаются реставраторы старой теле радиоаппаратуры. Их индивидуальный многолетний результат впечатляет! Их результат – всегда лучше даже по отношению изначально новой вещи. Вторая молодость, вторая жизнь! Что для радиолампы, что для физического тела. Этот подход пытаюсь применить к себе – нестарение точка ру !

    1. Дмитрий Веремеенко
      08 января 2023, 20:14

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Индивидуальное продление жизни на основании ощущений и анализов крови – это пустое занятие. Можно сделать идеальные анализы, про прожить меньше, чем если бы ничего не делали. Поэтому единственное, что может гарантировать результат – это научный эксперимент.

  7. Viktar
    07 января 2023, 23:03

    Так какая причина старения человека?

    1. Дмитрий Веремеенко
      08 января 2023, 20:13

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Может быть такая
      https://nestarenie.ru/part_6.html

  8. Константин
    07 января 2023, 15:10

    Дмитрий, если мы не в состоянии радикально увеличить продолжительность жизни мышей несмотря на то, что опыты с ними легко доступны, а сроки невелики, то что говорить о человека? На человеком ни опыт не поставишь и живет он на порядок дольше мышей. Ну разве что начать делать опыты над смертниками за что по договору с ними переводить их на пожизненное заключение или даже на 25 лет заключения.

    1. Дмитрий Веремеенко
      08 января 2023, 20:01

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Мы всерьез занялись мышами всего как почти 20 лет. Пройдет еще какое-то количество лет и мы продлим им жизнь радикально. А затем на людях это не будет работать. Придется на людях все начинать сначала. Так нужно уже сегодня на людях начинать. Это все потери времени. Только разница в том, что на людей бюджеты будут больше, так как заказчики будут.

  9. Николай Авраменко г. Харьков
    07 января 2023, 10:11

    Дмитрий Евгеньевич, ваш профессионализм может стать основанием для выхода на более высокий уровень исследований
    и определения механизма продления активной жизни человека.
    Имеются в виду – научные контакты и финансирование совместно с государственными бюджетными НИИ и другими научными центрами
    в рамках новых Проектов по продлению жизни человека.
    Более того, возможно создать крупный международный “Научный Центр продления жизни и бессмертия”.
    Пожелания успеха

  10. Сергей Александрович.
    07 января 2023, 09:18

    СПАСИБО, УВАЖАЕМЫЙ КОЛЛЕГА. С УДОВОЛЬСТВИЕМ И ПОЛЬЗОЙ ИЗУЧАЮ ВАШИ ТРУДЫ.

Свежие комментарии