Главная / Старение мозга: / Память и слабоумие / Почему многие ноотропные препараты, применяемые для улучшения работы головного мозга, небезопасны?

Обновлено: 27 июня 2021

Почему многие ноотропные препараты, применяемые для улучшения работы головного мозга, небезопасны?

Ноотропные препараты для улучшения работы головного мозга набирают популярность . Однако для многих ноотропов нет доказательств эффективности.
Снижение умственных способностей нужно в первую очередь лечить, обеспечивая доставку витамина Б12 в мозг, и только в последнюю очередь использовать ноотропные препараты. Конечно, есть ноотропы с доказанной эффективностью, но многие из веществ способны повысить риски раковых опухолей. Для некоторых ноотропных препаратов риски онкологии уже доказаны на людях. Для других есть основания подозревать, что такие риски существуют, опираясь на доклинические исследования, например, у пирацетама, когда исследования на людях еще не проводились. Тем не менее, лучше сначала лечить первопричины, которые приводят к нарушению работы мозга (и это разумно), а уже потом применять ноотропные препараты. Тем не менее, если у пациента уже есть онкология, то ноотропы, влияющие на нейромедиаторы, без назначения врача лучше вообще не применять.

Ноотропы для улучшения работы мозга и памяти набирают популярность среди здоровых людей

Ноотропы

Ноотропы

В данной статье, разбирая ноотропы для работы головного мозга, будем говорить о  ноотропных препаратах, будем говорить о  ноотропных препаратах, опубликованых в справочнике лекарств на сайте rlsnet, которым пользуются в своей работе российские фармацевтические компании. 

Сcылки на источники:

  • www.rlsnet.ru/fg_index_id_46.htm

В 2015 году систематический медицинский обзор мета-анализов клинических исследований на людях, пришёл к выводу, что некоторые стимуляторы, обладающие ноотропным действием (не истинные ноотропы), при использовании в малых концентрациях могут улучшать умственные способности. Если они применяются в больших дозах, то умственные способности наоборот сокращаются. Среди них: низкие дозы амфетамина, метилфенидата, модафинила, кофеина, никотина из сигарет (41-но двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование показало, что никотин стимулирует внимание, память, ориентацию и др.)

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25499957
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11601931
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25591060
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24749160
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24344115
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20414766

Не слишком вдаваясь в последствия работы ноотропных препаратов, многие начали их использовать. Но мало кто задумывается о последствиях. Так неплохим ноотропным веществом, оказалась конопля. В погоне за эффектами мало кто замечает тёмную сторону применения конопли. Так конопля, из которой делают марихуану, сильно повышает риск инфаркта миокарда:

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27102239
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26598973
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26998981

Конопля вызывает аритмии сердца, повышает артериальное давление (а это одна из главных причин ускоренного старения), повышает риск стенокардии сердца, вызывает инфаркт миокарда (из-за спазма коронарных артерий). Конопля повышает на 18% риск аневризматического субарахноидального кровоизлияния.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26886465
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26708529

Студенты используют ноотропы препараты для повышения производительности ума и улучшения памяти в то время, как многие из "лучших" ноотропов доказанной эффективности не имеют.

3Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18097378

 

Синаптическая щель, как важнейший участок приложения эффектов многих ноотропных препаратов

ezgif-2-4966fed33eПредлагаю рассмотреть как работают вещества обладающие ноотропные препараты. Но перед этим нужно понять как, работает синапс, и как происходит передача нервного импульса. Смотрите на анимацию слева.

  • Мы видим, как кальций воздействует на везикулы, в которых находятся нейромедиаторы (NT).
  • Везикулы высвобождают нейромедиаторы (адреналин, норадреналин, серотонин, ацетилхолин, дофамин, глутамат, ГАМК и др.) в синаптическую щель.
  • В синаптической щели нейромедиаторы действуют на свои рецепторы, которые находятся на другой нервной клетке, в результате чего ионы калия меняются местами с ионами натрия. Возникает нервный импульс уже на другой нервной клетке.

Так через синаптическую щель передаётся нервный сигнал. И если нейромедиаторов больше, то и нервный сигнал сильнее, и наоборот. Если мы, например, с помощью ноотропов повышаем ацетилхолин, то это усиливает сигнал, тем самым улучшается работа нервных клеток.

Количество нейромедиатора может регулироваться также особым веществом - моноаминоксидазой. И если моноаминоксидазу подавлять ингибиторами моноаминоксидазы, то количество нейромедиатора уже не контролируется достаточно хорошо и может наступить опасное состояние - переизбыток нейромедиатора. 

Кроме того эффективность работы такого механизма передачи нервного импульса, как мы уже поняли, зависит и от количества ионов калия, натрия, кальция. Поэтому важно при голоданиях потреблять поваренную соль и дополнительно принимать калий, если он снижается во время голоданий.

Почему снижение умственных способностей нужно в первую очередь лечить, обеспечивая доставку витамина Б12 в мозг и только в последнюю очередь использовать ноотропные препараты?

Очень часто приходится наблюдать, как у людей снижаются умственные способности, и они сразу пытаются пить ноотропы. Но очень часто у таких людей низкий уровень витамина Б12 в анализах крови. При низком уровне Б12 наступает необратимое поражение нервных клеток мозга. И ноотропы тут вообще никак не помогут. Поэтому прежде всего нужно восстановить уровень витамина Б12 в анализах крови. Как это сделать - читайте по ссылке. Вообще, витамин Б12 - это по сути самый настоящий нейропротектор - защищает мозг от старения. Почему - узнаем дальше.

1Так при дефиците витамина Б12 в организме человека повышается гомоцистеин. И вот на графике можно увидеть, что люди с повышенным уровнем гомоцистеина (сплошная линия) имеют более высокий риск нарушения работы головного мозга (деменция) по сравнению с остальными людьми (пунктирная линия), у которых уровень гомоцистеина в норме. Это, вероятно, связано с тем, что у таких людей более низкий уровень витамина Б12. Поражение нервной системы при дефиците витамина Б12 может протекать безсимптомно. Поэтому важно вовремя диагностировать дефицит витамина Б12 по анализам крови. Если вовремя не обнаружить дефицит, то это приведёт к необратимому поражению головного мозга и других отделов нервной системы, которые потом нельзя будет восстановить. Главный бич, убивающий наш мозг в преклонном возрасте — это Болезнь Альцгеймера  (старческое слабоумие), которая заканчивается довольно быстрой гибелью человека. Дефицит витамина Б12, доказано связан с болезнью Альцгеймера, с уменьшением массы мозга, с ухудшением памяти, с психическими расстройствами, с депрессией.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18234134
  • www.neurology.org/content/56/9/1188.1.short
  • www.neurology.org/content/58/9/1395.short
  • http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional
  • http://europepmc.org/abstract/MED/12643357
  • https://ispub.com/IJNW/2/1/4476
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21947532

Но не всегда достаточно обеспечить нормальный уровень витамина Б12 в крови. С возрастом и при заболеваниях шизофренией, биполярным расстройством и аутизмом, витамин Б12 может быть в крови в достаточном количестве, но плохо или совсем не попадать в мозг. Что с этим делать узнаем далее в статье.

Почему нужно не разгонять свой мозг ноотропами, а лечить первопричины, которые приводят к нарушению его работы.

Зачем пытаться таблетками подавить свой сон, когда можно просто поспать. Так же и для продления жизни - зачем разгонять свой мозг ноотропными веществами, рискованно повышая нейромедиаторы, когда можно просто лечить первопричины нарушения работы мозга. А какие это первопричины? Ещё раз напомню - далеко не все ноотропы, вероятно, опасны, но по ним слишком мало пока исследований по безопасности, в частности в области онкологии.1

Давайте посмотрим какие сегодня существуют гипотезы возникновения болезни Альцгеймера - самого частого и смертельного заболевания мозга в старости. Болезнь Альцгеймера характеризуется потерей нейронов (клеток мозга) и синаптических связей (связей между клетками мозга, как видно на картинке слева) в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины.

1

Также замечено, что болезнь Альцгеймера всегда сопровождается протеинопатией — накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка. Каждый нейрон (нервная клетка мозга) содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек (см. на картинке слева).  При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга. В итоге, микротрубочка теряет свою структуру, а клетки мозга теряют свой скелет и питание, которое раньше было возможно через микротрубочки. Такие нервные клетки впоследствии гибнут. Для лечения и предупреждения болезни Альцгеймера нужно защищать микротрубочки от дезинтеграции, подавляя негативные изменения в структуре тау белка.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17604998
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14528050

2Нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера (см. картинку слева). Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида, как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз. Мы помним, что кальций участвует в передаче нервного импульса. Известно, что местом скопления бета-амилоида в нейронах пациентов являются митохондрии, также этот бета-амилоид подавляет работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы. Является ли бета-амилоид одной из причин или маркером - скорее и то и другое. Одна из причин накопления амилоида - это снижение синтеза мегалина, о котором можно будет прочитать ниже в данной статье.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17622778
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2218531
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17424907

2Кроме того, в отделе мозга гиппокамп (отдел, ответственный за кратковременную память - см. картинку слева) с возрастом может повышаться воспаление. Воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании. И есть ряд доказательств, что при болезни Альцгеймера оно может играть важную роль. Диагностировать такое воспаление, чтобы потом лечить, можно по уровню Интерлейкина-6 в анализах крови.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15681814

2Как мы видим на графике слева, наиболее выраженным генетическим фактором риска болезни Альцгеймера на данный момент считается APOE. Но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE, с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера. Такая генетика также резко повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний у людей. Лечение и предупреждение таких сердечно-сосудистых заболеваний может снизить риск болезни Альцгеймера.

Ссылки на исследования и источники данных:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332245
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8446617
  • https://biomolecula.ru/articles/bolezn-altsgeimera-gen-ot-kotorogo-ia-bez-uma

 

Ноотропы для защиты мозга от старения

Еще одна из главных гипотез, побуждающих применять ноотропы для защиты мозга от старения - это холинергическая гипотеза старения мозга. Эта гипотеза предлагает теорию, что болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Но эта гипотеза не имеет широкого распространения, так как препараты призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, совсем немного улучшают состояние больных.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10071091
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20560995
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15236795
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12934968

Депрессия повышает риск болезни Альцгеймера. Почему депрессию в первую очередь нужно лечить средствами снижающими воспаление, а не антидепрессантами

2Серотонин - "гормон счастья" - очень условно. При дефиците его действия  наступает депрессия.

Как мы видим на рисунке, 5-HT рецепторы - это рецепторы серотонина.

При дефиците действия серотонина нарушается нейрогенез (подавляется нейротрофический фактор мозга bdnf) в отделе мозга, ответственном за кратковременную память - в гиппокампе. Нейрогенез в гиппокампе -это рост новых нейронов (нервные клетки мозга). При депрессии также может снижается и передача в синаптическую щель, например, адреналина. 

Что делает врач? Назначает нам от депрессии антидепрессант, который через разные механизмы может повышать выброс в синаптическую щель, например, серотонина. Лекарства группы ингибиторов обратного захвата серотонина не дают серотонину возвращаться из синаптической щели обратно в свою клетку, и тем самым заставляют серотонин действовать на рецепторы дольше. Хорошо ли это?

Действие серотонина не снижается на пустом месте. Частая причина его снижения - это воспаление. Воспаление, подавляет нейрогенез и повышает риск болезни Альцгеймера (смертельное старческое слабоумие).

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18536530
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16343697
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26065825

Также депрессия может быть вызвана чрезмерным синтезом моноаминоксидазы (МАО), которая при её чрезмерном уровне снижает в нашем случае выброс серотонина в синаптическую щель.

Но прежде, чем лечить депрессию антидепрессантами и ингибиторами МАО нужно попытаться подавить воспаление, если в анализах крови больного депрессией повышен интерлейкин-6. О том как его определить и как его подавлять будем рассматривать в статье далее. Дело в том, что, как мы увидим позже, использование антидепрессантов может закончиться онкологией, либо внезапной смертью от их неправильного применения. Поэтому сначала нужно удалить возможную первопричину - воспаление. И если это не помогает, то использовать иные средства, а антидепрессанты - уже в последнюю очередь.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17088501

Также депрессию можно попробовать лечить с помощью медитации. Медитация научно доказана для лечения депрессии и тревожности:

Ссылки на исследования:

  • www.sciencedaily.com/releases/2013/03/130315095916.htm
  • http://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1809754

Дефицит витамина Б12 сокращает жизнь и вызывает необратимое поражение головного мозга, а также болезнь Альцгеймера. Витамина Б12 снижается в 10 раз в лобных долях мозга после 60 лет даже при нормальном уровне в крови из-за возрастного или обусловленного заболеваниями снижения уровня мегалина и глутатиона

Восстановление мегалина и глутатиона - возможная стратегия предупреждения многих случаев болезни Альцгеймера и снижения умственных способностей. Это обуло открыто только в 2016 году. Поэтому есть вероятность, что оно будет раскрыто дальше и сможет прояснить первопричины болезни Альцгеймера. Также было показано, что мегалин играет роль в удалении бета-амилоида. После 40 лет снижается уровень мегалина, тогда же начинает накапливаться бета-амилоид. А после 60 лет мегалин уже критично падает - когда тогда начинает диагностироваться болезнь Альцгеймера. Интересно, что критически низкий уровень витамина Б12 в лобных долях головного мозга и мегалин наблюдаются у 70-80% больных шизофренией, биполярным расстройством и аутизмом.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26799654
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25926771
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3032793

Попытка разогнать свой мозг многими ноотропными веществами повышает риски раковых опухолей

2

Вот, наконец, давайте разбираться почему не полезно бесконтрольно применять ноотропные вещества, которые повышают нейромедиаторы. Дело не только в том, что они могут не помочь, как при дефиците витамина Б12. Но многие ноотропы, повышая уровень нейромедиаторов, повышают риск раковых опухолей. И получается, как на картинке слева - всё зависит от того, где поставить точку.

Так более высокий уровень нейромедиатора серотонина повышает метастазирование и снижает выживание при колоректальном раке и при опухоли поджелудочной железы. А ведь антидепрессанты повышают серотонин.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28543924
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28554310
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28464233
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28422824

Серотонин способствует росту опухоли печени (гепатоцеллюлярной карциномы):

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20099302

Антидепрессанты не только влияют на уровень серотонина в головном мозге. Например, сертралин селективно блокирует обратный захват серотонина пресинаптической мембраной нейронов головного мозга и тромбоцитами. Уровень серотонина в тромбоцитарных клетках можно рассматривать в качестве интегративного маркера скорости захвата серотонина пресинаптическими окончаниями, а концентрация серотонина в плазме может отражать его уровень в синаптических пространствах мозга. Вот поэтому и говорится о серотонине в плазме в предыдущих ссылках на связь серотонина и раковых опухолей. 

Ссылка на источник:

  • www.rlsnet.ru/mnn_index_id_1765.htm

Исследователи Гарвардского университета на основе 61-го исследования обнаружили, что антидепрессанты в среднем на 11% повышают риск рака. Особенно заметен был риск при приёме ингибиторов обратного захвата серотонина, как антидепрессантов. 15 исследований из 16-ти показали повышенный риск рака при приёме антидепрессанта "Паксил". У женщин, которые принимали "Паксил", риск заболеть раком груди увеличивался в семь раз. Сертралин (ингибитор обратного захвата серотонина) вызывал атеросклероз у макак!!!! Исследователи также обнаружили разницу в выводах исследований, в зависимости от того, проводили испытания фармкомпании или независимые учёные. Ни в одном из 15-ти исследований, проведённых фармкомпаниями, не была обнаружена связь с раком. Из 46-ти испытуемых пациентов у 43-х обнаружили повышенный риск.

Ссылки на источники:

  • http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0018210#abstract0
  • http://web.archive.org/web/20060516214401/paxilprotest.com/page26.html
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4397139
  • http://ahrp.org/ssri-antidepressants-linked-to-breast-cancer

Лекарства, повышающие нейромедиатор адреналин тоже опасны. Адреналин действует на β2 и β3 адренергические рецепторы, которые играют большую роль в прогрессировании роста рака. Особенно это касается раковой опухоли молочной железы и метастазов в головной мозг. 

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24891937
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21632503
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27035124
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21317458

Лекарства влияющие на рецепторы глутамата AMPA могут ускорять рост раковых опухолей. Рецепторы глутамата стимулируют рост опухоли поджелудочной железы человека, рост клеток глиобластомы и глиомы у человека, рак почек с метастазированием, т-клеточной лимфомы. Антагонисты рецепторов глутамата, либо их блокада подавляют рост детских опухолей ЦНС, нейробластом человека, рака щитовидной железы человека, карциномы легких человека, астроцитомы человека, множественной миеломы человека, глиобластомы и глиомы человека, аденокарциномы толстой кишки человека, Т-клеточных лейкозных клеток человека, рака молочной железы человека, меланомы у мышей. Поэтому ноотропные препараты, влияющие на рецепторы глутамата AMPA (как, например, пирацетам) могут быть потенциально опасны для тех у кого есть рак. Хотя справедливости ради, способность пирацетама действовать на онкологию пока ни в каких исследованиях не замечена.

Ссылки на исследования

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20689760
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20061814
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19997873
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19618852
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19526364
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19391040

С возрастом преобладает депрессия, так как некоторые моноамины снижаются и, казалось бы, нужно ингибировать МАО, чтобы повысить серотонин, норадреналин, дофамин и др. Однако это также чревато повышением риска рака. Например, чрезмерный дофамин стимулирует рост многих видов рака.

Ссылки на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17088501
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28454238

Опасность подстерегает и при неправильном питании во время применения лекарств ингибиторов (подавителей) МАО. МАО, вспомним, регулирует уровень нейромедиаторов. Но если подавлять МАО, то может случиться бесконтрольный выброс нейромедиатора в синаптическую щель. И вот тогда, например, если в пище много триптофана (бананы и др.), то можно вызвать серотонический синдром. Становится настолько много нейромедиатора серотонина в синаптической щели, что это может закончиться летально. Также, применяя МАО, опасно употреблять пищу богатую тирамином. Это может вызвать гипертонический криз с инсультом из-за скачка нейромедиатора норадреналина. Да и вообще гипертоникам смертельно опасно применять ингибиторы МАО по той же причине.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15784664
  • www.cambridge.org/core/journals/cns-spectrums/article/practical-guide-for-prescribing-maois-debunking-myths-and-removing-barriers/29CA109F33F4AEC902C3CE39220AD06C

С ингибиторами МАО смертельно опасно употреблять многие психоактивные вещества (антидепрессанты, обезболивающие, стимуляторы, даже кофе). Это можно делать только по назначению опытного врача.

Ссылка на исследование:

  • www.mhra.gov.uk/home/groups/par/documents/websiteresources/con146863.pdf

Иногда люди для снижения агрессивности употребляют окситоцин. Но и он может выступать в роли нейромедиатора. И как показано, окситоцин вызывает многие виды рака (опухоль лёгких, простаты, молочной железы, опухоль мозга)

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16807802
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11762350
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15089975
  • www.erc.endocrinology-journals.org/content/11/4/871.full
  • www.mcr.aacrjournals.org/content/molcanres/4/6/351.full.pdf
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2923666
  • www.jbc.org/content/280/16/16311.full

Также в список потенциальных геропротекторов (средств, способных продлевать жизнь) многие геронтологи часто включают препараты индукторы ГАМК (гама аминомаслянной кислоты). Они действительно имеют много полезных для мозга эффектов. Но, тем не менее, многие из них небезопасны. ГАМК (Гамма-аминомасляная кислота) - это ещё один нейромедиатор, который чаще все-таки стимулирует онкопромоцию в некоторых тканях (ускоряет рост раковых опухолей). Но и подавлять ГАМК нельзя — эпилепсию заработаем. 

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16835836
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17942900
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24395782
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3370009
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25012653

Ну и чтобы совсем поставить точку в этом разделе, посмотрим, как на животных одна доза известного вещества, повышающего уровень нейромедиаторов, продлевала жизнь, а другая доза наоборот сокращала. А какая доза будет продлевать жизнь людей? А какая доза продлит именно Вашу жизнь? Не правда ли слишком много "какая доза"?

Так в одном исследовании 70-ти крысам линии фишер кололи известный ингибитор МАО депренил (он же селегилин) 3 раза в неделю со второй половины их жизни. Такие интервенции продлили среднюю продолжительность жизни крысам на 15%. 

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8423709

В другом исследовании повысили немного дозу депренила. В итоге, крысы прожили наоборот!!! меньше.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11104356

В прошлых исследованиях расхождения в результатах попытались объяснить тем, что существует некая эффективная доза для депренила. Вот и как понять какая доза будет эффективной для большинства людей? И какая будет эффективной именно для Вас? И не убьёт ли Вас та же доза, которая эффективна для большинства людей?

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16463106

Итак, мы видим, что бесконтрольное применение многих ноотропных препаратов (вероятно далеко не всех, но нужны дополнительные исследования), повышающих нейромедиаторы увеличивает риск раковых опухолей. Может продлить вашу жизнь, а может наоборот - сократить. Как повезёт. Их применение целесообразно по строгим медицинских показаниям. Но применять ноотропы для улучшения стоит только в последнюю очередь, когда иные средства, перечисленные выше и ниже, уже не помогают. Решение может принимать только врач психиатр. Кроме того, не стоит применять эти вещества, если у Вас уже есть онкология (рак).

ДМАЕ, лецитин, фосфатидилсерин, фосфатидилхолин, холин - средства, которые потенциально могут нанести вред при бесконтрольном применении с целью повысить умственные способности.

2

Снижение активности холинергических нейронов -признак болезни Альцгеймера и одна из маловероятных гипотез её происхождения. Но так, как в исследованиях показано, что повышая активность ацетилхолина, можно немного увеличивать интеллектуальные способности, то возникла гипотеза, что доноры ацетилхолина нужно употреблять в пищу дополнительно. Так появились и активно рекламируются ДМАЕ, лецитин, фосфатидилсерин, фосфатидилхолин, холин, цитиколин. Это всё вещества, которые превращаются в ацетилхолин.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8534419
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11105732

Реклама утверждает, что у нас часто бывает дефицит холина. Однако в организме обычно не бывает дефицита лецитина или холина, так как организм сам его синтезирует в достаточном количестве. Кроме того, при расщеплении лецитина образуется холин. Дефицит холина редок в общей популяции. Европейский орган по безопасности продовольствия не поддерживает рекомендации о ежедневном потребление холина, так как нет никаких признаков его дефицита у европейского населения. Институт медицинских исследований обнаружил, что скорость синтеза нейромедиатора ацетилхолина модулируется изменением рациона питания, потреблением холина: говяжья печень, куриные яйца, сыр и молочная продукция, бобовые (фасоль, горох), брокколи, цветная капуста. 

Ссылки на исследования:

  • www.nrv.gov.au/nutrients/choline
  • https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.2903/j.efsa.2011.2056
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4422379
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1251187
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4828407

Подавляющая часть фосфолипидов содержимого тонкой кишки приходится на фосфати-дилхолин (лецитин), основная масса которого поступает в кишечник с желчью (11–12 г/сут) и меньшая часть (1–2 г/сут) – с пищей.

Ссылка на источник:

  • www.xumuk.ru/biologhim/157.html

3Ацетилхолин действует на мускариновые рецепторы ацетилхолина. А действие на эти рецепторы в попытках разогнать свой мозг повышает рост раковых опухолей, также как и при курении.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27826198
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27773818
  • https://biosignaling.biomedcentral.com/articles/10.1186/1478-811X-7-20
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2643856
  • http://jcmtjournal.com/article/view/1532
  • www.nature.com/articles/srep40802
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3604886
  • www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1556086415301866

Совсем не обязательно, что ДМАЕ, лецитин, фосфатидилсерин, фосфатидилхолин, холин вызовут рак. Для основания так считать есть предпосылки, но это нужно проверять по каждому конкретному веществу в клинических испытаниях на безопасность относительно онкологии.

Кроме того, лецитин, как и дополнительный фосфатидилхолин повышают уровень ТМАО. Производство TMAO из диетического фосфатидилхолина связано с повышенным риском основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у многих людей: инсульт и инфаркт.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23614584

ТМАО сам по себе не вызывает атеросклероз. Продукты ТМАО не сокращают жизнь. Но могут быть одним из пусковых механизмов, развития атеросклероза у ряда людей. И тогда уже сократить жизнь.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944063
  • www.nature.com/nm/journal/v19/n5/full/nm.3145.html

Исследование, длившееся 3 года на 4000 пациентах, подтвердило тот же самый научный факт об опасности ТМАО.

Ссылка на исследование:

  • www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1109400

 

Может ли наш мозг восстанавливаться?

2Возникает ещё один вопрос. А может ли наш мозг восстанавливаться? То есть способен ли он к нейрогенезу? Нейрогенез -  многоступенчатый процесс образования новых нервных клеток в зрелой центральной нервной системе. На картинке слева можно посмотреть, что и как влияет на нейрогенез (BDNF). Мы можем увидеть, что стреcc и депрессия подавляют нейрогенез, а также, вызывают атрофию и гибель клеток мозга. Нейрогенез у взрослых - явление, относительно недавно признанное научным сообществом, которое опровергло существовавшую долгое время научную теорию о статичности нервной системы и её неспособности к регенерации. В течение многих лет только небольшое число нейробиологов рассматривало возможность нейрогенеза. Однако, в последние десятилетия, благодаря развитию иммуногистохимических методов и конфокальной микроскопии, сначала было признано наличие нейрогенеза у певчих птиц, а затем были получены неоспоримые доказательства нейрогенеза в субвентрикулярной зоне и субгранулярной зоне (части зубчатой извилины гиппокампа) у млекопитающих и в том числе у людей

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21609825

Кроме того, многие антидепрессанты, как было показано в исследованиях, могут повышать нейрогенез в гиппокампе, как и подавление воспаления, аэробные физические нагрузки, циклы правильных коротких голоданий (не более 5-7 дней) и др.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21937982
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12907793

2Давайте рассмотрим, как стресс при депрессии нарушает нейрогенез. Смотрите на картинку слева. Мы видим, что нейрогенез могут нарушать гормоны стресса (например, кортизол), повышение нейромедиатора глутамат, воспалительные цитокины и др. При этом нарушается сокращение размера гиппокампа, который отвечает за кратковременную память.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19748235
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18786562
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18848476

Если нейрогенез изначально присутствует во взрослом мозге на базовом уровне, то можно попытаться усилить его и тем самым компенсировать недостаток нейронов, вызванный нейродегенеративными заболеваниями. Может показаться научной фантастикой, что новообразованные нейроны могут мигрировать в поврежденную область для того, чтобы дифференцироваться в нейроны необходимого фенотипа. Тем не менее, есть группа работ, в которых у животных с паркинсонизмом было использовано управление эндогенными нейрональными предшественниками для попытки восстановления дофаминергической иннервации стриатума.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17082225
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15483111

Литий в низких дозах увеличивает объём мозга и улучшает умственные способности. 

ппДо этого мы увидели, что в процессе развития болезни Альцгеймера сокращается объём мозга. И вот литий (подробно можно прочитать здесь) в низких дозах, как было показано исследователями из Университета Пенсильвания в США в 2009 году, увеличивает объём и плотность серого вещества мозга и улучшает когнитивные функции, защищая стволовые клетки мозга, стимулируя внутриклеточный уровень нейротрофического фактора мозга (bdnf) в нейронах коры головного мозга, который отвечает за стимулирование развитие нервных клеток в гиппокампе мозга, а также в переднем мозге - областях, отвечающих за обучение и память. Литий защищает от инсульта ингибируя активацию каспазы-3, подавляя фрагментацию ДНК клеток мозга и защищая их от самоуничтожения (повышая уровень антиапоптотического белка bcl-2 и снижая уровень апоптотических белков р53 и bax.21 в головном мозге при ишемии). Литий является кандидатом для лечения болезни Альцгеймера. В отличии от многих ноотропных препаратов, влияющих на нейромедиаторы, литий не повышает риск онкологии, а даже наоборот. Кроме того, литий доказано продлевает жизнь модельным животным и возможно людям.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12677021
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12701214
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3055479
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19389332
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25696782
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25452026
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26578864
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27309262
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26661385
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26563456
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4659557
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26892289
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26892290

Телмисартан (блокатор рецепторов ангиотензина II AT1, используемый для лечения высокого артериального давления) показал способность профилактировать болезнь Альцгеймера. 

2Телмисартан (блокатор рецепторов ангиотензина II AT1, используемый для лечения высокого артериального давления) показал способность профилактировать болезнь Альцгеймера в масштабном исследовании (см. график слева), организованном учёными из Бостонского Университета (США), в котором участвовало около 800 000 человек из 41-ой страны мира. Такой эффект связан с симбиозом блокады рецепторов ангиотензина II AT1, а также с агонизмом к рецепторам PPAR-y. Телмисартан воздействуя на рецепторы PPAR-y снижает апоптоз клеток мозга, снижает активацию микроглии, повышает уровень транспорта витамина Б12 в клетки мозга (повышает мегалин), снижает воспаление в головном мозге и накопление амилоида в мозге. Интересно, что агонизм к PPAR-y телмисартан демонстрирует даже в малых дозах, не влияющих на артериальное давление, что позволяет применять его здоровым пациентам. В отличии от многих ноотропных преваратов, влияющих на нейромедиаторы, телмисартан имеет мощный антипролиферативный эффект в отношении клеток рака простаты через активацию PPARγ-рецепторов. И может быть мощным средством для профилактики иных видов рака. Кроме того, телмисартан доказано продлевает жизнь грызунам и людям.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19635982

Повышенный уровень интерлейкина-6 подавляет развитие нервных клеток в гиппокампе мозга, а также в переднем мозге - областях, отвечающих за обучение и память.

1Повышенный уровень интерлейкина-6 (который можно определить по анализам крови) вызывает депрессию, подавляет мозговой нейротрофический фактор (bdnf) в головном мозге, который отвечает за стимулирование развитие нервных клеток в гиппокампе мозга, а также в переднем мозге - областях, отвечающих за обучение и память. Интерлейкин-6 повышается при хроническом стрессе и при депрессии в результате действия гормона стресса кортизола. Снижая уровень повышенного интерлейкина-6 в анализах крови, а также предупреждая стресс и депрессию можно снижать риск болезни Альцгеймера. Кроме того, снижение повышенного интерлейкина-6 доказано связано с более низкой смертностью у людей и со снижением риска рака. Сегодня в клиническом испытании проверяется способность средств, снижающих интерлейкин-6, лечить депрессию после удачных опытов на животных.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28318471
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18536530
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16343697
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26065825
  • www.clinicaltrials.gov/show/NCT02473289

Лекарство для лечения повышенного артериального давления и аритмии пропранолол является кандидатом для лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний мозга

Лекарство для лечения повышенного артериального давления и аритмии пропранолол является кандидатом для лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний мозга, защищая от стресса, который через повышение интерлейкина-6 (как было уже показано выше) подавляет мозговой нейротрофический фактор (bdnf). Пропранолол действует на тау-белок в головном мозге, защищая микротрубочки нервных клеток, снижает накопление бета-амилоида. В отличии от многих веществ с ноотропным действием, влияющих на нейромедиаторы, пропранолол является мощным средством для профилактики и лечения целого ряда раковых опухолей. Кроме того, пропранолол доказано продлевает жизнь приматам и людям.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22824191
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24626633

Люди с оптимальным ИФР-1 реже болеют болезнью Альцгеймера

3Люди с оптимальным ИФР-1 (который можно измерить в анализах крови) реже болеют болезнью Альцгеймера по данным
Института генетики (Великобритания). Смотрите график слева. Когнитивные нарушения или заболеваемость болезнью Альцгеймера были в 2 - 3 раза выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. 

3Исследования на людях показывают, что ИФР-1 сниженный в сторону оптимального, сокращает вероятность заболеть и сахарным диабетом и
болезнью Альцгеймера (см. таблицу слева). ИФР-1 (инсулин подобный фактор роста 1-го типа), который можно регулировать с помощью голоданий, диеты FMD, либо с помощью лекарства метформин, глюкозамина сульфат, либо снижая животный белок в рационе питания с компенсацией важных витаминов Б12, Д3, К2.

В отличии от многих ноотропных препаратов, влияющих на нейромедиаторы, оптимизация ИФР-1 является мощным средством для снижения риска рака в несколько раз. Кроме того, оптимизация ИФР-1 доказано мощно продлевает жизнь животным и людям.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18198415
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24820016
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/5244895

Диета, имитирующая голодания мощно улучшает двигательную координацию, память, нейрогенез (создание новых клеток мозга в гиппокампе) у мышей. Клинические испытания на людях готовятся.

33 дня диеты имитирующей голодания FMD с последующими 11 днями восстановительного кормления, проведённых в 6-8 таких двух недельных циклах, стимулирует улучшение умственных способностей мышей, а также стимулирует нейрогенез. Чтобы определить влияет ли FMD диета на нейрогенез, измеряли BrdU (синтетический нуклеозид, аналог тимидина) – маркер пролиферирующих клеток. И, как видно на картинке слева, после диеты FMD BrdU, отмеченные белыми стрелками, увеличивались. Это означает повышение нейрогенеза.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/4509734

Долговременный прием низких доз ацетилсалициловой кислоты может способствовать замедлению ослабления умственных способностей у пожилых женщин

Долговременный прием низких доз ацетилсалициловой кислоты может способствовать замедлению ослабления умственных способностей у пожилых женщин за счёт многих эффектов. В том числе за счёт частичной блокады гена RIP3, что позволяет подавлять воспаление в сосудах. А также за счёт действия на рецепторы PPAR-y, что снижает самоуничтожение клеток мозга, снижает активацию микроглии, повышает уровень мегалина, снижает воспаление в головном мозге и накопление амилоида в мозге.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23035037
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5227127/figure/fig6
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28119929

Сульфорафан из капусты брокколи защищает мозг от повреждения, снижает риск болезни Альцгеймера в моделях животных, а также повышает уровень глутатиона - вещества без которого витамин Б12 не преобразуется в активную форму. 

Сульфорафан из капусты брокколи хорошо проникает через гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) головного мозга и предупреждает его повреждение, индуцированное митилглиоксалем, снижает риск болезни Альцгеймера, а также повышает уровень глутатиона - вещества без которого витамин Б12 не конвертируется в активную форму. Сульфорафан защищает от инсульта, ингибируя активацию каспазы-3. Сульфорафан модулирует мозговой нейротрофический фактор (bdnf).

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25933243
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22036650
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3745957/
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19515491
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24969510
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16211562
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19998483
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23983898

В недавних исследованиях было показано, что определённое вещество способно восстановить память в мышиной модели болезни Альцгеймера за счет уменьшения воспаления мозга через NLRP3 сигнальный путь. Об этом можно читать подробнее.

И вот, сульфорафан из капусты брокколи предложен в качестве молекулы для ингибирования NLRP3

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27423466
  • https://en.wikipedia.org/wiki/NALP3
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19935768
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23254930
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26037399

Доксициклин возможный мощный нейропротектор (вещество защищающее мозг)

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов головного мозга, вырабатывающих нейромедиатор дофамин. В мышиной модели болезни Паркинсона антибиотик доксициклин снижает потери дофаминергических нейронов в черной субстанции и нервных окончаний в стриатуме. Нейропротективный эффект доксициклина может быть полезным в предотвращении или замедлении прогрессирования болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний мозга, связанных с функцией нейроглии. Также доксициклин мощно подавляет Интерлейкин-6.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23595698

Доксициклин возможный мощный нейропротектор. Рандомизированные контролируемые испытания на людях в течение 12 месяцев показали, что доксициклин (200 мг в сутки) совместно с рифампицином (300 мг в сутки) привели к небольшому улучшению у людей с начальной формой болезни Альцгеймера. Хотя в более поздних исследованиях эффекты не обнаружились. Учитывая очень хорошие данные на животных, нужны дополнительные
исследования на людях. В отличии от многих ноотропных препаратов, влияющих на нейромедиаторы, доксициклин является мощным средством для профилактики целого ряда раковых опухолей даже при использовании в дозе не более 50 мг. Кроме того, доксициклин доказано продлевает жизнь грызунам и людям, больным амилоидозом и аневризмой аорты.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14962152
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22718435

Доксициклин антибиотик препятствует накоплению бета-амилоида.

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20637283

Ежедневная практика медитации по 20 минут в течение двух месяцев увеличивает плотность и объём серого вещества в области головного мозга гиппокамп. Гиппокамп управляет памятью и обучением человека. Было также показано, что практика медитации позволяет сохранить почти весь объём мозга до глубокой старости.

Группа учёных из Гарвардского Университета, а также исследователи из медицинской школы Калифорнийского Университета в Лос-Анджелесе с помощью МРТ мозга выяснили, что ежедневная практика медитации по 20 минут в течение двух месяцев увеличивает плотность и объём серого вещества в области головного мозга гиппокамп. Гиппокамп управляет памятью и обучением человека. Было также показано, что практика медитации позволяет сохранить почти весь объём мозга до глубокой старости.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24478663
  • http://news.harvard.edu/gazette/story/2011/01/eight-weeks-to-a-better-brain
  • http://hi-news.ru/research-development/meditaciya-tormozit-poteryu-serogo-veshhestva-mozga-pri-starenii.html
  • http://news.harvard.edu/gazette/story/2011/01/eight-weeks-to-a-better-brain
  • http://newsroom.ucla.edu/releases/evidence-builds-that-meditation-230237

Умеренное потребление кофе (2-3 чашки в сутки) по итогам мета-анализов снижает риск болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, защищает клетки мозга от старения

Улучшение умственных способностей у людей, употребляющих кофе в течение 10 лет наблюдения (с поправкой на возраст, образование, потребление алкоголя, курение, физическую активность и базовые когнитивные функции)
На графике слева — данные мета-анализа исследований, в котором показано, что потребление кофе 2-3 чашки в сутки защищает пожилых людей от ухудшения памяти и снижения умственных способностей. Но также видно, что употребление более 3 чашек кофе в сутки уже наоборот не полезно. Также в исследованиях было показано, что употребление 2-3 чашек кофе в сутки снижает риск болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера, а также снижает скорость прогрессирования болезни Альцгеймера.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16929246
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456310
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11087780
  • http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ana.10277/abstract
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27453554
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12205639
  • http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1468-1331.2002.00421.x/full

Интересно, что такой защитный эффект для головного мозга обусловлен не только кофеином, но и другими веществами, входящими в состав кофе. Так хлорогеновая кислота из кофе защищает нейроны головного мозга от глутамат-индуцированной гибели нервных клеток, вызванной инсультом, подавляя рецепторы глутамата.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21783882
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19028509
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16298868

Контроль повышенного артериального давления может снизить риск нарушения умственных способностей.

Гипертензия (повышенное артериальное давление) - самый мощный фактор повышения смертности в процессе старения, а также - фактор риска нарушения работы мозга. Контроль повышенного артериального давления может снизить риск нарушения когнитивных функций.

Ссылки на исследования:

  • www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GlobalHealthRisks_report_full.pdf
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12493255
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14656957
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18375152
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14604498

Снижение гликированного гемоглобина (определяется по анализам крови) снижает риск болезни Альцгеймера.

Снижение гликированного гемоглобина (определяется по анализам крови) снижает риск болезни Альцгеймера.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28605542

Если спать всего по 5 часов в сутки в течение нескольких недель, то у большинства людей сильно снижаются умственные способности

Во время сна мозг освобождается от амилоида, который накапливается с возрастом и способствует старению мозга. Систематический дефицит сна, либо систематическое нарушение качества сна (храп, апноэ и др.) сильно снижают умственные способности, повышают шансы развития ожирения, сахарного диабета, болезней сердца, болезни Альцгеймера. Около 1/3 взрослых людей и 2/3 старшеклассников систематически не высыпаются из-за дефицита сна или из-за нарушения его качества. Если спать всего по 5 часов в сутки в течение нескольких недель, то у большинства людей сильно снижаются умственные способности, люди чувствуют себя усталыми и начинают вести себя неэтично, будто находятся под действие алкоголя.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26581727
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27591416
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24499013
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26581727
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22101912
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22043119
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26839478
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26077170
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26581727
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24828897

Бег трусцой, ходьба и скандинавская ходьба повышают активность в областях мозга, отвечающих за пространственную память, улучшают умственные способности.

Бег трусцой и подобные аэробные упражнения повышают активность в областях мозга, отвечающих за пространственную память, улучшают когнитивные функции, повышая мозговой нейротрофический фактор (bdnf)

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28558817
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28442274

Рандомизированное клиническое испытание показало, что аэробные упражнения (длительная ходьба, длительный медленный бег, скандинавская ходьба, длительное плавание и т. п.) с добавлением упражнений на гибкость, силу и равновесие, выполняемые 2 раза в неделю в течение 6 месяцев, улучшают состояние людей с болезнью Альцгеймера. 

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938502

Физическая активность может способствовать сохранению объема гиппокампа (один из отделов мозга) у лиц с повышенным генетическим риском болезни Альцгеймера. Исследования показали, что малоинтенсивные аэробные упражнения (медленный бег, быстрая ходьба, скандинавская ходьба, медленная ходьба на лыжах) улучшают умственные способности мозга пожилых людей, улучшая пластичность его отделов.

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24795624
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27021169
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26174783
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21602910
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26512340
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27009597

В одном исследовании участники с повышенным индексом массы тела в течение 3-х месяцев должны были ежедневно проходить 10000 шагов. В результате у участников, выполнивших программу 10000 шагов в день, снижались тревожность, депрессия, гнев, усталость и улучшалось настроение. А ведь стресс и депрессия — одни из самых сильных ускорителей старения

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27556393

Бег трусцой (или любая другая аэробная нагрузка) повышает активность АМРК. Более высокая активность AMPK тормозит старение мозга и улучшает пространственную память. Бег трусцой улучшает пространственную память также через активизацию sirt1 и sirt2. Этот эффект бега похож на эффект лекарства метформин, который действует аналогично. Бег трусцой стимулирует нейрогенез (выработка нервных клеток головного мозга).

Ссылки на исследования:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23973402
  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26844666

Тренировка интеллекта — интеллектуальные игры (например, шахматы) не реже 10 раз в неделю уменьшают риск возникновения болезни Альцгеймера

Многолетнее исследование нескольких сотен пожилых людей позволило установить, что тренировка интеллекта — интеллектуальные игры (например, шахматы) не реже 10 раз в неделю уменьшают риск возникновения болезни Альцгеймера и старческого слабоумия на 75%, игра на музыкальных инструментах – на 64%, а решение кроссвордов – на 38 %. Рандомизированное двойное плацебо контролируемое исследование показало, что занятия познавательно-обучающими компьютерными программами 5 дней в неделю по 1 часу в течение 8-ми недель улучшают внимание, слуховую память и т. п..

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19220558

Магний защищает когнитивные функции мозга

Магний цитрат защищает когнитивные (познавательные функции мозга) и улучшает синаптическую пластичность, что полезно для профилактики болезни Альцгеймера.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25268773

Дефицит витаминов Д3 и К2 связаны со значительным увеличением риска болезни Альцгеймера.

Дефицит витамина Д3 связан с значительным увеличением риска болезни Альцгеймера. Необходимо для профилактики болезни Альцгеймера сдать анализ на витамин Д3 в крови. Если его уровень ниже 50 нмоль/л — резко повышается риск развития болезни Альцгеймера.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25098535

Заболеваемость болезнью Альцгеймера увеличивается с возрастом у носителей генотипа аполипопротеина Е4. И у носителей этого же генотипа концентрация витамина K2 находится на нижней границе нормы в крови. Дефицит витамина K способствует развитию болезни Альцгеймера. Дополнительный прием витамина К может иметь положительный эффект в профилактике и лечении.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11461163

Нормализовать гормоны: прогестерон, прегненолон, кортизол, эстрадиол, тестостерон, гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4), тиреотропный гормон — ТТГ

Уровень гормонов очень сильно влияет на развитие и прогресс болезни Альцгеймера. Поэтому важно сдать анализы на гормоны: прогестерон, прегненолон, кортизол,  эстрадиол, тестостерон,  гормоны  щитовидной  железы (Т3 и Т4), тиреотропный гормон — ТТГ.

Если перечисленные выше гормоны выходят за рамки нормы, то необходимо по рекомендации врача эндокринолога лечить эти отклонения.

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10822435

Нормализация здоровья желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): ежедневно 1 стакан кефира или несладкого йогурта, лечение заболеваний ЖКТ.

Нарушение кишечной флоры и заболевания желудочно-кишечного тракта увеличивают риск болезни Альцгеймера. Для нормализации кишечной флоры необходимо всегда в рационе питания иметь пробиотики. Лучший источник пробиотиков — это кефир. Рекомендуется ежедневно выпивать 1 стакан кефира. Если есть какие-либо заболевания желудочно-кишечного тракта, то необходимо обратиться к врачу и получить лечение. 

Ссылка на исследование:

  • www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24059313

Выводы:

  1. Ноотропные препараты набирают популярность для улучшения работы мозга. Однако многие ноотропы не имеют доказательств эффективности.
    Снижение умственных способностей нужно в первую очередь лечить, обеспечивая доставку витамина Б12 в мозг и только в последнюю очередь использовать ноотропы. Попытка разогнать свой мозг многими ноотропными препаратами может повысить риски раковых опухолей. Для некоторых веществ такие риски уже доказаны при клинических иследованиях. Для пирацетама, например, проведены только доклинические исследования, доказавшие наличия таких рисков. 
  2. Тем не менее, лучше сначала лечить первопричины, которые приводят к нарушению работы мозга, а потом уже применять ноотропные препараты. Тем не менее, если у пациента уже есть онкология, то вещества, обладающие ноотропным действием, влияющие на нейромедиаторы, без назначения врача желательно вообще не применять.
  3. Лучшими средствами для улучшения работы мозга являются: литий, витамин Б12, телмисартан, пропранолол, доксициклин, капуста брокколи, FMD диета, аспирин, медитация, 2 чашки кофе в сутки, контроль повышенного артериального давления, полноценный сон, бег трусцой, ходьба и скандинавская ходьба, тренировка интеллекта, магний цитрат (другие формы магния не годятся), витамин К2 (МК-7), витамин Д3, кефир, нормализация здоровья желудочно-кишечного тракта, много сырых овощей в рационе. А также нормализация в анализах крови интерлейкина-6, ИФР-1, гликированного гемоглобина, прогестерона, прегненолона, кортизола, эстрадиола, альбумина, мочевой кислоты, тестостерона, гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4), тиреотропного гормона — ТТГ.
  4. ДМАЕ, лецитин, фосфатидилсерин, фосфатидилхолин, холин — средства, которые потенциально могут нанести вред, чрезмерно повышая уровень доноров ацетилхолина и ТМАЕ у некоторых людей.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.


 

Уважаемые читатели ресурса www.nestarenie.ru. Если Вы думаете, что статьи настоящего ресурса полезны для Вас, и желаете, чтобы этой информацией могли пользоваться и другие люди многие годы, то имеет возможность помочь в развитии этого сайта, потратив на это около 2-х минут Вашего времени. Для этого кликните по этой ссылке.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

  1. Метформин - самое изученное и надёжное лекарство от старости.
  2. Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
  3. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
  4. Витамин B6+магний снижают смертность на 34%
  5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рака
  6. Фолаты для предупреждения раннего старения
  7. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.
  8. Можно ли вернуть умственные способности лекарствами. И почему не помогают ноотропы.
  9. Влияют ли статины на память и умственные способности?
  10. Биохакинг мозга — часть 1. Пищевые добавки для ума.
  11. Биохакинг мозга — часть 2. Как восстановить сниженные умственные способности с помощью здорового образа жизни.

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

251 комментарий

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности

Комментируя, вы принимаете условия соглашения.

  1. Сергей
    18 мая 2022, 20:51

    1

  2. Кира
    06 марта 2021, 04:23

    Здравствуйте, Дмитрий! А что на счёт эффективности когитума, – сейчас его рекомендуют для постковидной реабилитации, если образовались когнитивные нарушения? И что ещё эффективно в этом случае?

    1. Дмитрий Веремеенко
      06 марта 2021, 15:34

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Нужно следить за уровнем гемоглобина и заниматься аэробной нагрузкой

  3. Ильяс
    12 июня 2020, 11:40

    Здравствуйте, как Вы относитесь к препарату омнимайнд?

    1. Дмитрий Веремеенко
      13 июня 2020, 17:18

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Как к чему-то, что требует доказательств

Свежие комментарии