Низкоуглеводные диеты связаны с повышенным риском смертности

Американская академия семейных врачей, определяет низкоуглеводную диету, как имеющую содержание углеводов менее 20% от калорийности рациона [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16770923]. Уже на следующий день соблюдения низкоуглеводной диеты у людей наблюдается дисбиоз в микроэкологии кишечника — жесткое снижение количества нормобиоты и увеличение многих условно-патогенных и патогенных микроорганизмов [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29456073]. Низкоуглеводное питание позволяет потерять вес тела в краткосрочной перспективе. Однако, низкоуглеводное питание было связано с более высоким риском смертности у пожилых людей [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20826627], связано с более высоким риском впервые поставленного диагноза сердечно-сосудистых заболеваний среди 43 396 шведских женщин в возрасте от 30 до 49 лет при наблюдении 15.7 лет [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22735105], связана с более высоким риском смертности среди 42 237 женщин в возрасте 30-49 лет [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17391111], связана с более высоким риском смертности среди 28 572 изначально здоровых мужчин и женщин в возрасте 20-86 лет из 22 исследовательских центров в 10 европейских странах, которых наблюдали в среднем 4,9 года [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17136037] в сравнении с обычным питанием с обычным содержанием белка и углеводов для западного питания.

7,5-летнее наблюдение за продолжительностью жизни в зависимости от рациона питания среди людей в возрасте 35-70 лет из 18 стран с низким, средним и высоким доходом на пяти континентах: Канада, Швеция и Объединенные Арабские Эмираты, Аргентина, Бразилия, Чили, Китай, Колумбия, Иран, Малайзия, оккупированная Палестинская территория, Польша, Южная Африка и Турция, Бангладеш, Индия, Пакистан и Зимбабве показало, что употребления белка 16,9% от калорийности рациона питания связано с наименьшим риском смертности. Смертность была выше при потреблении выше и ниже этого значения. Также наиболее оптимальными с точки зрения смертности было потребление жира на уровне 30,5% от калорийности рациона питания и потребление углеводов на уроне 54,6% от калорийности рациона питания [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28864332]. Стоит напомнить, что Американская академия семейных врачей, определяет низкоуглеводную диету, как имеющую содержание углеводов менее 20% от калорийности рациона [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16770923].

Систематический обзор и мета-анализ 2013 года оценил когортные исследования, проведенных в основном в США и Швеции для поиска связи низкоуглеводных диет с рисками смертности. Включенные в анализ исследования оцениваются, как «методологически хорошие качеству - The all of the studies included in our analysis were methodologically good in quality.» Сделан вывод, что низкоуглеводные диеты связаны со значительно более высоким риском смертности от всех причин в долгосрочной перспективе [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23372809]. Включенные данные были хорошего качества и, по-видимому, обладали достаточной мощностью, чтобы обнаружить различия в риске этих исходов. А еще одно исследование из Бостона [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30122560] выясняло связь количества углеводов в рационе питания с рисками смертности. Делается вывод, что оптимальное потребление углеводов от калорийности рациона питания составляет 50%. При чем сокращение углеводов ниже 50% оказалось связано с еще большим ростом риска смертности, чем увеличение количества углеводов. Стоит напомнить, что Американская академия семейных врачей, определяет низкоуглеводную диету, как имеющую содержание углеводов менее 20% от калорийности рациона [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16770923].

Как мы видим, долгосрочные наблюдательные исследования показывают связь питания с низким содержанием углеводов (менее 20% от калорийности рациона), более высоким риском смертности в сравнении с питанием, содержащим нормальное количество углеводов и белка. Для критиков. 1. Связь не является автоматически причиной. Поэтому это пока не доказательство. «Связано с более высоким риском смертности» не означает, что обязательно «повышает смертность». 2. Критика о том, что связь не была показана в каких-то исследования не принимается, так как связь на то и связь, что она математически рассчитывается без претензий к дизайну. 3. Претензии могут быть только к доказательствам, которые строятся на основе рандомизированных контролируемых экспериментов, а не на основе отдельных наблюдательных исследований. 4. Если критики не согласны с выводами исследователей и говорят, что ВСЕ ИНАЧЕ, то пусть покажут другие исследования, где низкоуглеводные диеты снижают риски смертности. Иначе эти несогласия не имеют оснований.

Вывод: мы наблюдаем, как накапливаются все больше исследований, показывающих более высокий риск смертности при соблюдении низкоуглеводных диет в долгосрочной перспективе, когда этой диете следуют годами. И это хоть, пока и не является доказательством их вреда, а только СВЯЗЬЮ, но не может не вызывать обеспокоенности. В том числе и утверждение, что углеводы - зло, как видим пока не подтверждаются.

Артериосклероз инициируют длительная гипергликемия, реакции химического гликирования цепей коллагена и эластина рыхлой соединительной ткани в результате химического воздействия глюкозы и ее метаболитов — гликотоксинов (глиоксаля и метилглиоксаля), формирования ими поперечных «сшивок» между волокнами коллагена и эластина. В силу своей реактивности метилглиоксаль играет большую роль в образовании поздних продуктов гликирования. Метилглиоксаль может быть ключевым фактором в нарушении и деградации коллагена, что способствует фиброзу [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17229729] и гибели клеток [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26847600]. В жирах есть метилглиоксаль. Кетогенная диета богата жирами. Метилглиоксаль может образовываться в процессе окисления липидов «Among the better-studied AGEs are the stable and relatively inert N-carboxymethyl-lysine (CML) and the highly reactive derivatives of methyl-glyoxal (MG). Both these AGEs can be derived from protein and lipid glycoxidation» [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20497781]. Накопление метилглиоксаля при диабете может усиливать окисление ЛПНП, что является фактором развития атеросклероза при диабете [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24997046], т.е метилглиоксаль и его побочные продукты признаны существенной причиной повреждения кровеносных сосудов и тканей [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7554990] [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10946212] [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14641063].

Один из четко установленных эффектов низкоуглеводных диет (менее 20% углеводов от калорийности, типа “диеты Аткинса”) – снижение в крови уровня триглицеридов и ослабление общего воздействия на организм углеводов. Естественно, была высказана гипотеза, что такое питание замедляет образование конечных продуктов гликирования. К сожалению, индуцируемое такой диетой метаболическое состояние (печально известное, как кетоз) дает весьма нежелательный побочный результат – скачкообразно увеличивает образование метилглиоксаля, одного из предшественников конечных продуктов гликирования, который, по иронии судьбы, вырабатывается и в клетках диабетиков, когда они потребляют больше глюкозы, чем могут сразу же переработать.
В одном недавнем исследовании была проведена количественная оценка этого эффекта у здоровых людей, которые в течение месяца успешно выдержали две фазы диеты Аткинса – соблюдение ее подтверждалось присутствием в их моче кетонов. Уровень метилглиоксаля у них вырос в разы, став даже выше, чем при плохо контролируемом диабете 2-го типа. А вероятность поражения тканевых белков метилглиоксалем в 40 000 раз выше, чем при воздействии на них глюкозой. А у тех, кто не достиг кетоза, метилгиоксаль не повышался. И хорошо, если у здорового человека глиоксалазная ферментативная система справляется с инактивацией метилглиоксаля.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16037240

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Автор статьи — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич, основатель исследовательского проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека "Лаборатория Экспертных Исследований Тераностика_про" (nestarenie.ru/slb-expert_.html), создатель экспертной системы Тераностика_про, основатель Nestarenie Camp (https://nestareniecamp.ru), со-основатель on-line курса Nestarenie, автор книги "Диагностика старения" (https://nestarenie.ru/Diagnostika.pdf), и со-автор книги "Как дожить до 22 века" (http://book.hostenko.com), создатель блога https://nestarenie.ru, Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru

Группа nestarenieRU в Facebook www.facebook.com/groups/nestarenie

Мой аккаунт в Facebook: https://www.facebook.com/nestarenieRU

YouTube-канал https://www.youtube.com/c/nestarenieRU

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие - в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

1. 1. • Карта Viza (доллары): 4215 8901 1587 0138 для переводов за пределами РФ
      • Карта МИР в Сбере (рубли):  2202 2032 1501 6686 (МАЙЯВИ Ч.) - на территории РФ