Радикальное продление жизни – часть 15. Возможно, мировой рекорд омоложения эластических свойств сосудов, доступный каждому

Приблизительный верхний предел продолжительности жизни человека ограничивается на отметке 100-120 лет эластичными свойствами сердца, артерий и системы дыхания

Эластин — это белок, который делает ткани организма, включая артерии, эластичными и гибкими. Он позволяет сосудам растягиваться и сжиматься, помогая поддерживать нормальное кровообращение. С возрастом количество и качество эластина снижается, из-за чего сосуды становятся жестче и теряют свою гибкость.

На физическом уровне старение – это постепенное нарастание жесткости, потеря эластичности тканей из-за старения среды, окружающей клетки организма. Например, с возрастом, примерно к 100-120 годам аорта теряет свою эластичность на столько, что наступает состояние несовместимое с жизнью [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706654]. 

Рисунок. Старение частей организма. Возрастное снижение нескольких физиологических функций с указанием приблизительного возраста, когда функции достигнут нулевого уровня [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18175202].

Мы видим, как на отметках от 93 до 110 лет эластичность различных частей тела утрачивается.

Приблизительный верхний предел продолжительности жизни человека ограничивается на отметке 100-120 лет эластичными свойствами сердца, артерий, и системы дыхания. [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18175202].

И максимальная дыхательная способность, и эластичность аорты зависят от эластина. Когда эластичность утрачивается, то человек не может дышать, а сердце не может адекватно работать. 

Более подробно об этом можно прочитать в статье https://nestarenie.ru/part_6.html

Скорость распространения пульсовой волны измеряет жесткость артерий, которая зависит от их эластических свойств, а также от влияния оксида азота, эндотелина и других факторов на сосуды. Чем меньше скорость распространения пульсовой волны, тем сосуды моложе!

Эластические свойства сердца, артерий и системы дыхания — это способность этих органов растягиваться и возвращаться в исходное состояние. Когда эта способность снижается, сердце и сосуды становятся жесткими, что затрудняет нормальную работу сердца и дыхание. С возрастом потеря эластичности ограничивает продолжительность жизни человека.

Скорость распространения пульсовой волны (PWV) — это показатель, который показывает, насколько жесткие артерии. Чем быстрее волна проходит по сосудам, тем они жестче и старше. Измеряют PWV, устанавливая датчики на крупных артериях, например, на шее и бедре, и фиксируя время, за которое волна проходит между ними.

Эндотелий — это внутренний слой клеток, выстилающий сосуды, который играет важную роль в их здоровье. Он вырабатывает оксид азота — вещество, которое помогает сосудам расширяться и сужаться. Это поддерживает нормальный кровоток и снижает жесткость артерий, делая их более гибкими. С возрастом или при заболеваниях функция эндотелия может ухудшаться, что снижает выработку оксида азота и увеличивает жесткость сосудов.

Как измерить возраст артерий с точки зрения их эластичности и жесткости? Хотя точного метода не существует, золотым стандартом считается измерение скорости пульсовой волны (PWV). Этот метод не идеален, но достаточно надежен. Почему не идеален, мы рассмотрим далее.

Рисунок. PWV измеряют, фиксируя время, за которое пульсовая волна проходит расстояние между двумя датчиками, установленными на сонной и бедренной артериях.

Теперь о точности. Скорость пульсовой волны измеряет артериальную жесткость, которая может изменяться по двум категориям: пассивной и активной.

Пассивные изменения связаны с волокнами артериальной стенки, которые растягиваются и сокращаются с каждым ударом сердца, а также с частотой сердечных сокращений (например, более высокая частота может указывать на повышенную жесткость артерий) [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12052846]. Активные изменения включают функцию эндотелия, которая зависит от оксида азота и эндотелина, а также тонус гладких мышц сосудов, который влияет на жесткость артерий [link.springer.com/article/10.1016/j.artres.2011.10.002].

Другими словами, скорость пульсовой волны зависит не только от жесткости и эластичности артерий, но и от других факторов, таких как уровень оксида азота. Поэтому, измеряя только PWV, невозможно точно определить, что именно вызвало изменения — улучшение функции эластина или действие оксида азота, который помогает сосудам лучше расширяться и сужаться.

Чем меньше скорость распространения пульсовой волны, тем сосуды моложе!

Достоверно неинвазивно определить артериальную жесткость путем измерения скорости пульсовой волны можно только на оборудовании, соответствующем мировому стандарту, а остальные приборы измеряют понарошку

Тонометрический метод — это способ измерения жесткости артерий, при котором датчики регистрируют колебания артериальной стенки при каждом ударе сердца. Этот метод помогает точно измерить скорость распространения пульсовой волны и оценить эластичность сосудов.

Рекомендация уровня I, доказательность уровня A — это наивысший уровень рекомендаций в медицине.

Рекомендуется измерять артериальную жесткость неинвазивным способом через определение скорости пульсовой волны (PWV) на каротидно-бедренной артерии (рекомендация уровня I, доказательность уровня A). Золотым стандартом признан тонометрический метод, используемый для измерения каротидно-бедренной скорости пульсовой волны (cfPWV). Для этого следует использовать только оборудование, соответствующее мировым стандартам [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26160955], такое как:

• Complior (ALAM Medical, Франция) - использует метод механотрансдукторов с одновременным измерением.
• PulsePen (DiaTecne, Италия) - использует тонометрический метод с ЭКГ-сигналом.
• Cardiovascular Engineering (США) - использует кастомное устройство для измерения PWV с тонометрическими методами, применяемыми в исследованиях Framingham и Reykjavik.
• SphygmoCor (AtCor Medical, Австралия) - тонометрический метод для измерения каротидно-бедренной скорости пульсовой волны (cfPWV).

Эти устройства широко используются в исследованиях и клинической практике и обеспечивают высокую точность и воспроизводимость измерений, что делает их золотым стандартом для оценки артериальной жесткости

Это оборудование дорогостоящее и обычно устанавливается в клиниках. Домашние приборы, которые якобы измеряют PWV, не имеют клинически значимой точности.

Для достоверной оценки изменений PWV до и после терапии рекомендуется проводить три измерения подряд с 5-минутными интервалами как до начала терапии, так и после её завершения. Это снижает влияние случайных колебаний и обеспечивает более точные результаты, но может оказаться дорогостоящим. Однако, если у вас есть средства, такая точность оправдана.

Где такое оборудование можно найти? Мне пока не известно, где, например, в Москве может быть оборудование мирового "золотого стандарта". 

Есть оборудование, которое близко к мировому стандарту, например клинике МЕДСИ, где можно оценить скорость пульсовой волны с использованием аппарата из Японии Vasera Vs1500, но это не золотой стандарт. Если Вы знаете, где в Москве есть оборудование мирового стандарта, то пишите в комментариях к этой статье. Также пишите про любой большой город, где есть такое оборудование.

Рисунок. Фрагменты клиники МЕДСИ в районе Марьино.

Корреляции между тоно-метрическим методом измерения скорости пульсовой волны (cfPWV) и измерением жесткости артерий с помощью ультразвуковых методов

Сравниваются различные методы оценки жесткости артерий, включая cfPWV, который измеряется с помощью тоно-метрических устройств, и жесткость, измеренную с помощью ультразвуковых устройств, таких как ARTSENS.
Документ утверждает, что cfPWV является золотым стандартом для оценки региональной жесткости артерий (RAS) и что она была кросс-валидацией с ультразвуковыми методами, показывая отличное согласие между измерениями, полученными устройствами ARTSENS и SphygmoCor, тоно-метрическим устройством, широко используемым для измерения cfPWV. Корреляция между измерениями была высокой, что подтверждает взаимосвязь между результатами, полученными с помощью обоих методов [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25775498].

Таким образом, документ показывает, что измерения cfPWV и ультразвуковые методы жесткости артерий имеют высокую корреляцию, что подтверждает их взаимную согласованность и позволяет использовать их в клинической практике для оценки жесткости артерий.

В документе указано, что коэффициент детерминации (R²) для корреляции между cfPWV, измеренной устройством ARTSENS, и SphygmoCor составляет 0.89, что свидетельствует о высокой степени согласия между двумя методами.

Метрики корреляции, упомянутые в документе, включают:

• Коэффициент детерминации (R²): 0.89, что указывает на сильную корреляцию между измерениями cfPWV, полученными двумя устройствами.
• Пределы согласия (Limits of Agreement, LoA): Значения находятся в пределах ±1.7 м/с, что также подтверждает согласие между измерениями, произведенными ARTSENS и SphygmoCor.
• Бланд-Альтман анализ: Показывает незначительное среднее смещение между измерениями двух устройств, что указывает на высокую степень согласия.

Мало вероятно, что вы сможете клинически значимо уменьшить скорость пульсовой волны с помощью витаминов и антиоксидантных добавок

Мало вероятно, что прием БАДов сможет клинически значимо снизить скорость пульсовой волны. Эффективность витаминов и добавок для улучшения этого показателя уже давно изучается, но клинические исследования пока не показывают никакой эффективности. Важно не путать доклинические исследования, ассоциативные исследования и клинические эксперименты — только последние могут служить доказательством. Например, прием 500 мг витамина С в день в течение 30 дней не снижал жесткость крупных артерий у здоровых людей, независимо от возраста [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15020306]. Хотя на животных антиоксиданты могут показывать положительные результаты, эти эффекты не подтверждаются в экспериментах на людях. Это во многом связано с тем, что эксперименты на животных, в отличие от клинических исследований на людях, страдают недостаточным законодательным контролем достоверности [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21956292] [elifesciences.org/articles/62101] [elifesciences.org/articles/62101
link.springer.com/chapter/10.1007/164_2019_277], что создает почву для фальсификаций [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27225100]. В итоге это может означать, что и на животных такие добавки на самом деле неэффективны.

Высокая частота сердечных сокращений может ускорить старение сосудов, а тахикардия способна сделать их на 10 лет старше

График показывает, что высокая частота сердечных сокращений (ЧСС) может значительно ускорить старение сосудов [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15123572].

Когда ЧСС превышает 60 уд/мин, скорость каротидно-бедренной пульсовой волны (PWV) увеличивается.

Если ЧСС достигает 90 уд/мин, сосуды становятся как будто на 10 лет старше.

На графике видно, что у людей в возрасте 30-39 лет при нормальной ЧСС скорость пульсовой волны составляет около 7 м/с.

Однако при ЧСС 90 уд/мин этот показатель возрастает до 8 м/с, что соответствует уровню, характерному для людей на 10 лет старше.

Что может снизить ЧСС? Бета-адрено блокаторы (опасны для жизни, если назначил не врач), регулярные занятия физической культурой и спортом, а также оптимизация параметров организма -  Nestarenie.Expert. 

Что может повысить ЧСС - простудные заболевания, перетренированность, некоторые заболевания сердца, высокая температура, низкий уровень гемоглобина, неоптимально высокий уровень гормонов щитовидной железы, ожирение, хронический стресс, профессиональное выгорание и др.. Кстати, как бороться со стрессом и профессиональным выгоранием читайте здесь. 

Высокогорье снижает уровень оксида азота (фактор, уменьшающий скорость пульсовой волны), но через 48 часов восстанавливает и повышает его, с долговременным эффектом

Помним, что оксид азота снижает скорость пульсовой волны.

После пребывания в горах на большой высоте уровень оксида азота (NO) в легких, плазме и эритроцитах сначала падает в течение первых двух часов, затем возвращается к исходному уровню или чуть выше через 48 часов, а через 5 дней повышается еще больше. Этот повышенный уровень NO сохраняется только на время пребывания на высоте.

Однако у тибетцев уровень NO остается высоким даже после возвращения на низкие высоты [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22300645].

У тибетских горцев уровень NO в плазме крови более чем в 10 раз выше, чем у жителей равнин [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17971439].

В горах из-за низкой концентрации кислорода организм повышает уровень оксида азота как компенсаторную реакцию. Это происходит потому, что оксид азота помогает лучше усваивать кислород.

В регионах с низким уровнем солнечного света, недостаток ультрафиолетового излучения связан с увеличением смертности, что эквивалентно сокращению жизни на 6 лет. Это может быть связано с тем, что солнечный свет в солнечных регионах, стимулируют выработку оксида азота в организме

Низкий уровень ультрафиолетового излучения в регионах с недостатком солнца связан с увеличением смертности, что эквивалентно сокращению жизни на 6 лет. Пользователи соляриев имели на 20% больший риск меланомы, но этот риск не был статистически значимым [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24697969], что означает, что, скорее всего, он не приводит к повышенной смертности. Загар зимой, летом и за границей также не оказал значимого влияния на риск меланомы, если это правильный загар, а не обгорание.

Небольшие дозы солнечного света, которые не вызывают покраснения кожи, способствуют выработке оксида азота. Исследователи измерили, как кожа людей разных возрастов вырабатывает оксид азота после воздействия ультрафиолетового света. В коже содержатся нитраты и нитриты, которые под действием УФ-А лучей превращаются в оксид азота [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37770588] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32162135][pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27876126].

Однако ультрафиолетовое излучение также может повредить белки волос, что приводит к их обесцвечиванию и седине. Поэтому на солнце и в солярии рекомендуется носить головной убор, чтобы защитить волосы от вредного воздействия ультрафиолета [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19138021].

Уже после первой тренировки на гибкость возраст сосудов, по скорости пульсовой волны, уменьшается примерно на 6 лет

В одном исследовании было установлено, что после одной тренировки на гибкость возраст сосудов, измеренный по скорости пульсовой волны, уменьшился примерно на 6 лет.

Рисунок показывает, что с возрастом скорость пульсовой волны в центральных артериях увеличивается. После тренировки на гибкость у людей в возрасте 30-39 лет скорость пульсовой волны снижается с 6,93 м/с до 6.29 м/с, что эквивалентно снижению возраста сосудов примерно на 6 лет.

Чем больше улучшалась гибкость поясницы после тренировки статической растяжки, тем сильнее снижалась жесткость центральных артерий. После корректировки на множественное тестирование по методу Бенджамини-Хохберга, снижение скорости пульсовой волны (cf-PWV) на 9,2% оказалось статистически значимым, так как p-значение составило 0,011, что меньше порогового значения 0,015 [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29369122].

Тренировка на гибкость включала 30 минут статической растяжки для 10 частей тела: шеи, плеч, рук, спины, бедер, ног и лодыжек. Каждое упражнение повторялось 3-5 раз с 10-секундными перерывами.

Важно отметить, что измерения скорости пульсовой волны могут зависеть от кровяного давления. Однако в данном исследовании снижение скорости пульсовой волны после растяжки не зависело от изменений давления (SBP = 0,076 и DBP = 0,195). Зато частота сердечных сокращений (ЧСС) значительно снизилась после упражнений, что могло сыграть роль в улучшении показателей.

Возможные механизмы снижения скорости пульсовой волны включают увеличение выработки оксида азота (NO), снижение ЧСС и уменьшение тонуса гладкой мускулатуры артерий. Учитывая короткое время реакции сосудов на растяжку, маловероятно, что в ходе исследования произошли структурные изменения в артериях. Однако оксид азота, вырабатываемый эндотелием, мог сыграть ключевую роль в снижении жесткости артерий. Исследования показывают, что при растяжении мембраны эндотелиальных клеток аорты увеличивается приток кальция, что стимулирует синтез и выделение NO. Недавние исследования также показали, что производство NO увеличивается, когда мышечные ткани удлиняются на 30%.

Двенадцать недель упражнений на пассивную растяжку снижают скорость распространения волны в центральных артериях снизилась на 25%, что эквивалентно уменьшению возраста эластических свойств сосудов на 20 лет!

Две группы людей практиковали в течение 12 недель тренировки на растягивания (5 раз в неделю), что в сумме составило 60 тренировок [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32613634].

Участников эксперимента разделили на 3 группы:

• Каждая тренировка в 1-ой группе длилась 40 мин и включала два упражнения для разгибателей коленного сустава (рис. A, B) и подошвенных мышц-сгибателей (рис. C, D): растягивание 45 секунд и отдых 15 секунд; комплекс повторялся пять раз подряд для каждой ноги.
• Каждая тренировка во 2-ой группе длилась 20 минут, так как упражнения выполнялись только с использованием правой конечности.
• Группа 3 не выполняла никаких упражнений.

Сосудистая функция измерялась до и после 12 недель тренировок пассивного растяжения

В группе растягивания:

• Скорость распространения волны в центральных артериях снизилась на 25%
• Скорость распространения волны в периферических артериях снизилась на 17%
• Систолическое артериальное давление снизилось на 4%
• Диастолическое артериальное давление снизилось на 8%
• Артериальное давление вернулось к исходному через 6 недель после прекращения тренировок.
• Однако скорость пульсовой волны все еще была снижена.

Измерение скорости пульсовой волны каротидно-бедренной артерии - золотой стандарт [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26160955].

На рисунке показан анализ результата этого эксперимента. Скорость распространения волны в центральных артериях снизилась на 25%, что эквивалентно уменьшению возраста эластических свойств сосудов на 20 лет!

Пассивные растягивания могут уменьшать жесткость артерий, увеличивая содержание эластина и коллагена в их стенках. Это происходит благодаря длительному растяжению артерий, что стимулирует их удлинение. По мнению авторов исследования, растяжение артерий, таких как сонные артерии, может приводить к увеличению количества клеток эндотелия и гладкомышечных клеток, а также клеток, содержащих ДНК эластина.

За счет чего мог быть достигнут такой результат? Пассивные растягивание, возможно, уменьшали артериальную жесткость, вызывая увеличение содержания эластина и коллагена в артериальной стенке в результате длительного осевого удлинения артерий, вовлеченных в хроническое растяжение, как делают выводы авторы. Того самого эластина, который ограничивает приблизительный верхний предел продолжительности жизни человека на отметке 100-120 лет. Дело в том, что согласно исследованиям, растяжение сонных артерий увеличивает пролиферацию клеток эндотелия и гладкомышечных клеток сосудов, увеличивает числа клеток, содержащих ДНК эластина [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11988494]. 

Рисунок. Уменьшение скорости распространения волны на 25% и уменьшение возраста эластических свойств сосудов на 20 лет - это, возможно, мировой рекорд.

• Дапаглифлозин в дозе 10 мг в течение 3-х месяцев снижал скорость распространения волны на 2% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33186325].
• Амлодипин 5 мг при метаболическом синдроме - 3,10% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25537177].
• Снижение потребления соли на 1/3 - 6 недель - 3,5% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19620514].
• Эпросартан (600 мг) в течение 6 недель у гипертоников - 5,30% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16448896].
• Олмесартан 20 мг при метаболическом синдроме - 5,40% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25537177].
• Олмесартан 80 мг при метаболическом синдроме - 6,50% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25537177].
• Ежедневное потребление овощей и фруктов с детства/юности в течение 27 лет - 7% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21126970].
• Атенолол (50 мг) в течение 6 недель у гипертоников - 9,30% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16448896].
• Велотренажер по 40 минут 3 раза в неделю в течение 2-х месяцев - 10,4% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25464222].
• Комбинация флувастатина + валсартана в течение 1 месяца - 11% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25821790].
• 3 месяца упражнений на гибкость 5 раз в неделю по 40 минут - 25% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32613634].