Лекарства для продления жизни. Часть 2.

Сахарный диабет 2-го типа - метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей.

Рисунок. Сахарный диабет 2-го типа сокращает жизнь. Если диабет возникает в возрасте 40 лет, то скорее всего больной человек проживет на 11,6 лет меньше. Чем раньше возникает диабет, тем больше лет жизни человек потеряет [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14532317].

В данной главе рассмотрим лекарственные средства, которые способны увеличить продолжительности жизни пациентам с сахарным диабетом и повышенным артериальным давлением.

Метформин

Метформин – это ДИметилБИгуанидин, полученный из козлятника лекарственного. 

Рисунок. Козлятник лекарственный.

Козлятник лекарственный (Galega officinalis) — многолетнее травянистое растение, содержит большие количества гуанидина. Однако, гуанидин слишком токсичен, и лечить людей им было нельзя. В 1922 в процессе синтеза N, N-диметилгуанидина был получен диметилБИгуанидин, известный нам как метформин, лишенный токсичности гуанидина.

Метформин впервые был описан в научной литературе в 1922 году Эмилем Вернером и Джеймсом Беллом как продукт в синтезе N, N –диметилгуанидина [pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/1922/CT/CT9222101790]. 

В 1929 году Слотта и Чеше обнаружили сахароснижающее действие метформина у кроликов [onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/cber.19290620605]. А так как при сахарном диабете повышен сахар в крови, то метформин имел перспективу для лечения этой болезни.

Но время шло. После изобретения инсулина на время забыли про метформин. Так как думали, что инсулин, применяемый при диабете 1-го типа, будет также эффективен для лечения диабета 2-го типа.

Рисунок. Госпиталь Лаэннек в Париже.

И только уже в 1957 году Жан Стерн попытался снова применить метформин для лечения сахарного диабета 2-го типа, когда работал в госпитале Лаэннек в Париже
[journals.sagepub.com/doi/10.1177/14746514070070051001] [onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/pdi.606].

Так как в те годы были и другие бигуанидины, сахароснижающая эффективность которых была выше метформина, то метформин не находит широкого применения. Позже выяснили, что другие бигуанидины обладают опасным побочных действием, которое могло закончиться смертью. И время других бигуанидинов, в том числе фенформина пришло к закату. Широкий интерес к метформину возродился только после вывода из лекарственного оборота других бигуанидов в 1970-х годах [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6847752]. И до сих пор метформин остается самым назначаемым лекарством в мире для лечения сахарного диабета 2-го типа.

В основе действия метформина лежат несколько механизмов:

  • Митохондриальный гормезис (митогормезис)
  • Повышение уровня пептидного гормона фактора роста/дифференциации 15 (GDF15)

Встречайте долгожданную книгу о продлении жизни человека в магазинах "Читай город".
Это одна из самых лучших книг о продлении жизни человека, в которой исследуют текущее положение дел в биологии старения через призму восприятия тех, кто стоит на передовом крае науки. Читатели узнают о противоречиях между теоретическими выкладками и проводимыми на их основе экспериментами, проникнут вместе с учеными за кулисы современной фарминдустрии, познакомятся с современными теориями и достижениями генной инженерии и узнают, что такое реверсивная технология. В конце путешествия по последним открытиям медиков и ученых в области биологии старения авторы дадут ответ на один из самых важных вопросов на сегодня: как возможно сократить с десятилетий до месяцев время внедрения новых технологий в медицинскую клиническую практику, чтобы значительно увеличенная продолжительность жизни стала доступна не только нашим потомкам, но и нам с вами. Где купить книгу?

Митохондриальный гормезис (митогормезис)

Гормезис - это процесс, посредством которого кратковременный и не смертельный стрессор индуцирует механизмы стрессовой реакции организма, тем самым повышает стрессоустойчивость и общую продолжительность жизни.

Рисунок. Увеличение продолжительности жизни животных на 70% с помощью несмертельного стресса со среднего возраста ядом паракватом (красная линия) Прооксидант паракват индуцирует генерацию митохондриального супероксида [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21151885].

Умеренный стресс для митохондрий (частиц клеток живого организма, которые отвечают за выработку энергии) назвали митогормезисом. Впервые митогормезис был описан для червей нематод C. elegans, которым ограничивали поступление с пищей глюкозы. Низкая доступность АТФ из-за низкой гликолитической активности вызывает активацию 5'АМФ-активируемой протеинкиназы (АМПК). АМПК, в свою очередь, способствует общему катаболизму и митохондриальному дыханию, что приводит к увеличению выработки активных форм кислорода — гормонального стрессора. Это активирует дальнейшую защиту от стресса, продлевая продолжительность жизни. Слишком высокий уровень активных форм кислорода приводит к значительному повреждению липидов и ДНК клеток организма в результате окисления, что известно как окислительный стресс. Если такой стресс чрезмерный, то в результате погибают клетки, ускоряется развитие возрастных заболеваний. Если организм со стрессом справляется, то тренируются механизмы защиты от стресса и повышается стрессоустойчивость. В результате активизируется стресс-защита и увеличивается продолжительность жизни животного. На нематодах C. elegans было показано, что метформин вызывал изменения, аналогичные тем, которые происходят при митогормезисе, за счет чего увеличивал продолжительность жизни. А подавление сигналов активных форм кислорода нивелировало эффекты продления жизни метформина, доказывая, что опосредованное метформином продление жизни у нематод C. elegans зависит от митогормезиса и очень напоминает ответ на ограничение глюкозы в рационе их питания [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24889636].

Метформин увеличивал продолжительность жизни мышей, снижал количество случаев онкологических заболеваний, хотя его эффекты варьировали в зависимости от линии и пола животных [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189526]. Результаты исследований метформина на животных показывают, что препарат задерживает развитие некоторых заболеваний, сокращающих продолжительность жизни животных, тем самым увеличивая ее. Чем в более раннем возрасте начинали давать метформин мышам линии SHR (с 3–9 месяцев), тем больше увеличивалась средняя продолжительность их жизни (+14,1% и +6,1% соответственно). Если препарат начинали давать в более позднем возрасте (с 15 месяцев и старше), эффекта увеличения продолжительности жизни животных не наблюдалось [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21386129]. Максимально (на 1 месяц) продолжительность жизни увеличилась у мышей, получавших лечение с самого раннего возраста. В других экспериментах на разных линиях мышей эффективность метформина в увеличении продолжительности жизни также отрицательно коррелировала с возрастом начала лечения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24189526] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23900241]. 

Рисунок. Кривые выживания самок мышей линии SHR, получавших и не получавших лечение метформином [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18728386].

В самом удачном эксперименте на самках мышей линии SHR, которых начали лечить с 3-месячного возраста [рисунок], метформин давали в низкой дозе. В пересчете для человека это 510 мг/м2 в сутки. Площадь поверхности тела человека ростом 180 см и весом 80 кг составляет в среднем 2 м2. Для такого человека это около 1020 мг/сут. Это меньше, чем обычно используется в клинической практике для лечения людей с сахарным диабетом 2-го типа (1–2 мг/сут). Такое лечение продлило среднюю продолжительность жизни животных на 37,8%, а максимальную продолжительность жизни на 10%. 

Повышение уровня пептидного гормона фактора роста/дифференциации 15 (GDF15)

Более 60% эффекта метформина в предотвращении диабета 2 типа связано со способностью метформина снижать массу тела. 

Рисунок. Два независимых рандомизированных контролируемых эксперимента показали, что метформин повышает белок GDF15, который и уменьшает потребление пищи, а также снижает массу тела, действуя на рецепторы в стволе головного мозга [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31875646]. 

Метформин предотвращал увеличение массы тела в ответ на диету с высоким содержанием жиров у мышей дикого типа, но не у мышей, лишенных GDF15 или его рецепторов. Эффект снижения массы тела метформином был отменен антагонистом рецепторов гормона GDF15. Метформин сохранял свою способность снижать уровень глюкозы в отсутствие активности GDF15.

Больные сахарным диабетом 2-го типа, принимающие метформин, имеют более низкий уровень смертности.

Метформин индуктор аутофагии. Есть вероятность, что у пожилых людей уровень аутофагии и так чрезмерный. Почему? Большинстве литературных источников имеет упоминание о том, что уровень аутофагии снижается при старении. Однако большинство этих свидетельств было основано на измерениях генов/белков, связанных с аутофагией. Это может приводить к искажению выводов. В то же время, было признано, что измерение потока аутофагии (autophagy flux measurements) может служить прямым доказательством динамического процесса аутофагии. Однако немногие предыдущие исследования предоставили свои доказательства, основанные на измерениях autophagy flux measurements. С возрастом наоборот увеличивается уровень аутофагии в скелетных мышцах мышей, измеренный с помощью autophagy flux measurements [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29781176] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32244226]. С одной стороны, если подавить аутофагию в предшественниках мышечных клеток, они перестанут дифференцироваться в мышечные волокна, и будет саркопения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30526769] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31765742] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26738589].

Саркопения — возрастное атрофическое дегенеративное изменение скелетной мускулатуры, приводящее к постепенной потере мышечной массы и силы. По данным американских центров контроля и профилактике заболеваемости саркопения признана одним из пяти основных факторов риска заболеваемости и смертности у лиц старше 65 лет.

С другой стороны, чрезмерная аутофагия в скелетных мышцах может быть еще одним потенциальным механизмом развития саркопении [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29781176] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32244226]. Старение может активировать сигналы АМФК и АФК в преклонном возрасте, вызывая ЧРЕЗМЕРНУЮ аутофагию в скелетных мышцах, что может быть еще одним потенциальным механизмом развития саркопении [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32244226], так как клетки переходят в чрезмерно энергосберегающий режим из-за АМФК и гибнут из-за апоптоза в результате повышенных АФК.

АМФ-активируемая протеинкиназа (АМФК). В результате активации АМФК клетка переходит в энергосберегающее состояние.

Активные формы кислорода (АФК) — свободные радикалы. Повышенная продукция АФК приводит к оксидативному стрессу. АФК также запускают программируемую клеточную смерть (апоптоз).

Но почему, есть основания предполагать, что аутофагия также чрезмерна и у пожилых людей, а не только у мышей? Дело в том, что другой активатор аутофагии под названием метформин, который используется для лечения сахарного диабета [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803] и предиабета уже не эффективен у пожилых людей от 60 лет и старше и мало эффективен даже в возрасте после 44 лет [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19878986] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28770322] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31794067]. Может быть из-за чрезмерной аутофагии? Для профилактики саркопении используют физические упражнения. Однако, метформин снижает эффективность тренировок мышц у пожилых [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31557380].

Потребление белка снижает уровень аутофагии. Вероятно поэтому, у пожилых (когда аутофагия, видимо, чрезмерна) жителей островов и городских районов Греции низкое потребление белка независимо от количества углеводов было связано с низким Индексом Успешного Старения. Чем ниже этот индекс, тем хуже. Индекс успешного старения (SAI) находится в диапазоне от 0 до 10. Он был разработан и валидирован с использованием 10 факторов, которые связаны со старением, отражают образ жизни, здоровье, риски развития заболеваний, уровень депрессии, участие в социальных мероприятиях с друзьями и семьей.
[ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29687264].

Выводы:

Метформин в дозе от 1000-2400 мг в сутки может продлить жизнь:

  • Пациентам в возрасте от 25 до 60 лет с диагнозом диабет 2-го типа
  • Пациентам в возрасте от 25 до 44 лет с диагнозом предиабет (глюкоза натощак в анализах крови 5.3 - 6.9 ммоль/л и глюкозотолерантный тест с уровнем глюкозы в крови через 2 часа 7.8–11 ммоль/л)
  • Пациентам в возрасте от 45 до 60 лет с диагнозом предиабет, если нет возможности вести активный образ жизни и соблюдать низкую гликемическую нагрузку в питании.
  • Метформин нельзя пациентам старше 60 лет с предиабетом и под вопросом при диабете 2-го типа после 60 лет;
  • Также метформин противопоказан при повышенном уровне лактата в крови, при терминальной стадии почечной недостаточности, а также за 24 часа до и через 24 часа после употребления алкоголя.

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1-го типа (GLP-1)

Рисунок. Рецепторы глюкагоноподобного пептида 1-го типа находятся на бета-клетках поджелудочной железы и нейронах головного мозга. Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1-го типа (GLP-1) повышают секрецию инсулина, замедляют секрецию глюкагона, замедляют опорожнение желудка, сокращают аппетит. 

Метаанализ 2020 года объединяет 7 рандомизированных слепых плацебо-контролируемых исследований среди пациентов с сахарным диабетом 2- го типа, которых лечили агонистами GLP-1 рецепторов. Важно отметить, что во всех 7 исследованиях принимали участие люди пожилого возраста. Средний возраст пациентов в каждом из исследований составлял 60 лет и старше. В результате было показано, что агонисты GLP-1 рецепторов (лираглутид, дулаглутид, семаглутид) достоверно снижали риск основных сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркт, инсульт и сердечно-сосудистая смерть, у пациентов с установленными атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями на фоне сахарного диабета 2-го типа [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31595657] и значительно снижали смертность от всех причин. В частности, дулаглутид у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, имевших либо предшествующее сердечно-сосудистое событие, либо факторы сердечно-сосудистого риска, средний возраст которых составлял 66 лет, в исследовании продолжительностью 5,4 года снижал риск нефатального инсульта и инфаркта миокарда и смертность от сердечно-сосудистых причин [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31189511]. В 2021 году в медицине ингибиторы агонисты GLP-1 применяются, если сахарный диабет 2-го типа сопровождается следующими заболеваниями:

  • Сахарный диабет 2-го типа с одновременным снижением функции почек (СКФ от 45 до 60 мл/мин/1,73 м2) - агонисты GLP-1 рецепторов (лираглутид, семаглутид).
  • Сахарный диабет 2-го типа с одновременным снижением функции почек (СКФ <45 мл/мин/1,73 м2) - агонисты GLP-1 рецепторов (лираглутид, дулаглутид).
  • Сахарный диабет 2-го типа с одновременным ожирением (ИМТ>30) - агонисты GLP-1 рецепторов (лираглутид, дулаглутид, семаглутид).

Нет доказательств целесообразности лечения предиабета агонистами GLP-1

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2)

Рисунок. Ингибирование натрий-глюкозного транспортера белка 2-го типа сокращает обратное всасывание глюкозы из почек в кровь, что приводит к снижению уровня глюкозы в крови.

SGLT-2 ингибиторы не должны заменять метформин для лечения сахарного диабета 2-го типа в базовом варианте. Однако имеет смысл использовать метформин вместе, например, с ингибиторами SGLT-2 на самой ранней стадии сахарного диабета 2-го типа, особенно при сопутствующей сердечной недостаточности и заболеваниях почек [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31778746]. Комбинация метформина с ингибитором SGLT-2 и розувастатином позволит существенно снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, улучшить качество жизни у пациентов с сахарным диабетом и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29865997]. В 2021 году в медицине ингибиторы SGLT2 (дапаглифлозин, эмпаглифлозин) применяются, если сахарный диабет сопровождается хронической сердечной недостаточностью, либо ожирением (индекс массы тела более 30 м2).

Нет доказательств целесообразности лечения предиабета ингибиторами SGLT2

Лекарственные средства для контроля артериального давления

Повышенное артериальное давление (АД) сокращает продолжительность жизни и ускоряет развитие патологий органов и тканей. Определить АД можно в домашних условиях самостоятельно, используя специальное устройство — тонометр. Механизмов повышения АД несколько. Один из наиболее изученных — это гиперактивация AT1-подтипа рецепторов гормона ангиотензина II. Повышенная активность этих рецепторов является главным фактором риска развития многих наиболее распространенных возрастных нарушений, которые ограничивают продолжительность жизни, вызывая ССЗ, инсульт, болезни почек и заболевания головного мозга [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19416709]. Есть основания считать, что гиперактивация рецепторов AT1 ангиотензина II может ускорять старение организма. А лекарства, блокирующие эти рецепторы, могут защищать от ускоренного старения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17991883].

Телмисартан — лекарство для лечения артериальной гипертензии (повышенного АД), а также для лечения нефропатии (патологии почек) при сахарном диабете 2-го типа [drugs.com/monograph/telmisartan.html] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18633177]. Телмисартан останавливал прогрессирование диабетической нефропатии, а в 21,2% случаев обращал ее вспять у пациентов без гипертонии [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18633177]. Телмисартан относится к группе блокаторов рецепторов AT1.

Рисунок. Сартаны: активация PPARγ-рецепторов [rpcardio.com/jour/article/viewFile/865/898].

Но уникальность препарата заключается в том, что он, действуя на метаболизм инсулина и глюкозы, может защищать сосуды и почки от поражения в результате сахарного диабета 2-го типа, так как обладает дополнительным свойством — частичным агонизмом к рецепторам, активируемым пероксисомными пролифераторами (Peroxisome proliferator-activated receptor) PPARγ и PPARδ. Подробнее о том, что такое PPAR, и о телмисартане читайте здесь.

В крупных рандомизированных слепых плацебо-контролируемых исследованиях доказано, что телмисартан при достижении целевого уровня систолического АД 120–140 мм рт. ст., в отличие от других блокаторов рецепторов AT1, снижал риск развития инфаркта и инсульта и смертность от осложнений атеросклероза у пациентов с умеренно повышенным АД (в среднем 141,8/82,1 мм рт. ст.) и одновременно высоким риском ССЗ так же, как и рамиприл, который в этом отношении принято считать «золотым стандартом». Однако телмисартан имеет лучший профиль безопасности, чем рамиприл [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21504246], [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22011630]. В настоящее время для снижения риска развития ССЗ у пациентов с повышенным АД из всех блокаторов рецепторов AT1 показан только телмисартан. И только при наличии уже диагностированных ССЗ, а не для их профилактики целесообразно назначать другие препараты этой группы. Например, кандесартан, валсартан и лозартан, которые могут быть рекомендованы пациентам с дисфункцией левого желудочка сердца или с сердечной недостаточностью. Лозартан в отличие от атенолола снижает смертность у пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с гипертрофией левого желудочка [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22011630].

Таким образом, если у человека повышенное АД, а особенно если диагностирована ишемическая болезнь сердца, был инсульт, имеются заболевания периферических артерий или сахарный диабет 2-го типа с установленным поражением органов-мишеней (диабетической нефропатией и др.), то прием телмисартана может снизить риск смертности, то есть продлить человеку жизнь [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22011630] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17697525]. При повышенном АД и высоком риске развития ССЗ прием телмисартана снижает риск развития ССЗ и риск смертности в будущем [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22011630]. Телмисартан, как и другие лекарственные средства группы блокаторов рецепторов AT1, противопоказан беременным, так как может вызывать врожденные дефекты и гибель плода в утробе матери.

Лекарства и витамины могут быть опасны для жизни. Применять их можно только по назначению врача!!! Материал данной статьи предназначен только для иллюстративных и образовательных целей и не гарантирован для любого медицинского использования. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к вашему врачу.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.


 

Автор статьи  Веремеенко Дмитрий Евгеньевич, основатель исследовательского проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека "Лаборатория Экспертных Исследований тераностики старения" (slb.expert), создатель экспертной системы тераностики старения, основатель Nestarenie Camp (nestareniecamp.ru), со-основатель on-line курса Nestarenie, автор книги "Диагностика старения" (nestarenie.ru/Diagnostika.pdf), и со-автор книги "Бонусные годы" (labirint.ru/books/826792), обладатель премии Leaders Club (leaders.club) 2021 года за вклад в развитие антивозрастной медицины, создатель блога https://nestarenie.ru, Тел. +7 925 9244328 [email protected]

Группа nestarenieRU в Facebook www.facebook.com/groups/nestarenie

Мой аккаунт в Facebook: https://www.facebook.com/nestarenieRU

YouTube-канал https://www.youtube.com/c/nestarenieRU

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие - в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

      • Яндекс.Кошелек 410012847316235
      • Карта в Сбере (рубли):  4817 7602 3256 2458 (МАЙЯВИ Ч.) Срок действия 10/22
      • PayPal [email protected]

Узнайте подробнее помочь развитию блога.

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите

39 комментариев к «Лекарства для продления жизни. Часть 2.»

  1. Дима

    Дмитрий, отвлеченный вопрос. А проводятся ли опыты по поддержанию жизни головы без тела? И насколько это направление масштабно?
    Ведь это скорее всего самый пока быстрый путь к кардинальному продлению жизни (до разработки исскуственного тела)?
    Тело же не нужно фактически. Зачем весь этот геморрой с ним если можно просто голову поддерживать перекачивая через нее собственную же кровь?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Не проводятся.

    2. Алексей

      Но это не решит проблему старения )
      Ведь в мозгу образуются те же сшивки, внеклеточный матрикс мозга становится жестче, и к 90-100 годам (может позже) — деменция и рак

      1. Дмитрий Веремеенко

        Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

        Сшивки в головном мозгу? Головной мозг, если бы не тело может очень долго жить. Так не сшивки,а другие механизмы. Но в сосудах мозга — да

        1. Алексей

          То есть внеклеточный матрикс мозга не сшивается? (кроме сосудов)
          Интересно, а какие негативные последствия оказывает на мозг жизнедеятельность тела ?

          1. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Внеклеточный матрикс мозга тоже портится, но не сшивками.

        2. Дмитрий

          Чисто гипотетически, пересадка головы сработает, как омоложение

          1. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            А сосуды на голове как омолодить?

        3. Алексей

          Раз уж затронули такие необычные способы продления жизни как пересадка головы.
          Что вы думаете по поводу крионики? на сколько это как резервный вариант, состоятельный способ сохранить себя для возможного возрождения в будущем, на случай, если не удастся дожить до решения проблемы старения матрикса.
          Интересно вот — на сколько качественно заморожены сейчас люди, чтобы после того как научатся мгновенно размораживать ,их смогли вернуть к жизни.

          1. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            То как сегодня заморожены люди, не оставляет возможности для изо оживления, так как электрические потенциалы мозга разрушены. И даже если и удастся потом оживить, а заморозили так, что не удастся даже оживить, то эти потенциалы не вернуть. И это уже будете не вы. Вы уже себя не вспомните.

          2. Алексей

            Вы значит изучали тему крионики, просто сам нигде подобной информации не находил (по поводу электрических потенциалов мозга, которые разрушаются во время крионирования).
            А вообще, в теории возможна ли такая технология заморозки, при которой электрические потенциалы мозга будут сохранены ? и не знаете,какую критику можно почитать об актуальной крионики.

          3. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Невозможно так заморозить. Почитать критику нельзя. Мы это обсуждаем в рамках научной группы. Но она закрытая.

  2. Ирина Юрьевна

    А что же делать миллионам несчастных людей,50-6070 которым ПОВСЕМЕСТНО назначают метформин???.И кстати у кого в норме гормон роста- от него толстеют очдаже сильно!?
    И ГЛАВНОЕ_ все препараты для типа»лечения»гипертонии имеют полуторометровые вкладыши с миллионом противопоказаний, т.е подсадив взрослого, а еще хуже пожилого человека на эти наркотики — намеренно уничтожается все ёще хоть боль мень живое,не говорю здоровое- в их организме .КАК7 ну как с этим быть? Каковы ВАши мысли Дмитрий?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Метформин правильно назначают, если есть диабет. Но неправильно, если есть тольк предиабет и человеку уже более 60 лет. И здоровым его не нужно
      Чтобы обойти эти противопоказания (не все во вкладыше доказаны, многие для того, чтобы производитель обезопасил себя от полиции), нужно пользовать индивидуальным подбором и консультацией врача совместно. Это есть в teranostika.com

  3. Евгений

    Дмитрий, улучшая эластичность матрикса, Вы улучшаете А или G в формуле? Меняете ли Вы наклон кривой смертности?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Хороший вопрос и пока точного ответа на него нет. Но кажется, что на G

  4. Светлана

    Спасибо буду знать мне 68 До болезни меня Ковид 19 был сахар в норме Посмотрим что будет теперь Дмитрий что вы думаете о вакцинах? Будет такая тема ? Спасибо

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Нет. Я принципиально не пишу про вакцины и не буду писать никогда

      1. Виктор К.

        Дмитрий, вы не будете писать про вакцины от Ковид 19 , а про другие , что вы думаете про вакцину от пневмококка, сейчас лицам старше 60 лет предлагают привиться от пневмококка в районной поликлинике.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Нынче вакцины — это область политического влияния. Я не буду влезать в эту область, чтобы блог не рисковал быть закрытым от любого высказывания, которое кому-то может не понравится. Поэтому мое мнение про вакцины я оставляю при себе и даже намекать не буду

          1. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            А я объективен. Я разве неправду говорю. Но я могу говорить, а могу не говорить ничего. Это мое право. Я разве говорил какое-то субъективное мнение?

  5. Валентина

    Дмитрий, подскажите, пожалуйста, на teranostika.com зарегистрироваться из Беларуси нельзя? телефон не дает внести. пишет сразу +7. а у нас начинается с +375

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Скоро будет можно. А пока можете любой другой телефон — Не важно какой

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Пока другие не планировал, но не исключаю.

  6. Светлана

    Вопрос, если можно посоветуйте пожалуйста. Можно 1 раз в неделю капсулу метилгидрофолата принимать (б9) для профилактики, если овощей мало или нет в рационе?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Если пить то ежедневно

  7. ЮрИ

    Дмитрий, если выбирать между телмисартаном и рамиприлом для продления жизни Лучше телмисартан ?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Нет. Одинаково

  8. Дмитрий

    У вас есть изобретение соединение тропоэластина с гиаруновой кислотой на основе мРНК

  9. ЮрИ

    Дмитрий, если телмисартан с рамиприлом одинаковы, зачем так много внимания росвчщаете телмсартану, а не рамиприлу?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      У телмисартана выше профиль безопасности и меньше противопоказаний

  10. ЮрИ

    Дмитрий, мне нравятся онкопротекторные свойства телмисартана. В плане онкопротекорных свойств сильнее рамиприл или телмисартан?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Из того, что м не известно, телмисартан

  11. ЮрИ

    Дмитрий, телмисартан защищает и улучшает работу мозга. А рамиприл так же хорош в этом?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Рамиприл — не известно. Но в любом случае для гипертоников он даст преимущество для защиты от сосудистой деменции

  12. ЮрИ

    Дмитрий, а защиту от саркопении телмисартан дает? Или то были доклинические исследования?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Пода от саркопении доказан только тренажерный зал. Остальное клинически незначимо

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите