Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите

61 комментарий к «Гипотеза о причинах отсутствия прогресса в продлении максимальной продолжительности жизни людей»

  1. ОлегЗ**

    интересно, интересно. А что представляет из себя эта генная терапия? Кто ей сможет воспользоваться и когда.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Все. Когда — зависит от нас

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Будет в статье в начале января

  2. Л.Б.

    Дмитрий, а можно по-подробней, как каждый из нас может ускорить применение генной терапии?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Каждый из нас. Стратегия такая:
      1. Пропаганда в виде школ для пациентов
      2. Пропаганда в виде школ для мед. работников.
      3. Клинические испытания терапий старения, которые уже можно применить сегодня.
      4. Канал Ютуб.
      5. Внедрение диагностики старения в массы
      6. Внедрение в практику врачей антивозрастной медицины
      7. Снижение смертности населения хотябы одного города, чтобы доказать все на деле.

      Вот тогда появляются спонсоры, так как видят дела на практике и видят, что старение лечить возможно.

      1. Поиск спонсоров.
      2. Поиск ученых по всему миру и договоренность с ними, постановка задач.
      3. Поиск денег на исследования.
      4. Научные открытия.
      5. Клинические испытания на людях.
      6. Внедрение технологий в медицину.
      ——
      Как каждый из нас может в этом помочь — об этом нужно порассуждать.

      1. Эд

        Предлагаю подумать над такой идеей — футболки с надписью
        «СТАРЕНИЕ
        ЭТО БОЛЕЗНЬ
        подробнее на Нестерение.ру»

  3. Randall

    Дмитрий, спасибо. Хочу отметить, что качество ваших презентаций выросло. Стало всё нагляднее и проще воспринимать.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Спасибо.

  4. Юрий

    Дмитрий, если такой механизм исправления мутаций уже открыт. Что нам тогда еще нужно дорабатывать ?
    Берем этот механизм и откатываем все мьутации назад каждые две недели. Или что-то в механизме еще не доработано ? Что надо дорабатывать ?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Есть механизм редактирования точечных мутаций, но не целых кусков — делеций.

      1. Влад

        1) А каков способ указания этому механизму на место в ДНК, которое надо редактировать? Откуда нам знать, что там исходно было C-G или A-T?

        2) А делеции нельзя исправлять через крисп/кас9?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          1. Механизм я покажу в статье, которую скоро напишу.
          2. Делеция криспом может быть исправлена, если мы знает, что было на месте делеции. Но мы же не знаем и никто не знает.

          1. Влад

            Почему не знаем? Не знаем для для одной клетки, но в организме много клеток — можно проанализировать это место в других клетках и, с определенной статистической погрешностью, восстановить содержимое.

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Влад. Потому что это многофакторная модель посильная только будущему искусственному интеллекту. Там миллиарды переменных.

          3. Влад

            А сравнение ДНК двух клеток разве еще не возможно?
            Сравнили, выявили расхождение, исправили.

          4. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            А как узнать, где правильная? Для редактирования же CRISPR посылается. Он не обладает интеллектом и может исправлять лишь конкретные нарушения.
            Это в лаборатории легко взять две ДНК и сравнить. Но не во всем нашем организме.

  5. Жар

    Дмитрий, спасибо за очень интересную и хорошо поданную лекцию, с большим интересом её посмотрел!

    У меня такой вопрос, а если взять планарии, у них ведь тоже постоянно идут мутации, но они при этом не стареют и их клеточные механизмы ремонта — позволяют им быть относительно бессмертными, но при этом приспосабливаться к изменениям окружающей среды посредством закрепления нужных возникающих мутаций, нельзя ли на базе таких способностей планарий — создать похожий механизм и для человека?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Планарий изучаем. Вот только они все время растут. А мы не растем все время. В этом тоже проблема.

    2. Эд

      Мне кажется планарии слишком сильно отличаются от млекопитающих. Поэтому, наверное, нужно попробовать изменить геном (или воздействовать в течении жизни) дикой мыши так, чтобы она жила столько же, сколько и г.землекоп. а потом уже на сапиенсах пробовать.

      1. Жар

        Эд, если взять голого землекопа, то он отличается от обычной мыши: с рождения в разы меньшим уровнем гормонов Т4, инсулина, ИФР-1, половых гормонов (только размножающаяся самка-матка имеет их достаточный уровень), у голого землекопа гораздо медленнее обмен веществ и ниже температура тела, а также он живёт в темноте и не подвержен разрушающему действию УФ излучения. Если применить всё это к человеку с рождения, то возможно человек сможет жить лет 250, но качество жизни сильно ухудшится и радикально так жизнь не продлишь.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          У голых землекопов как раз живет дольше всех самка — главная.
          И у нее тоже все снижено.

      2. Иосиф

        Голый землекоп достаточно редкое животное. А что можно сказать о летучих мышах, которые есть везде?
        //
        Летучие мыши живут дольше, чем собаки. Некоторые виды могут жить до 30 лет. Учитывая, что другие млекопитающие такого размера живут около двух лет, можно назвать летучих мышей настоящими долгожителями.
        zverey.ru/mlekopitayushchie/38-13-neveroyatnyh-faktov-pro-letuchih-myshey.html
        //
        Летучие мыши способны впадать в оцепенение, сопровождающееся уменьшением скорости обмена веществ, интенсивности дыхания и частоты сердечных сокращений, многие способны впадать в длительную сезонную спячку (до 8 месяцев).
        ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B5%D1%82%D1%83%D1%87%D0%B8%D0%B5_%D0%BC%D1%8B%D1%88%D0%B8
        //
        Даже если учесть, что на 8 месяцев они впадают в оцепенение, то их продолжительность жизни все равно НАМНОГО дольше, чем у сопоставимых по размеру мышей.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          У этих летучих мышей крайне низкий гормон роста и низкий ИФР-1- ничего нового

  6. Георгий

    Почему асперин больше всего продлевал жизнь и можно ли вводить аспирин прямо в кровь?
    (Что мешает?)

    1. Георгий

      Здесь я нашел внутривенное введение аспирина:
      health-ua.org/news/8741.html
      Внутривенное введение аспирина – хороший способ устранения мигреней

      1. Георгий

        А еще лучше наносить асперин на шею в виде спрея:
        svpressa.ru/health/article/162871/
        „А в Китае не так давно предложили оригинальный способ доставки в организм точно рассчитанных доз аспирина, которые, как оказалось, обладают заметным эффектом продления жизни — у мышей, например, он якобы составил аж 25%. Грызунам наносили такой аспирин в виде спрея сверху на шею дважды в неделю, что позволяет, в частности, избежать побочных эффектов от употребления аспирина для желудка и печени“

      2. Дмитрий Веремеенко

        Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

        Нет смысла. Вы же не будете всю жизнь ежедневно его внутривенно вводить.

    2. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      не нужно

  7. Анна

    Судя по всему, на сегодняшний день у нас нет даже намека на технологию или подход, радикально продлевающий жинь.
    Мечты о бессмертии можно с успехом оставить следующим поколениям.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      НАмеки как раз есть. И есть план, как через 7-10 лет их воплотить в реальность

      1. Эд

        Надеюсь, вы не о пересадке головы и, тем более, не о «переносе» сознания…

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Пересадка головы конечно. Но это как вариант. А так о том, что лет через 10 научимся ремонтировать делеции. И тогла вопрос будет решен

      2. Константин

        Сложно предположить, как можно исправлять уже свершившиеся мутации в ДНК, если исходное состояние неизвестно.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          По эталонной.

          1. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Делеции. Сшивки мы можем разрушать пусть и не все, но это дело наживное. А делеции лечить не умеем.

  8. Анна

    У обществ с преимущественно авраамическими религиями особое отношение к смерти, она их не очень пугает, так что пропаганда бессмертия в них малоэффективна. Совсем другое дело Китай и ЮВА — их традиционные религии, такие как конфуцианство, даосизм, ничего не говорят о загробной жизни и, как следствие, в народе нет отношения к смерти, как к чему-то нормальному. Возможно для получения хороших результатов в кратчайшие сроки основные силы по пропоганде следует направить именно туда.

  9. Владимир

    Официальная/точнее — номенклатурная/ наука почти игнорирует роль необычного дубликата ДНК и собственно клеток в иной их форме — так назывемый волновой геном /Горяев у нас, иные за рубежом/. Управление волновым геномом способно исправлять точечные и прочие мутации ДНК.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Прочие — это делеции? Покажите ссылки на исследования в ПАДмед

  10. Эд

    «Эти результаты переворачивают наши представления о накоплении ошибок в геноме. Вопреки бытующему мнению, согласно которому большинство ошибок в ДНК появляются в течение жизни человека и приводят к неизбежному старению, оказывается, что не менее трети точечных мутаций возникает еще в зародышевом периоде. Теперь же у нас есть основания считать, что все мы появляемся на свет уже в некотором роде подпорченными, а стареть начинаем с самого первого деления оплодотворенной яйцеклетки»

    chrdk.ru/sci/we-were-broken-before-we-were-born

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      studmed.ru/docs/static/0/2/d/c/f/02dcf4ab11b.png
      Интересный момент. Дело в том, что в ДНК есть условно мусорные области, генетический код с которых не считывается в ген мРНК, – это интроны. И есть участки, информация с которых считывается в мРНК для синтеза белков – экзоны. Дело в том, что у самых простых форм жизни интронов нет или почти нет. У них ДНК чистенькая – почти только информативная. И любая вредная мутация в такой ДНК тут же заставляет клетку самоуничтожаться, потому что создаются вредные белки для выживания.

      Иное дело у млекопитающих. Чем дальше эволюционирует вид, тем больше в его ДНК появляется этих (мусорных условно зон в ДНК) интронов. Доходит до того, что их общая длина в 5 раз больше, чем длина в ДНК информативной области – экзонов.

      И вот, что получается! Если возникает какая-то мутация в интронах (условно мусорных участках ДНК), то это при прочих равных не меняет генетической информации, которая транслируется в ген мРНК. Поэтому в течение эволюции экзоны (информативные области) почти не меняются (только если не появится полезная мутация) – ибо они вредные мутации в экзонах отбраковываются и клетка погибает. Но совсем иное дело с интронами (условно мусорными областями в ДНК). Любая мутация в них при прочих равных не влияет на генетическую информацию для синтеза мРНК и в будущем белка. Поэтому такие мутации в интронах и в течение эволюции сильно меняются от вида к виду животных и даже немного от отдельной особи к особи.

      И длина интронов (условно мусорных участков ДНК) может меняться даже в течение жизни одного организма. Ведь если в какой-то клетке организма возникает такая мутация в интроне (в условно мусорной области ДНК), то она не влияет на генетическую информацию, переносимую на мРНК. И такая клетка с такой ДНК продолжает жить. И в течение жизни такие мутации в интронах только копятся и копятся.

      Что же получается? Получается что в дрожжах, например, где ДНК чистенькая почти от мусорных зон (интронов), любая мутация быстро отбраковывается. И поэтому такие клетки не выживают. И мутации в дрожжах вносят мизерный вклад в старение – вот, например, (Гарвардская школа медицины, США от 2015 года. Доказательства того, что накопление мутаций не вызывает старения у дрожжей). ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25702753

      Иное дело обстоит у млекопитающих. Чем более выше в эволюции стоит вид, тем больше у него мусорных зон в ДНК (интронов). И в таких зонах мутации копятся себе спокойно и копятся.
      Но вот в чем дело. Эти условно мусорные зоны ДНК (интроны) потому и условно мусорные, что информация с них хоть и не считывается, но интроны могут регулировать передачу генетической информации с экзонов на мРНК — мутации в интронах могут оказывать влияние на синтез белка путем воздействия на механизм процессинга РНК. И это может происходить не сразу. В молодости этого может не происходить. Поэтому мутации в молодом организме не старят. Но если организм не умер от другой причины старения и прожил долго, то эпигенетика такого организма сильно изменилась. И эти вроде бы мусорные зоны ДНК (интроны), не отбраковывались и масштабно размножились. Эпигенетика изменилась. И если раньше они не влияли на перенос кода ДНК из экзонов на мРНК, то теперь могут начать влиять.
      Вот ИМХО почему, чем более совершенный вид животных, тем все тяжелее продлить максимальную продолжительность жизни животным. Так если червям можно продлить в 10 раз, то уже мышам всего в 2 раза. Поэтому если для простейших животных роль мутаций в старении мала. То для нас эта роль уже фатальна. Мутации в интронах нужно как-то ремонтировать.

      Можно конечно заставить интроны (как и в молодости) молчать, откатывая назад эпигенетические изменения организма. Но это путь временной передышки. Постоянные накапливающиеся в течение жизни мутации в интронах рано или поздно достигают критического максимума.

      1. Эд

        Интересно, Дмитрий, я в одной популярной статье прочёл об одном из вариантов маркеров старения:
        «Среди других потенциально многообещающих таймеров имеются профили воспалительных цитокинов, которые характеризуют свойства цитокинов, белков, включенных в сигнальную систему клетки, которые связаны с метаболическими маркерами и маркерами старения. Они похожи на отпечатки пальцев, которые оставляют за собой клеточные процессы, как, например, старение»
        Другим маркером предлагали теломеры, про них у вас есть статья, а что скажите про эти «профили воспалительных циткоинов» как о маркере?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          У нас в панели есть такие маркеры — интерлейкин-6 например и другие.

  11. Дмитрий Веремеенко

    Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

    studmed.ru/docs/static/0/2/d/c/f/02dcf4ab11b.png
    Интересный момент. Дело в том, что в ДНК есть условно мусорные области, генетический код с которых не считывается в ген мРНК, – это интроны. И есть участки, информация с которых считывается в мРНК для синтеза белков – экзоны. Дело в том, что у самых простых форм жизни интронов нет или почти нет. У них ДНК чистенькая – почти только информативная. И любая вредная мутация в такой ДНК тут же заставляет клетку самоуничтожаться, потому что создаются вредные белки для выживания.

    Иное дело у млекопитающих. Чем дальше эволюционирует вид, тем больше в его ДНК появляется этих (мусорных условно зон в ДНК) интронов. Доходит до того, что их общая длина в 5 раз больше, чем длина в ДНК информативной области – экзонов.

    И вот, что получается! Если возникает какая-то мутация в интронах (условно мусорных участках ДНК), то это при прочих равных не меняет генетической информации, которая транслируется в ген мРНК. Поэтому в течение эволюции экзоны (информативные области) почти не меняются (только если не появится полезная мутация) – ибо они вредные мутации в экзонах отбраковываются и клетка погибает. Но совсем иное дело с интронами (условно мусорными областями в ДНК). Любая мутация в них при прочих равных не влияет на генетическую информацию для синтеза мРНК и в будущем белка. Поэтому такие мутации в интронах и в течение эволюции сильно меняются от вида к виду животных и даже немного от отдельной особи к особи.

    И длина интронов (условно мусорных участков ДНК) может меняться даже в течение жизни одного организма. Ведь если в какой-то клетке организма возникает такая мутация в интроне (в условно мусорной области ДНК), то она не влияет на генетическую информацию, переносимую на мРНК. И такая клетка с такой ДНК продолжает жить. И в течение жизни такие мутации в интронах только копятся и копятся.

    Что же получается? Получается что в дрожжах, например, где ДНК чистенькая почти от мусорных зон (интронов), любая мутация быстро отбраковывается. И поэтому такие клетки не выживают. И мутации в дрожжах вносят мизерный вклад в старение – вот, например, (Гарвардская школа медицины, США от 2015 года. Доказательства того, что накопление мутаций не вызывает старения у дрожжей). ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25702753

    Иное дело обстоит у млекопитающих. Чем более выше в эволюции стоит вид, тем больше у него мусорных зон в ДНК (интронов). И в таких зонах мутации копятся себе спокойно и копятся.
    Но вот в чем дело. Эти условно мусорные зоны ДНК (интроны) потому и условно мусорные, что информация с них хоть и не считывается, но интроны могут регулировать передачу генетической информации с экзонов на мРНК — мутации в интронах могут оказывать влияние на синтез белка путем воздействия на механизм процессинга РНК. И это может происходить не сразу. В молодости этого может не происходить. Поэтому мутации в молодом организме не старят. Но если организм не умер от другой причины старения и прожил долго, то эпигенетика такого организма сильно изменилась. И эти вроде бы мусорные зоны ДНК (интроны), не отбраковывались и масштабно размножились. Эпигенетика изменилась. И если раньше они не влияли на перенос кода ДНК из экзонов на мРНК, то теперь могут начать влиять.
    Вот ИМХО почему, чем более совершенный вид животных, тем все тяжелее продлить максимальную продолжительность жизни животным. Так если червям можно продлить в 10 раз, то уже мышам всего в 2 раза. Поэтому если для простейших животных роль мутаций в старении мала. То для нас эта роль уже фатальна. Мутации в интронах нужно как-то ремонтировать.

    Можно конечно заставить интроны (как и в молодости) молчать, откатывая назад эпигенетические изменения организма. Но это путь временной передышки. Постоянные накапливающиеся в течение жизни мутации в интронах рано или поздно достигают критического максимума.

  12. Эд

    «большинство из нас может обладать иммунитетом к генетическому редактированию методом CRISPR-cas9»
    hightech.fm/2018/01/06/crispr-might-not-work

  13. Дмитрий

    Если бы вместо траты сумасшедших сумм на оборонку,причем во всех державах,а также на почти бесполезную ежедневную модернизацию гаджетов вложили бы деньги в исследования продления жизни,то наверняка бы уже было если не бессмертие,то жили бы лет по 200.Но но но…Хотя мне странно представлять того же Гейтса ,который хочет умереть от старости,но не желает дать лярдов 10-20 на эти проекты…

    Но с другой стороны можно представить нашу жизнь,как некую компьютерную игру,созданную суперразумом.Например мы же научились создавать онлайн миры вроде Варкрафт,почему же кто то более продвинутый не мог создать нашу Землю таким же образом?Легко.К этой теории склоняюсь все больше и больше в последнее время.И возможно,что в планы этого суперразума бессмертие людей не входит,и игра будет завершена ,когда люди станут слишком много знать.И мы ничего сделать не сможет.Но также может быть и такой вариант,что бессмертие это переход на новый левел,и кстати далеко не максимальный(думаю есть такое,о чем мы даже представить не можем)

  14. Ната

    Дмитрий, а как вам версия, что Земля — тюрьма, и мы тут отбываем срок. Срок у всех разный, условия содержания соответственно тоже. Кто-то реально в строгом режиме, кто-то на вольном поселении )). Ну это так, мысли вслух )). Получается, что «отбываем», и пытаемся себе же срок продлить )).

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      НА все можно взглянуть по разному))))

    2. Жар

      Ната, версия, что земля — тюрьма, и мы тут отбываем срок, не выдерживает даже лёгкой логической критики, также не проходит логическую критику версия, что наш мир — компьютерная игра с уровнями. А вот то, что наша Вселенная это симулятор — имеет место быть и квантовая теория в физике — пока больше подтверждает эту версию, чем опровергает, недаром эту версию рассматривают в своих дискуссиях Илон Маск и Банк оф Америка.

      А вообще современная физиология всё больше говорит о том, что человек это биоробот — управляемый различным каскадом гормонов, ферментов и индивидуальной реакцией рецепторов на них, в своих эмоциях и поступках человек управляется также этим. Если человеку сильно поменять гормональный фон, то можно изменить и его психическую личность, ещё в медицине описано достаточно случаев, когда например при опухоли в мозге — человек становился очень религиозным.

  15. Юрий

    Я скорее поверю в то что мы через 20 лет поедем в Сибирь на сбор ананасов в колхоз имени Путина, а через 200 лет я поеду в Африку — в практическую экспедицию — покорять ледник имени Трампа чем в то что наша земля придумана тремя компьютерными мозгами в виде тюрьмы. А мы в тбрьмашечке кайфуем с сибирскими ананасами и кокосами. Лично я себя не считаю заключенным.

  16. Эд

    Канадцы модифицировали CRISPR — исправление мутаций у 90% клеток-мишений (предыдущий рекорд 60%) digitaltrends.com/cool-tech/mcgill-crispr-90-percent-breakthrough/

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Точечные мутации

  17. Эд

    «Как показало исследование, о котором пишет Science Daily, в самой структуре ДНК содержится своего рода встроенный таймер, определяющий частоту возникновения спонтанных мутаций.»
    hightech.fm/2018/02/01/DNA

  18. Максим

    Дмитрий, за полтора года появились ли какие-то новые подтверждения этой гипотезы? На 43:35 секунде упоминается исследование на мышах дикого типа. Можете рассказать подробнее? Возможно уже есть результаты?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      эта гипотеза не оправдалась

      1. Максим

        Спасибо. Интересно будет почитать, почему. И раз не оправдалась, стоит обновить информацию на сайте.

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите