Фруктозамин — маркер гликирования

Как только будет возможность после самоизоляции я пойду сдавать анализ крови на фруктозамин (сдавать буду здесь), чтобы потом применить ряд мер и через 3 недели сдать анализ повторно. Так я буду делать, видимо, ежемесячно, чтобы, как я осторожно предполагаю, косвенно проследить, ускоряется ли мое старение или замедляется. И повлиять на это. Это конечно только гипотеза. Параллельно я буду изучать этот вопрос все больше. Будут публиковаться все новые данные из свежих исследований. И предлагаю это сделать вместе. Я создам электронную таблицу, куда все участники эксперимента будут вносить свои данные. Но это все после окончания самоизоляции. А пока сижу дома, как птица в клетке с ноутбуком, и пишу о том, что меня привело к такой идее. 

Одной из основных причин старения человека, вероятно, является старении внеклеточного матрикса. Наш организм состоит не только из клеток. Внеклеточный матрикс — это внеклеточная среда, в которой находятся клетки. Рекомендую прочитать статью «Старение внеклеточного матрикса», перед тем, как читать дальше.

Если сравнить фотографии некоторых людей с одинаковым паспортным возрастом, можно заметить, что внешне они выглядят, будто один старше другого. Например: Джон Чо и Жан Дюжардена, Брэд Питт и Дин Норрис, Эдриан Пол и Хью Лори. Почему так может быть? Иногда такая разница – следствие косметологических процедур. Но в ряде случаев различия наблюдаются у людей, которые не пользовались услугами косметолога. Может быть у них разный биологический возраст? Действительно ли люди стареют с разной скоростью? И да, и нет. Старение может быть нормальным и ускоренным.

Если рассматривать скорость старения, как возрастное ускорение смертности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638422], то на примере мышей никакое известное генетическое вмешательство не позволяло замедлить возрастное ускорение смертности, а продлевало жизнь лишь за счет снижения подверженности возрастным болезням.

То есть пока не получалось замедлить скорость нормального старения млекопитающих, к которым относится и человек. А вот у короткоживущих мышей, имеющих генетические заболевания, возрастное ускорение смертности может быть более высоким, чем у мышей дикого типа. То есть, у них может наблюдаться ускоренное старение. Ускоренное старение можно трансформировать в нормальное, однако, на скорость нормального старения людей повлиять пока не удавалось. Так, люди с сахарным диабетом стареют быстрее, отчасти потому, что у них в 1,5–2 раза быстрее накапливаются глюкосепановые сшивки коллагена во внеклеточном матриксе [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11978796]. Если диабет 2-го типа начался в 40 лет, то он в среднем сокращает жизнь мужчин на 11,6 лет и женщин – на 14 лет. То есть срок дожития в среднем сокращается в 1,5 раза [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14532317]. А лечение пациентов с диабетом 2-го типа позволяет им жить так же долго, как и здоровым [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25041462], так как блокируется ускоренное накопление глюкосепана в тканях кожи, сердце и сосудах, косвенно на это указывает снижение в крови уровня гликированного гемоглобина [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11978796] – ускоренное старение превращается в нормальное. У здоровых людей сшивки глюкосепана тоже накапливаются, но медленнее. Замедлить накопление глюкосепана у здоровых людей, то есть повлиять на скорость нормального старения, уже не удается.

Рисунок 2. Сближение показателей смертности в различных популяциях в пожилом возрасте (компенсационный закон смертности). Показатели смертности (с удаленным параметром Мейкхема) строятся в логарифмической шкале в зависимости от возраста (от 35 до 70 лет) в разных странах

[www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12867663].

На рисунке 2 приведены графики, отражающие динамику показателей смертности в зависимости от возраста в разных странах, из исследования Леонида Гаврилова и соавт. [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12867663]. Логично предположить (мнение автора www.nestarenie.ru), что в тех странах, где смертность самая низкая, она быстрее всего растёт во второй половине жизни. Это происходит, видимо, потому что нормальное старение у долгожителей всех стран идёт с одинаковой скоростью независимо от условий жизни, образа жизни и уровня медицины. А лучшие условия жизни, образ жизни и медицина помогают предупредить ускоренное старение. Однако, рекорд продолжительности жизни во всех странах примерно одинаковый, тогда как средняя продолжительность жизни разная.

Целесообразно попытаться найти способ управлять скоростью старения, попытаться ее замедлить. Если одним из основных драйверов старения человека является увеличение жесткости внеклеточный матрикса с возрастом [sciencedirect.com/science/article/pii/S0945053X17301300], то нужно найти основной фактор, способствующий этому. Таким фактором может быть накопление поперечных сшивок коллагеновых волокон внеклеточного матрикса. К 80 годам человеческой жизни 40-60% таких поперечных сшивок в коже и в сосудах составляет глюкосепан [jbc.org/content/280/13/12310.full].

Глюкосепан — это результат ковалентного поперечного сшивания лизина и аргинина производной от молекулы D-глюкозы

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10428377

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15677467

Глюкосепан у человека встречается примерно в 100 раз чаще чем иные известные поперечные сшивки коллагена ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049074

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16037276

Глюкосепан значительно накапливается только в пожилом возрасте у долгоживущих животных (в том числе у человека), когда было достаточно времени для неферментативного гликирования, и при сахарном диабете, где присутствие высокого уровня свободного сахара во внеклеточном матриксе увеличивает скорость гликирования

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29873266

Именно поэтому опыты над старением и продлением жизни мышей и крыс не обязательно смогут повториться для человека. Сравните сами. К 30-40 годам человеческой жизни концентрация глюкосепана составляет — 1500 пмоль/мг коллагена

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23787467

А к 1 году жизни крыс концентрация глюкосепана всего 100 пмоль/мг коллагена

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23787467

Крысы живут в среднем 2 года и максимум около 3-х лет. А слепыш Ansell’s (на рисунке 3) живет значительно больше крыс — вероятно, до 20 лет. Рисунок 3. Уровень глюкосепана в нерастворимом коллагене кожи слепыша Ansell’s в зависимости от возраста. Мы видим, что в 2-х летнем возрасте слепыш имеет концентрацию глюкосепана 100 пмоль/мг коллагена. Но уже к 10-14 летнему возрасту слепыш Ansell’s имеет уже концентрацию глюкосепана 300-400 пмоль/мг коллагена.

В результате накопления жесткости внеклеточного матрикса с возрастом (внеклеточной среды, в которой находятся клетки организма), аорта человека к 100 годам становится такой жесткой, что почти перестает растягиваться и не может эффективно пропускать кровь, которую качает сердце. Наступает состояние, несовместимое с жизнью

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706654

На рисунке 4 — возрастная потеря эластичности аорты человека.

Сегодня исследовательская группа Дэвида Шпигеля из Йельского Университета (рисунок 5), частично финансируемая фондом SENS, работает над разрушением глюкосепановых сшивок. Дэвид говорит, что, возможно, мы можем получить полноценную терапию в течение 10-20 лет

habr.com/ru/post/408157/?mobile=no

В 2018 году была опубликована статья в соавторстве с Дэвидом, где было впервые анонсировано, что глюкосепан может расщепляться ферментативно

doi.org/10.2337/db18-1229-P

Однако, фермента может оказаться недостаточно для разрушения глюкосепановых сшивок коллагена. Неферментативное гликирование изменяет плотность упаковки коллагеновых фибрилл с возрастом, нарушая доступ ферментов для разрушения глюкосепана. Так в эксперименте за 7 дней в рибозе коллаген сшивается так, что его уже коллагеназа не может деградировать, даже если держать в коллагеназе сутки

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24316373

К тому же сахаросодержащие поперечные связи могут раздвигать соседние молекулы в плотно упакованных областях перекрытия фибрилл,

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1643089

doi.org/10.1134/S0006350907050065

что также нарушает доступ слишком крупных молекул, таких как ферменты, ко всем областям коллагена. 

Нужно искать молекулы в несколько раз меньшего размера. Так, как есть вероятность, что антитела и энзимы, по причине своих размеров, не смогут проникнуть между фибриллами коллагена

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706655

Такие молекулы с заданной каталитической активностью – спиролигомеры (spiroligomeres) разрабатывает группа Христиана Шафмейстера из Темпльского Университета

en.wikipedia.org/wiki/Spiroligomer

Спиролигомеры — это пептидомиметики, полностью устойчивые к протеазам и не способные вызвать иммунный ответ. Сегодня лаборатория Кристиана Шафмейстер (Christian Schafmeister) ищет себе сотрудника в США в области химии. Начать работу планировалось с весны 2020 года. А сама работа по прогнозам должна была занять 3 года. 

ФруктозаминНо, разрушение уже сформированных сшивок глюкосепана — это омоложение. И это сложная задача будущего. Но может быть можно что-то сделать, чтобы задержать образование глюкосепановых сшивок на промежуточных стадиях их формирования, когда этот процесс еще можно обратить вспять? Чтобы хотя бы снизить скорость старения. Для этого, как предполагается, нужно блокировать образование продуктов Амадори (см.рисунок 6) с помощью амадориазных ферментов и оснований Шиффа. Рисунок 6 — схема образования глюкосепана из глюкозы и образование других конечных продуктов гликирования

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14641061

Дело в том, что если конечный продукт гликирования глюкосепан пока не получается разрушить, то образование ранних продуктов гликирования на промежуточных стадиях формирования глюкосепана обратимо, и их можно попытаться ДЕгликировать. Было показано, что фруктозамин 3-киназа (FN3K) — деглицирующий фермент, способен превращать фруктозамин (продукт амадори — один из ранних продуктов гликирования) в 3-дезоксиглюкозон [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706654]. А у мышей с дефицитом FN3K накапливаются продукты амадори (фруктозамин) больше, чем обычно [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16819943] [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20967558].

Способность дегликировать ранние продукты гликирования у всех разная — генетически обусловлена. Если читатель делал генетический тест, то в нем достаточно найти rs1056534, чтобы определить свою предрасположенность к уровню фермента FN3K для ДЕгликации раннего продукта гликирования — фруктозамина. У обладателей rs1056534 = СС даже при сахарном диабете гликированный гемоглобин обычно ниже. Это косвенно указывает на то, что у них в среднем лучше дегликируется фруктозамин с помощью FN3K (косвенно, так как генетическая предрасположенность далеко не всегда реализуется в организме). Если Rs1056534 = GС или GG, то таким людям повезло меньше [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19834870] [www.snpedia.com/index.php/Rs1056534]. В будущем с помощью генной инженерии можно будет редактировать этот ген [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16920277] [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27394048]. Rs1056534 CC связан с более низкой концентрацией гликированного гемоглобина (HbA1c) и с более поздним началом заболевания сахарным диабетом 2-го типа GG [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21288167]

Если фруктозамин и гликированный гемоглобин в анализах крови показывают на степень гликирования, то в чем их отличия?. Гликированный гемоглобин имеет ряд недостатков. Его уровень формируется около 3-х месяцев. А уровень фруктозамина меняется каждые 2-3 недели. И сдавать анализ крови на уровень фруктозамина можно часто, чтобы не ждать 3 месяца, а оперативно менять стратегию лечения. При анемиях или при снижении жизненного цикла эритроцитов крови уровень гликированного гемоглобина некорректен. И полезно иметь дополнительный (страховочный) маркер.

Но главное — гликированный гемоглобин показывает результат за долгий период. Фруктозамин показывает результат изменения образа жизни и лечения за короткий период (2-3 недели) и позволяет постоянно корректировать лечение, не дожидаясь 3-х месяцев.

Но нужно помнить, что анализ крови на фруктозамин показывает ложные значения, если уровень альбумина в анализах крови ниже нормы, при гипертиреозе, при приеме высоких доз аскорбиновый кислоты (витамина С). Референсные значения фруктозамина в анализах крови 161 — 285 мкмоль/л [https://gidanaliz.ru/analiz/biohim/fruktozamin.html]. Однако, чем этот показатель ниже, тем, вероятно, лучше. Однако, этот факт (лучше это или без разницы) еще предстоит выяснить в будущих исследованиях.

Существует примерная зависимость, каким будет уровень гликированного гемоглобина, если известен уровень фруктозамина (рисунок 7)

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29135663

Однако, это зависит от того, на сколько хорошо работает фермент FN3K

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29066600

Я буду сдавать анализ крови на фруктозамин здесь.

Лучший способ управлять уровнем фруктозамина — это питание с низкой гликемической нагрузкой. Для этого нужен мониторинг уровня глюкозы в крови до и после еды с помощью глюкометра (прибор для измерения уровня глюкозы), чтобы точно настроить свой выбор продуктов питания [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16820731] [https://sci-hub.si/10.1159/000094406#]. Подробнее в видео — питание для долголетия. Либо читайте краткую инструкцию [https://nestarenie.ru/chtobyi-s-bolshey.html].

На рисунке 8 — замена аортального клапана сердца. Помимо кальцификации, накопление продуктов гликирования, как предполагается, является основным механизмом повышения жесткости клапанов сердца в процессе старения. Поскольку коллаген является основным компонентом внеклеточного матрикса аортального клапана, сшивание внеклеточного матрикса гликированным коллагеном изменяет функцию ткани, а также механические свойства клапана. Клапаны теряю эластичность, теряют свои свойства, что в итоге может привести к смерти.

В 2016 году было опубликовано исследование, в котором приняли участие 67 пациентов (возраст 76±8 лет, 25% из них с сахарным диабетом) со стенозом аортальных клапанов, которым потребовалась оперативная замена аортального клапана. 

Образцы клапанов сердца собирали во время операции и хранили при температуре -20°C. Сахарный диабет и концентрация фруктозамина в аортальном клапане были связаны с растяжимостью и жесткостью аортальных клапанов. После обработки клапанов ферментом FN3K было снижено содержание фруктозамина клапанах сердца (см. рисунок 9), а также повышена их эластичность (см. рисунок 10). Все эти изменения не происходили без фермента FN3K. Механизмы влияния сокращения фруктозамина на повышение эластичности аортальных клапанов предстоит еще выяснить в будущих исследованиях

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26850632

Возможным механизмом может быть то, что, как предполагается, клеточно-связывающие белки специфически взаимодействуют с аддуктами Амадори, благодаря чему происходит подавление роста и деление клеток, стимулирование выработки коллагена через активацию трансформирующего фактора роста-бета — возникает фиброз ткани, который и снижает ее эластичность [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8264568].

Одна из основных причин старения человека, вероятно — это старение внеклеточного матрикса. Несмотря на то, что мы не умеем омолаживать матрикс человека, мы лучше знаем, что такое старение. А значит имеем большие шансы победить его. Но для этого нужно правильно фокусировать научные усилия.

В течение 100 лет с момента открытия старения внеклеточного матрикса, мы искали причину старения в клетке и не задумывались, что она может быть во внеклеточном матриксе. С тех пор было проведено много попыток омолодить клетки, но ни одной удачной попытки омолодить внеклеточный матрикс пожилого человека.

Глюкосепан — важнейший фактор сшивания волокон внеклеточного матрикса с возрастом. Сшивки делают неэластичными сердце, сосуды и т.п. Когда отвердение тканей из-за «сшивок» в матриксе достигает угрожающих жизни масштабов, человек умирает от старости.

Разрушая фруктозамин (продукт Амадори), мы можем замедлить накопление сшивок глюкосепана и продлить себе жизнь. Но образование продуктов Амадори можно реверсировать АТФ-зависимой реакцией, катализируемой фруктозамин-3-киназой (FN3K) [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16037312], а индукторы (активаторы) FN3K могут быть новым способом лечения осложнений сахарного диабета [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29066600]

Автор статьи nestarenieRU  Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения«Тел. +7 925 9244328 [email protected]

Группа nestarenieRU в Фейсбуке https://www.facebook.com/groups/240737323171320/

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.


 

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие — в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

  • Яндекс.Кошелек 410012847316235
  • Карта в Сбере (рубли): 4817 7602 3256 2458 (Чангакрам М.)

Узнайте подробнее помочь развитию блога.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

  1. Метформин — самое изученное и надёжное лекарство от старости.
  2. Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
  3. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
  4. Витамин B6+магний снижают смертность на 34%
  5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рака
  6. Фолаты для предупреждения раннего старения
  7. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.
  8. Как остановить старение человека.

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите

58 комментариев к «Фруктозамин — маркер гликирования»

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      В статье написано как

      1. Андрей попов

        Как мы знаем, сахар в урови повышается через примерно час после еды. Но если совершаются физические нагрузки , то сахах сжигается и макмальное увеличение сахара уже не такое высокое. То есть можно ли говорить Об еффективности физ нагрузок(например велотренажер) после еды, чтобы сахар повышался не так сильно?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Можно. Более того, немного есть перед тренировкой нужно, если не стоит задача похудеть

          1. Владимир

            Дмитрий, а это не вредно нагрузка сразу после еды? По моим наблюдениям, глюкоза в крови начинает расти минут через 25-30 после еды, значит начинать физическую нагрузку, чтобы недопустить повышение глюкозы надо минут через 10-15 после еды получается?

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Например, вы выпили сладкий напиток перед тренировкой. Ничего не будет

  1. Viktar

    Дмитрий, в чем смысл эксперимента с таблицей, если участники и так на низкогликемическом питании? Получается, у нас нет средств для управления маркером.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Питание с низкой гликемической нагрузкой и есть средство для управления маркером. Смысл в том, что этот анализ очень дешевый. его можно сдавать каждые 3 месяца и видеть, как эффективно мы соблюдаем диету и нет. Не секрет, что многие срываются. К тому же участников сайта около 900 000 в год. А реально на диете только около 100 человек.

  2. Рома

    Если совершать физические упражнения не раз в день по 40 минут, а многократно в течение дня и понемногу, например, 8 раз в день по 5 минут, тогда уровень сахара в крови и уровень фруктозамина будет постоянно на низком уровне. Это приведет к замедлению старения. Правильно?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Не уверен. Думаю, что не менее 15-20 минут

      1. Рома

        Я же к примеру взял цифры. Но в принципе получается, что это так и есть — частая физическая активность в течение дня обеспечит снижение скорости старения. Правильно?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Не известно. Так как самая активность может и ускорять старения и замедлять разными механизмами. В итоге, как показывают исследования, активность продлевает жизнь скорее не за счет снижения скорости старения, а за счет снижения риска развития возрастных патологий. То есть с лучшим здоровьем при той же скорости старения человек имеет шансы прожить дольше.

  3. Жар

    Вот это дельная статья! Шаг вперёд!
    Дмитрий, а как влияют на показатели фруктозамина — гипотиреоз, низкий альбумин и высокие дозы витамина С, повышают или понижают?

    А ещё интересно как на скорость накопления глюкосепана влияют уровни в крови лизина и аргинина, думаю увеличивают.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Витамин С снижает. Альбумин низкий — снижает
      Но это не значит, что это полезно

  4. Вадим Васильевич

    Вспомнилось, что не так полезна аскорбиновая кислота как яблочный уксус. Интересно как повлияет этот модный БАД на маркер?

  5. рома

    «Глюкосепан — это результат ковалентного поперечного сшивания лизина и аргинина»

    получается прием в добавках аргинина вреден из-за того что он способен повышать глюкозу?

    а как же тот факт, что аргинин наоборот способен влиять положительно на сосуды, расширяя их?

    и ещё интересует по поводу аргинина, это же правда что он способен улучшать кровообращение?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Это как хотели кока, а съели Кука — у Высоцкого))
      Употребление холестерина в пищу не означает его повышение в крови.
      Употребление чего-то не означает, что это прям напрямую будут так работать.
      Аргинин ускоряет старение эндотелия сосудов, что вызывает атеросклероз
      ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24860943

      1. Рома

        Почему тогда везде пишут, что аргинин наоборот благоприятно сказывается на сосудах и в некоторых исследованиях даже расширял уже суженые сосуды?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Чтобы продать

      2. Жар

        По аргинину уже понятно, что он ускоритель старения, осталось прояснить ситуацию в этом плане с лизином.

      3. Рома

        Оказывается все не так однозначно…

        «Нарушение работы эндотелиальной NO-синтазы может быть связано с недостатком ее основного субстрата — L-аргинина. Как правило, эта аминокислота поступает в организм с пищей в достаточном количестве и, кроме того, может непосредственно синтезироваться во взрослом организме. Однако аргинин помимо NO-синтаз служит субстратом для многих других ферментов, в частности аргиназы, которая располагается в различных типах клеток, в том числе и в эндотелии сосудов. При сахарном диабете, окислительном стрессе, а также при воспалительных процессах под действием секретируемых клетками иммунной системы цитокинов (фактора некроза опухоли и др.) содержание аргиназы в эндотелии повышается.» elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/434457/Endoteliy_i_oksid_azota

        Кстати. а как можно проверить состояние эндотелий сосудов?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Аргинин — это не оксид азота. И есть большая разница, как повышается оксид азота. Эндогенно или экзогенного. Простое применение аргинина только ускорит старение сосудов

          1. Рома

            Немного не по теме, но раз уж зашла речь о сосудах, интересует ваше мнение, какое влияние на их оказывают бета-блокаторы?

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Очень разнообразное. Задайте вопрос конкретнее

      4. Рома

        кстати, а может так быть, что аргинин ускоряя старение эндотелия сосудов как вы пишите, но при этом положительно оказывая влияние на периферический сосуды? например как некоторые бета-блокаторы, которые только наоборот оказывают негативное влияние на периферические сосуды, тогда как на других сосудах сказываются положительно.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Бета-блокаторы не оказывают негативного действия на переферические артерии. Повышение их тонуса — не значит негативное действие.
          С аргинином может быть все. Так как доклиника — это только доклиника. А клинические исследования на определение риска смертности не проводились

  6. Жар

    Вот что интересно — у веганов несмотря на большое потребление фруктов — индекс НОМА обычно низкий.
    Может это связано в том числе с тем, что они употребляют большое количество витамина С из еды плюс клетчатка.

  7. sвета

    если будет возможность — приму участие в эксперименте.
    Аргинин…тут используя фразу Жара — «тонкая грань». И такие «тонкие грани» — на каждом шагу. Лабораторий у нас нет — сидим дома сами додумываем. С возрастом (после 40 особенно) выработка своих аргинина и таурина замедляется. Может даже существенно. Если конкретно их обоих не хватать будет — будут аритмии (причем серьезные). И вот аргинин — спасает.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      С возрастом много чего снижается. Например, гормон роста, но его добавление сокращает жизнь. Аргинин также.

  8. ameli

    В сухом остатке-чем разрушать фруктозамин? Опять только низкоуглеводной диетой?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Не низкоуглеводной. Низкоуглеводная связана с боле высокой смертностью, а диета с низкой гликемической нагрузкой. По мере изучения этой темы я буду писать про новые способы снижения фруктозамина способами, полезными для долголетия

      1. Нат*

        Дмитрий .. может вам как то подругому назвать низкоуглеводную и с низкой гликемической нагрузкой диеты .. ВСЕ их постоянно путают .. и не понимают смысла .. названия похожи .. придумайте такие названия что б основная мысль была в них . .

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          с низкой гликемической нагрузкой без сокращения углеводов?

  9. Рома

    Следуя логике научных данных, массаж должен профилактировать различные патологии в тканях и косвенно влиять на продолжительность жизни, удлинняя ее. Вопрос: есть ли данные о прямом влиянии массажа на процессы старения в тканях? В частности, массаж лица будет ли напрямую способствовать замедлению процессов старения кожи лица?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Массаж не затрагивает сердце и основные артерии. А умираем от этого

      1. Рома

        Я согласен, Дмитрий, что массаж от смерти не убережет. Но, все-таки, интересно, замедляет ли массаж СТАРЕНИЕ кожи, в частности, кожи лица. Если данных нет, то есть ли мысли по этому поводу?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Думаю, что замедляет, ускоряя оборот коллагена, но незначительно

          1. Рома

            Если кожу прогревать, например, инфракрасным светом или водными тепловыми процедурами, то это будет ускорять оборот коллагена? Или контрастные тепловые процедуры?

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Тепло ускоряет неферментативное гликирование, а значит ускоряет накопление сшивок глюкосепана при прочих равных. Так у птиц есть механизмы снижающие скорость накопления сшивок, даже на фоне их высокой температуры

          3. Рома

            При массаже сами волокна кожи подвергаются растяжению. Это способствует появлению новых сшивок или предотвращает их появление?

          4. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Эта тема не исследована, но думаю, что может способствовать ускоренному обороту матрикса и сокращению сшивок. Это только мысли вслух

  10. Рома

    По поводу бета-блокаторов на сколько сильно они могут сузить сосуды, интересует в частности бисипролол?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Бисопролол действует на рецепторы адренергические бета-1, которые в основном в сердце — если грубо упрощенно сказать. И поэтому не должен в отличии от пропранолола действовать на периферические артерии в плане их сужения

  11. михаил

    Дмитрий здравствуйте ! Я занимаюсь спортом ( борьба и бадибилдинг ) . До тренировки принимаю комплекс АРГИНИН 750 мг. + ЦИТРУЛЛИН 250 мг. что очень ощутимо повышает мою силовую выносливость ( это ощущается и фиксируется ) ! Кроме того при умеренном повышении артериального давления ( не связано с тренировкой ) приём этого комплекса нормализует давление, что многократно фиксируется аппаратом А/Д . Дмитрий посоветуйте как мне быть с приёмом АРГИНИНА в плане продления жизни и занятием спортом, плюс с периодической нормализацией А/Д ?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Вы не можете это определить, так как нет группы плацебо

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Пока не известно

      1. михаил

        Дмитрий я это,. . ОПРЕДЕЛЯЮ . . , не только по личным самоощущениям но и ФИКСАЦИЕЙ размеров поднимаемых тяжестей, показателями аппарата измеряющего А/Д, да и ощущениями увеличения силовой выносливости в борьбе ( что кстати происходит и у многих кто принимает этот комплекс ) Понятно что мой пример и тех кто принимает этот комплекс это единичные примеры ! ! К сожалению в одиночестве я не имею полномочий и возможностей организовать научное изучение этого вопроса ! Но думаю что ,отмахиваться, от моего совершенно конкретного примера — не надо !

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          В этом и дело, что есть вероятность, что если бы вы пили «пустышки», которые называются в науке «плацебо», то вы могли бы тоже наблюдать эффекты.

          1. михаил

            Ещё совсем недавно когда я не принимал этот комплекс было совсем по другому. Поднимаемые тяжести были меньше, ,СКАЧКИ, А/Д снижались физиотензом и силовая выносливость была меньше ! Всё изменилось с начала приёма комплекса АРГИНИНа 750 мг. + ЦИТРУЛЛИНа 250 мг. !

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Если бы все изменилось в сравнении с плацебо, то да. А так нет. Очень многое меняется под силой внушения, веры в препарат. Плацебо даже уменьшает риск простудиться. Именно поэтому в исследованиях лекарство тогда считается эффективным, если оно эффективно в сравнении с плацебо
            Читайте здесь
            https://nestarenie.ru/chelovek-ne-mozhet.html

  12. Рома

    Читал где-то, что частые УЗИ так же могут оказывать негативное влияние на невклеточном уровне, что скажите о такой информации?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Нет таких данных

  13. Анна

    Здравствуйте, Дмитрий. Спасибо Вам за ваш сайт, много полезного.
    Однако есть и ошибки, даже в этой статье.
    Кроме того, комментарий по поводу аргинина, отчасти сомнительны. Все мы ошибаемся, возможно и я.
    И все же я желаю вам дальнейшей успешной работы, в том числе во взаимодействии с врачами.
    ))

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Укажите на ошибки

  14. Андрей Попов

    Сдал анализ на фруктозамин. Что с этим делать? 231 из диапазона 118-282 это повышен? есть еще статьи где можно разобраться?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует только врач. Я делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Нужно его снижать. Не важно какой он был. Важно, что вы сможете его снизить. Чем он ниже, тем лучше

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите