Самые эффективные методы продления жизни человека

Настоящий кошмар и чрезмерные фантазии спутали представление обычных людей и даже специалистов о том, что такое старение и об эффективных методах продления жизни человека.

В 2021 году и ранее биохакеры распространяют информацию о методах продления жизни, которые базируются либо на доклинических исследованиях, среди которых 70% не воспроизводятся, либо сфальсифицированы [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27225100], либо базируются на часто недостоверных азиатских исследованиях: китайских, японских, корейских и др.

По данным «Свободного радио Азии» (Free radio Asia) в результате расследования, инициированного Государственным управлением по контролю за продуктами питания и лекарствами Китая, была выявлена фальсификация клинических исследований в массовом масштабе – более, чем в 80% случаев. В результате более 80% заявок на массовое производство новых лекарств были отменены в свете полученных результатов [rfa.org/english/news/china/clinical-fakes-09272016141438.html]. Дело в том, что китайским врачам необходимо публиковать научные работы в международных журналах для получения медицинской степени, но у них часто нет времени на настоящие исследования из-за учебы. Авторство готовых для принятия или уже принятых к публикации, но сфабрикованных работ продают студентам-медикам за огромные суммы, как говорится в статье, опубликованной в 2013 году журнале Science [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24288313] [medach.pro/post/2398]. Команда волонтеров провела расследование и опубликовала результаты в журнале Медач [medach.pro/post/2398]. www.medach.pro – это портал для молодых врачей и студентов медицинских университетов. Они обнаружили, что большинство таких сфабрикованных статей, опубликованы в шести журналах при участии нескольких издательств: Artificial Cells Nanomedicine and Biotechnology (Taylor & Francis): 76 статей, Journal of Cellular Biochemistry (Wiley): 57 статей, Biomedicine & Pharmacotherapy (Elsevier): 45 статей, Cellular Physiology and Biochemistry (Karger): 26 статей, Experimental and Molecular Pathology (Elsevier): 26 статей, Journal of Cellular Physiology (Wiley): 21 статья. Самые ранние сфабрикованные статьи, которые они нашли, датируются 2016 годом, однако подавляющая часть их появилась в 2018–2020 годах. Авторы расследования заключают: «Можно только догадываться, сколько еще фальшивых публикаций выпущено другими фабриками статей с использованием менее узнаваемого и более разнообразного оформления. Количество может исчисляться тысячами».

Япония - не исключение. В 2014 году разразился скандал, в результате которого были принесены извинения за допущенные ошибки в статье журнала Nature, в которой японские ученые описывали возможный новый метод создания стволовых клеток, имеющий фальсификации [wsj.com/articles/BL-JRTB-16739]. В результате 30-ти летняя доктор Обоката поплатилась карьерой, а 2 июля официально были отозваны две ее статьи в Nature. Доктора Обоката обвинили в подделке данных, подделке изображений и плагиате [economist.com/banyan/2014/07/10/bad-science]. Один из ее соавторов заявил, что доктор Обоката подменила мышей в своих предыдущих экспериментах, что усилило подозрения в том, что ее клетки STAP на самом деле были эмбриональными стволовыми клетками. Это дело потянуло за собой некоторых из самых почитаемых профессоров Японии, в том числе президента RIKEN, нобелевского лауреата Реджи Нойори и Шинью Яманаку, которому приписывают создание индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. В апреле доктор Яманака, который также является лауреатом Нобелевской премии, опроверг утверждения о том, что он тоже манипулировал изображениями в исследовательской работе, опубликованной в 2000 году об эмбриональных стволовых клетках мыши, но был вынужден признать, что, как и доктор Обоката, он не смог найти лабораторных записей, подтверждающих его отрицание. Критики говорят, что лучшие университеты Японии выпустили сотни некачественных докторских диссертаций.

Многие скандальные ученые регулярно будто бы побеждают старение. И вводят людей в заблуждение. В 2019 году состоялась онлайн-презентация книги австралийского биолога и профессора генетики Дэвида Синклера под названием «Продолжительность жизни: почему мы стареем и почему это делать не обязательно» [en.wikipedia.org/wiki/Lifespan_(book)]. Многие в научном сообществе скептически относятся к заявлениям, которые он сделал о человеческом долголетии, так как они основаны на доклинических данных в исследованиях на модельных животных, но пока не имеют доказательств применительно к человеку. Профессор биологии Университета Алабамы Стивен Н. Остад сказал: "Дэвид-хороший друг, но я действительно думаю, что он виновен в чрезмерных претензиях” [bostonmagazine.com/health/2019/10/29/david-sinclair/]. Синклер - одна из самых противоречивых фигур науки, рассматриваемая многими как ловкий продавец, который переоценивает свою работу и ее потенциал. Некоторые критики съеживаются, когда он говорит о чудесных молекулах и вечной жизни. Другие шепчутся, что его наука, возможно, не совсем здорова. Третьи закатывают глаза на его привычку принимать лекарства, которые, как было доказано, не замедляют старение у тех, кто не является мышью [bostonmagazine.com/health/2019/10/29/david-sinclair/]. 

На рисунке здание фармгиганта GlaxoSmithKline, Лондон, 2 февраля 2012 [commons.wikimedia.org/wiki/File:GlaxoSmithKline_building,_London,_2_February_2012.jpg].

Однако в умении распиарить тему в области антистарения, а затем этот хайп грамотно продать Дэвиду почти нет равных. Однажды в 2008 году он уже продал ресвератрол, активатор сиртуинов фармгиганту GlaxoSmithKline за 720 миллионов долларов, высказывая уверенность, что эта молекула через сто лет, возможно, будет приниматься ежедневно, чтобы предотвратить сердечные заболевания, инсульт и рак [fiercebiotech.com/r-d/updated-gsk-moves-to-shutter-sirtris-cambridge-office-integrate-r-d] [blogs.nature.com/news/2013/03/gsk-absorbs-controversial-longevity-company.html]. Однажды в 2010 году Синклер сидел за своим столом в Гарварде, когда ему позвонил коллега, чтобы выразить искренние соболезнования: «Ученые Pfizer только что опубликовали статью, в которой говорилось, что работа Синклера над сиртуинами была ложью [bostonmagazine.com/health/2019/10/29/david-sinclair/].

Несмотря на фиаско с ресвератролом, Синклер не перестает давать другие грандиозные обещания, не имеющие доказательств в исследованиях на людях. Одна из его последних интересных молекул называется NMN, которая повышает уровень NAD+ [bostonmagazine.com/health/2019/10/29/david-sinclair/]. В журнале Time Синклер заявил, что NAD+ ближе всего к фонтану молодости. Никотинамидадениндинуклеотид (NAD) – небелковое химическое соединение, которое в организме участвует в окислительно-восстановительных реакциях, перенося электроны от одной реакции к другой. С одной стороны,, добавление никотинамида рибозида, другого донора NAD+ в рацион мышей начиная с 2-летнего возраста увеличило максимальную продолжительность жизни животных на 5% – до 1015 дней [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27127236], улучшая чувствительность клеток к инсулину. Однако, первые рандомизированные контролируемые исследования на людях привели к «провалу». Никотинамид рибозид у людей не изменял чувствительность клеток к инсулину вопреки ожиданиям [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29992272] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31390002], несмотря на то, что в клинических исследованиях он достоверно повышал уровень NAD+ [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29184669, ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30155270]. Не улучшал вопреки ожиданиям функцию митохондрий (энергетических станций клеток организма) скелетных мышц у тучных мужчин с нарушенной чувствительностью к инсулину [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31710095]. А европейские ученые, вопреки ранним результатам на животных, наоборот показали, что никотинамид рибозид имеет тенденцию к ухудшению физической работоспособности крыс на 35% по сравнению с контрольной группой. В частности, авторы этих исследований также показали, что никотиновая кислота, еще один донор NAD+, нарушает способность к длительным физическим нагрузкам. Несмотря на то, что никотинамид рибозид в настоящее время предпочтительнее никотиновой кислоты, оба предшественника NAD+ почти одинаково повышают уровень NAD+ в большинстве типов клеток и тканей [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489522].

А ученый такой величины, как Дэвид Синклер – авторитет для многих его фанатов. И многие читают его книги и верят его словам, не проверяя доказательства. Да и зачем они нужны, когда правда может оказаться также непривлекательна, как старая, сморщенная карга из отрывка Роберта Томпкинса. И вот уже у каждого начинающего долгожителя в шкафу числится классика «великого бездоказательного заблуждения биохакера»: банка ресвератрола и банка NMN.

Если мы не знаем, что такое старение, то нас легко обмануть. Зная, что такое старение, мы сможем увеличить свою продолжительность жизни, а не наоборот ее сократить

«Ученые нашли способ обратить вспять старение человека, благодаря человеческому гормону роста». Именно так звучали заголовки во многих журналах, которые заставили многих поверить в то, что старение будто обратили вспять.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31578938

Однако, у умеющих думать читателей возникает справедливый вопрос. Если гормон роста обратил старение вспять, то почему тогда терапии гормоном роста и более высокие значения гормона роста повышают риск умереть и заболеть сердечно-сосудистыми заболеваниями [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25277616]? Или старение и смерть никак не связаны?

Математически старение — это процесс, приводящий к росту вероятности умереть с возрастом. Лекарство, которое не сокращает риск умереть с возрастом – не может замедлять старение.

На рисунке - кривая Гомпертца-Мейкхама. Оценочная вероятность смерти человека в каждом возрасте для США в 2003 году. Уровень смертности растет в геометрической прогрессии с возрастом после 30 лет. Так в 51 год риск умереть выше, чем в 50 лет.
cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr54/nvsr54_14.pdf

Если гормон роста обращал вспять эпигенетическое старение, но повышал риск смертности, то может ли он обращать старение вспять? И вообще, является ли эпигенетическое старение старением? Конечно, не является. Пока в науке нет этому доказательств, так же, как и не доказано, что существует некая будто программа старения.

Вторая проблема заключается не только в том, что многие не понимают, что такое старение. Еще и в том, что многие не знают или не учитывают, что организм человека состоит не только из клеток. Гораздо большая часть нашего тела состоит из внеклеточной среды, которая упорядочивает клетки и организовывает их работу [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29212889]. Такая среда называется внеклеточным матриксом. Из-за этого заблуждения возникает ложная гипотеза о том, продолжительность жизни животных ограничена продолжительностью жизни стволовых клеток организма. Но нужно ли искать физическую причину старения в клетках организма? Клетки могут жить в несколько раз дольше, чем само животное. Так максимальная продолжительность мышей дикого типа 1000 дней, а гемопоэтические стволовые клетки мышей могут жить минимум 3000 дней [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/37377]. Значит не в клетках дело. Что-то иное ограничивает продолжительность жизни. Остается только внеклеточный матрикс - подробнее смотрите видео

Действительно, жесткая и неэластичная внеклеточная среда заставляет даже молодые клетки становиться старыми. А выращивание старых клеток на более мягкой и эластичной внеклеточной среде приводит к их омоложению. Сяо Дон Чэнь из Техасского Университета взяла мезенхимальные стволовые клетки у 3-х молодых и у 18-месячных старых мышей. Когда клетки молодых мышей выращивали в старом внеклеточном матриксе, то молодые клетки старели и наоборот - старые клетки омолаживались на молодом внеклеточном матриксе [doi.org/10.1016/S0262-4079(11)62200-8].

Итак, наш организм состоит не только из клеток, они расположены в особой среде — внеклеточном матриксе.

Рисунок. Возрастная потеря эластичности аорты [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706654].

А что, если клетки перестанут стареть на старом внеклеточном матриксе? К сожалению - это не решит проблему. Так как, например, старый неэластичный внеклеточный матрикс приводит к потере эластичности аорты с возрастом. Арта не может эффективно растягиваться, а сердце не может перекачивать кровь. В результате все люди примерно к 100 годам умирают от сердечной недостаточности. И клетки тут уже ничем не помогут. Так как это матрикс неэластичный, а не клетки старые мешают растягиваться аорте, сердцу и так далее. Ученые приходят к выводу, что одна из основных причин старения человека — старение внеклеточного матрикса [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32540391].

Если жесткая и неэластичная внеклеточная среда заставляет молодые клетки становиться старыми, то могут ли стволовые клетки омолаживать сердце?

Рисунок. Подозревая, что виновником является нездоровый внеклеточный матрикс, команда Кэмпбелла впервые получила больной внеклеточный матрикс сердечной мышцы от модели свиньи с гипертрофической кардиомиопатией сердца.

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31468004

Клетки сердца свиньи были химически удалены из ткани (остался лишь внеклеточный матрикс сердца свиньи) и заменены здоровыми клетками сердечной мышцы человека, которые были получены из плюрипотентных столовых клеток человека. К удивлению многих, здоровые клетки сердца человека, которые росли на здоровом внеклеточном матриксе свиньи, сделали здоровую сердечную ткань. Однако здоровые клетки сердца человека, которые росли на больном внеклеточном матриксе свиньи, произвели сердечную мышечную ткань с признаками гипертрофической кардиомиопатии. То есть полностью здоровые клетки ничего не дали, а здоровье сердца диктовал внеклеточный матрикс. Это действительно удивительно, потому что эти клетки содержат такую же генетику, и все же у них совершенно другое поведение, благодаря тому на каком внеклеточном матриксе они росли. Как будто больной внеклеточный матрикс помнит, что до этого он был частью нездорового сердца. Таким образом, стволовые клетки бессильны в омоложении.

Именно поэтому все эксперименты, направленные на лечение больного сердца человека стволовыми клетками "провалились" - не было показано, что такая терапия может продлевать жизнь людям. А иначе зачем это нужно?

Итак, чтобы нас не могли обманывать, выдавая некоторые изменения в здоровье животных, за омоложение, давайте разбираться что такое старение. Старение - это не сокращение теломер, и не накопление старых клеток, не увеличение эпигенетического возраста и тому подобное. Тогда что? Как мы уже говорили выше, математически старение — это процесс, приводящий к росту вероятности умереть с возрастом. 

В отличии от экспериментов с круглыми червями, еще ни в одном эксперименте не удавалось замедлить скорость старения мышей

Рисунок. У мышей мутации, продлевающие жизнь, не влияют на возрастное ускорение смертности – не влияют на скорость старения, а вместо этого влияют только на базовую уязвимость

genetics.org/content/204/3/905

Комментируя данный рисунок, видим, что сплошная линия сдвигается вправо параллельно. Это говорит о том, что скорость старения (возрастное ускорение смертности) не снизилась. Все эксперименты по продлению жизни мышам имеют именно такой вид на графике - параллельный сдвиг кривой выживания. Тогда за счет чего мыши живут дольше, если медленнее не стареют? За счет того, что улучшается их базовое здоровье, которое и откладывает развитие возрастных заболеваний на попозже из-за запаса прочности.

Иная ситуация наблюдалась бы у мышей, если бы они медленнее старели. Тогда их продление жизни выглядело бы графически, как обозначено пунктирной линией на рисунке. 

Делая выводы из данного исследования, можно выделить плохую и хорошую новость. Плохая заключается в том, что до сих пор ученым не удавалось значительно повлиять на скорость старения нормальных и долгоживущих мышей. Хорошая новость в том, что увеличение продолжительности жизни является побочным эффектом увеличения здорового периода жизни – улучшения качества жизни. Поэтому все разговоры о продлении жизни в дряхлом теле справедливы лишь для аппаратов искусственной почки, либо искусственного сердца и т.п.. Но если речь идет о вмешательстве без замены органов и систем, то продление жизни автоматом улучшает и качество жизни. Так как увеличивается и продолжительность здорового периода жизни. 

Но все же есть животные, которым замедлили старение. Это круглые черви. Они совсем иначе стареют. Те механизмы старения, которые лежат в основе их биологии уже не страшны для млекопитающих, в том числе людей. Поэтому и живем мы не 4 недели, как круглые черви, а гораздо дольше. 

На следующем рисунке круглым червям удалось замедлить скорость старения.

genetics.org/content/204/3/905

По каким признакам понятно, что скорость старения удалось замедлить червям, кривая выживания которых отмечена красной и синей линией на графике, по сравнению с червями, кривая выживания которых имеет коричневый цвет? Сможете сами ответить на этот вопрос, глядя на график? 

Ответ простой. На графике кривая выживания круглых червей не сдвинулась параллельно вправо, а лишь резко изменился наклон кривой выживания. 

Почему так важно, как именно продлили жизнь - за счет замедления старения, либо за счет улучшения базового здоровья? Потому, что улучшение базового здоровья может продлить жизни на небольшой процент у среднеживущих мышей, и совсем не может продлить жизнь у долгоживущих мышей. А замедление старения, либо вообще нестарение могут продлевать жизнь во много раз, например, в 9 раз, как в случае с круглыми червями. 

В отличии от причин старения, удаление признаков старения не замедляет скорость старения организма. К признакам, но не причинам старения, относятся сокращение теломер, чрезмерное (!) накопление старых клеток, изменение эпигенетики, накопление ошибок ДНК, воспаление, снижение функции митохондрий, истощение запаса стволовых клеток и др.

Признаки старения – это следствия старения:

  1. Повреждение ДНК клеток
  2. Укорочение теломер (концевых участков хромосом)
  3. Эпигенетические изменения. Эпигенетика изучает механизмы, изменяющие работу генов.
  4. Нарушение функции митохондрий – энергетических станций клеток.
  5. Потеря стабильности и функциональности их белков
  6. Дерегулированное восприятие питательных веществ
  7. Накопление старых клеток.
  8. Истощение запаса стволовых клеток.
  9. Нарушение межклеточных взаимодействий.

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746838

Все перечисленное не влияет на скорость старения, а только является его следствием, поэтому и называется признаками старения. Попытка устранить признаки старения напоминает желание смахнуть с себя воду во время дождя. Как не смахивай, а одежда все равно будет мокрой. 

Несмотря на то, что признаки старения не являются причиной старения, а снижение проявления этих признаков, также старение не замедляет, во всем мире множатся будто прорывные достижения ученых. Вот, например, одна из таких новостей звучит так «Барокамеры помогут продлить молодость. Израильские ученые нашли способ обратить старение вспять с помощью барокамеры» [kommersant.ru/doc/4582766]. Громкий заголовок вводит в заблуждение. Однако, в исследовании идет речь только о снижение проявления признаков старения. Так у людей удалось увеличить теломеры и сократить количество старых клеток [aging-us.com/article/202188/text]. 

Чтобы не быть голословными, предлагаю рассмотреть графическую иллюстрацию экспериментов, в которых мышам удавалось увеличить продолжительность жизни, удлиняя теломеры

Рисунок. В эксперименте на животных удлинение теломер методами генной инженерии позволяло увеличить максимальную продолжительность жизни мышей с 1000 до 1300 дней ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22585399

но не влияло на скорость их старения

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638422

На рисунке видно, что нет уверенности в том, что кривая выживания мышей с удлиненными теломерами изменила свой наклон на более пологий.

Как вы думаете, омолодило ли людей удлинение их теломер с помощью барокамеры?

А вот другой пример. Эпигенетическое омоложение по Часам Хорвата ошибочно принимают за омоложение. Статья на радио Эхо Москвы звучит так: "Эпигенетическое старение человека по Часам Хорвата впервые удалось обратить вспять" [echo.msk.ru/blog/nplus1/2499323-echo]. Но является ли омоложение возраста эпигенетики собственно омоложением? Давайте рассмотрим!

В единственном эксперименте, в котором удалось продлить жизнь мышей с помощью обращения эпигенетического возраста вспять - это эксперимент, который выполнялся на мышах с прогерией. То есть на мышах, которые живут не 1000 дней, как мыши дикого типа, а всего около 150 дней. Таким мышам очень легко продлить жизнь чем угодно. Вот и обращение вспять возраста эпигенетики, выполняемое непрерывно на протяжении жизни, продлило жизнь таким животным.

Тем не менее, как показано на рисунке, эпигенетическое омоложение прогерийных мышей не приводило к замедлению скорости старения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27984723]. На графике при сравнении красной кривой выживания с синей четко видно, что наклон кривой выживание не изменился. А просто был параллельный сдвиг кривой выживания вправо. То есть таким мышам просто улучшили базовое здоровье. 

Не стоит впечатляться большим процентом продления жизни. Прогерийным мышам очень легко продлить жизнь на много чем угодно. Например, обычная высокожирная диета продлевала точно таким же мышам жизнь почти в 2 раза [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30548460], что не оставляет никаких шансов эпигенетическому омоложению на роль сенсации. Тем более, что высокожирная диета, в частности кетогенная диета, вообще не продлевала максимальную продолжительность жизни долгоживущим мышам [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28877457].

Также, как «скручивание» счетчика пробега автомобиля назад не омолаживает автомобиль - не снижает риск его поломки. Также и скручивание эпигенетического возраста не означает омоложения - не снижает скорость возрастного нарастания риска умереть.

Вообще подход продления жизни за счет улучшения базового здоровья, без замедления скорости старения, весьма ограничен. Так, если рапамицин рекордно среди лекарств продлевал жизнь короткоживущим мышам, умеренно продлевал жизнь обычным мышам, но не продлевал, либо даже сокращал жизнь самым долгоживущим мышам.

Представьте себе идеальный эксперимент, в котором участвуют 4 группы мышей - рисунок.

В первом группе - мыши с плохим здоровьем, а во второй - мыши с плохим здоровьем, которым удалось увеличить продолжительность жизни с помощью какой-либо терапии. Третья группа мышей имеет хорошее здоровье. И поэтому четвертой группе мышей с хорошим здоровьем терапия не продлила жизнь. Их потенциал продления жизни за счет лучшего здоровья исчерпан. Как будто какая-то непреодолимая стена стоит и не позволяет мышам жить дольше. Именно такое явление объясняет, наблюдаемый у людей компенсационный закон смертности.

Рисунок. Сближение показателей смертности в различных популяциях в пожилом возрасте (компенсационный закон смертности). Показатели смертности (с удаленным параметром Мейкхема) строятся в логарифмической шкале в зависимости от возраста (от 35 до 70 лет) в разных странах ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12867663

На рисунке приведены графики, отражающие динамику показателей смертности в зависимости от возраста в разных странах, из исследования Леонида Гаврилова и соавт. Логично предположить, что в тех странах, где смертность самая низкая, она быстрее всего растёт во второй половине жизни. Это происходит, потому что люди в странах с низкой смертностью имеют лучшее здоровье, но потенциал продления их жизни, среди тех, кто дожил до более позднего возраста, ограничен, так как потенциал улучшения здоровья уже исчерпан. Поэтому и рекорд продолжительности жизни во всех странах примерно одинаковый, тогда как средняя продолжительность жизни разная.

Если подход продления жизни за счет лучшего базового здоровья ограничен, то на сколько же можно продлить жизнь людям, если бы люди не старели. Так как математически старение — это процесс, приводящий к росту вероятности умереть с возрастом, то значит в любом возрасте есть какая-то вероятность умереть. Так даже дети и подростки, и юноши болеют возрастными заболеваниями и тоже умирают. Только очень редко. У них также встречается ожирение, сахарный диабет, атеросклероз, рак. И если бы с возрастом после 20 лет риск умереть не менялся бы, то люди бы жили в среднем 1000 лет. Это не ошибка.

Кривые дожития стареющих и гипотетических нестареющих людей. Автор рисунка и расчетов продолжительности жизни нестареющих людей Александр Фединцев – биогеронтолог, биоинформатик. В 2020 году в научном журнале «Ageing Research Reviews» Александр Фединцев вместе с Алексеем Москалевым опубликовали статью о не учтенном механизме старения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32540391].

  • Синяя кривая - это популяция стареющих людей.
  • Зеленая кривая - это нестареющие люди с риском смерти эквивалентным риску смерти 20-го человека.
  • Красная кривая – это нестареющие люли с риском смерти эквивалентным риску смерти 60-го человека.

Итак, если математически старение — это процесс, приводящий к росту вероятности умереть с возрастом, то что такое старение на физическом уровне. На физическом уровне старение – это постепенное нарастание жесткости, потеря эластичности тканей из-за старения среды, окружающей клетки организма (внеклеточного матрикса)

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32540391

На рисунке - внизу изображена внешняя часть клетки организма, а выше - внеклеточный матрикс, основным белком, входящим в состав которого, является коллаген - на рисунке коллагеновые фибриллы.

Таким образом, основная стратегия управления старением – это влияние на параметры эластичности и жесткости среды, окружающей клетки.

Но каковы конкретные методы и приемы для достижения поставленной цели. Волокна коллагена внеклеточного матрикса сшиваются между собой сшивками с возрастом, что приводит к утрате эластичности тканей и приобретению жесткости. На эластичность влияет и потеря эластина с возрастом, о чем поговорим позже.

Также жесткость тканей организма при старении повышают не только сшивки, но и отложение кальция и фиброз (разрастание коллагена). 

Отложения кальция во внеклеточном матриксе мешают ферментам деградировать старые сшитые коллагеновые волокна, что препятствует обновлению внеклеточного матрикса и способствует более быстрому старению

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28634008

На рисунке А видно, как в свободном от кальция внеклеточном матриксе такие ферменты как MMP-1 и катепсин К разрушают коллагеновые волокна в "кашу" с последующим удалением того, что осталось, чтобы на этом месте синтезировать новый коллаген. А на рисунке С показано, как отложение кальция не позволяет ферментам работать эффективно, что в итоге лишает возможности разрушить коллаген полностью. Остается лохматый мусор.

В результате старение человека можно сравнить в некоторой степени со старение м резины.

Резина становится более жесткой, как на рисунке, хуже поддается растягиванию.

И человек с возрастом становится более жестким, теряет гибкость.

И как клетки не обновляй, что не делай, человек просто "затвердевает" и "усыхает".

Ткани организма становятся более фрагментированными («разлохмаченными»)

Это происходит потому что среда, окружающая клетки, «в попытке омолодиться» расщепляется ферментами только там, где коллагеновые волокна не сшиты сшивками

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23601157

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32721107

Посмотрите на рисунок. Вот еще один пример, который демонстрирует, что разлохмаченными становятся ткани организма подобно старой резине.

Если сшивки коллагеновых волокон во внеклеточном матриксе являются причиной старения, то о каких именно сшивках идет речь. Речь идет о сшивке, которая называется глюкозепан. Глюкозепана в коллагене в 100 раз больше, чем всех других сшивок в коже и сосудах пожилого человека [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049074]. К 80 годам глюкозепан составляет 40-60% всех сшивок в коже и в сосудах [jbc.org/content/280/13/12310.full] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15677467] при исследовании растворимой в ферментах части коллагена.

Глюкозепан - единственная наиболее важная перекрестная сшивка стареющего человеческого внеклеточного матрикса в коже и сосудах (из известных сегодня) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16037276

Глюкозепан сшивает коллагеновые фибриллы между собой, лишая их подвижности.

На рисунке. Две аминокислоты (лизин и аргинин) могут прикрепляться к отдельным молекулам и образовывать межмолекулярную сшивку – глюкозепан

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24060753

Но может быть ферменты могут разрушить старый сшитый коллаген, чтобы синтезировать на его месте новый?

Однако исследования показывают, что растворить сшитый коллаген уже не получается ферментами, если не уничтожить организм в целом.

На рисунке сшитый коллаген, в результате обработки рибозой в течение 7 дней, не разрушается коллагеназой даже через 25 часов
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24316373

Сначала погрузили волокна коллагена в рибозу (сахар, подобный глюкозе) на разное время (3 и 7 дней), в волокнах образовалось разное количество сшивок, а затем сшитый и несшитый коллаген погрузили в раствор коллагеназы. И вот что из этого получилось, мы видим на рисунке. Предварительно сшитый коллаген в результате воздействия рибозы в течение 7 дней, даже спустя 25 (!) часов постоянного нахождения в растворе коллагеназы не претерпел никаких изменений — не был деградирован! Учитывая то, что в нашем теле концентрация коллагеназ меньше, и время их воздействия на коллаген тоже меньше (а время гликирования больше), становится понятно, что организм самостоятельно не может справиться со сшитым коллагеном, как бы нам не хотелось верить в обратное! Более того, исследования показывают, что сшивки также подавляют активность других ферментов, способных деградировать коллаген, например, матриксные металлопротеиназы 2-го типа (MMP-2) [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11357473].

В будущем мы научимся разбивать глюкозепановые сшивки внеклеточного матрикса, чтобы омолодить его, сделать его менее жестким, что, как предполагается, позволит омолодить организм человека. Уже сегодня Дэвид Шпигель из Йельского Университета заявил о получении первых небольших результатов в этом направлении, создав фермент, разбивающий глюкозепановые сшивки внеклеточного матрикса [doi.org/10.2337/db18-1229-P]. Ферменты могут деградировать коллаген снаружи, но никакой фермент, разрушающий перекрестные сшивки, физически не может проникнуть внутрь структур из коллагена. На рисунке показано, что коллагеновые фибриллы, упакованы также, как и отдельные веточки сцеплены в веник, которым подметают пол. И между этим фибрами расстояние равное молекулам сахара, в том числе глюкозепана. А молекула фермента непомерно огромна в сравнении с глюкозепаном.

Посмотрите на рисунок. «Сахар — это небольшая молекула, способная поместиться в узкие промежутки между коллагеновыми фибриллами.

Когда сахар сшивает коллаген, то фибриллы коллагена притягиваются еще более плотно друг к другу, а внеклеточный матрикс затвердевает.

Ферменты — это гораздо более крупные молекулы, чем сахара. Некоторые ферменты могут деградировать коллаген снаружи, но никакой фермент, разрушающий перекрестные сшивки, физически не может проникнуть внутрь структур из коллагена

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706655

Александр Фединцев пишет: "Спонтанная модификация долгоживущих белков внеклеточного матрикса приводит к старению всего организма — это, так называемая, сильная ВКМ-гипотеза (еще не имеющая окончательных доказательств), которую я развиваю, согласно ей изменение ВКМ — единственный либо основной фактор старения. В отличие от слабой (имеющей доказательства) ВКМ-гипотезы, согласно которой ВКМ является одним из факторов старения, (которая, по большому счету является фактом, ведь негативную роль конечных продуктов гликирования признают практически все) она претендует на роль пускового механизма старения, а не просто на роль еще одного фактора старения. Кстати, и тут несправедливость: гликирование не входит даже в список признаков старения (Hallmarks of Aging) [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23746838], хотя удовлетворяет всем критериям. Мы с профессором Москалевым попытались устранить эту несправедливость, выпустив в 2020 году фундаментальный обзор на эту тему в журнале Aging Research Reviews [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32540391].

Давайте закрепим прочитанное и решим следующую задачку.

В статье на рисунке утверждается, что австралийские ученые работают над препаратом, способным остановить старение. Цель препарата – изгонять из организма стареющие клетки.

Вопрос к Вам. Воздействует ли этот препарат на причину старения? Может ли он остановить старение? Порассуждайте.

Устранение НЕКОТОРЫХ признаков старения

1.Защита от повреждений генетического кода
2.Защита от сокращения длины теломер
3.Обращение вспять эпигенетических изменений
4.Улучшение функции митохондрий
5.Удаление стареющих клеток
6.Восстановление стволовых клеток
7.Устранение всех признаков старения одновременно

В течение жизни в организме накапливаются повреждения генетического кода, записанного в ДНК клеток 

Белок MTH1 участвует в ремонте повреждений ДНК и РНК, вызываемых реактивными формами кислорода. Сверхэкспрессия гена MTH1 хотя и увеличивала медианную продолжительность жизни мышей примерно на 15% pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2364805, но не влияла на скорость их старения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27638422].

Физические упражнения могут способствовать уменьшению повреждения ДНК активными формами кислорода [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32394945]. 

Теломеры

С одной стороны, в удачном эксперименте удлинение теломер посредством активации гена TERT, позволяло увеличить максимальную продолжительность жизни мышей с 1000 до 1300 дней [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22585399], однако не влияло на скорость их старения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27638422]. Однако, варианты в гене TERT, которые связаны с более старым эпигенетическим возрастом, также были связаны с более длинными теломерами [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29374233], что ставит под сомнение целесообразность такой терапии. К тому же чем короче теломеры, тем дольше живет вид животного [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21518243]. Исследования, посвященные связи между длиной теломер и продолжительностью жизни людей, дают противоречивые результаты [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29186077]. Известный индуктор теломеразы ТА-65 никак не увеличивал продолжительность жизни мышей [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21426483]. 

Скорость укорочения теломер может быть замедлена посредством здорового питания [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26826704] и физической активности [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21102320].

Эпигенетика изучает механизмы, изменяющие работу генов. Старение сопровождается эпигенетическими изменениями.

В каждой клетке организма есть ядро. В ядре есть молекула ДНК с записанным в ней генетическим кодом человека, как и любого живого существа.

Как будет считываться с ДНК генетическая информация для синтеза все того, из чего состоят наши клетки, зависит от эпигенетических механизмов. С возрастом эти механизмы меняются.

Регуляторы работы генов - метилирование и деметилирование ДНК, ацетилирование и деацетилирование гистонов, фосфорилирование и дефосфорилирование транскрипционных факторов и другие внутриклеточные механизмы. 

Предполагается, что в отличие от поломок ДНК, эпигенетические изменения можно «откатить» до состояния, присущего более молодому организму [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23746838]. 

Эпигенетический «откат» увеличивал максимальную продолжительность жизни короткоживущим мышам примерно, как мы рассматривали ранее, до 29 недель

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27984723

но существенно не влиял на скорость их старения. 

«Откатить» эпигенетический возраст по часам Хорвата почти на 2 года можно физическими тренировками в комплексе с диетой

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33844651

Однако, как видно на рисунке, ни физическая нагрузка, ни сокращение калорийности питания не замедляли скорость старения крыс, так как продление жизни за счет этих методов не достигалось уменьшением наклона кривой выживания.

При старении наблюдается прогрессивная дисфункция митохондрий (частиц клеток живого организма, отвечающих за выработку энергии), которая приводит к чрезмерной выработке активных форм кислорода.

Тренировки на выносливость и периодические ограничения в питании могут увеличивать продолжительность здоровой жизни, защищая митохондрии от дегенерации [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23746838]. Однако упражнения на выносливость и сокращение калорийности питания хотя и увеличивали продолжительность жизни крыс, но не влияли на скорость их старения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1278267].

Старение клеток сопровождается прекращением их деления. С возрастом число стареющих клеток растет

А что, если все же пить сенолитики?

Ведь удаление стареющих клеток у мышей увеличило их медианную продолжительность жизни на 18%, как показано на рисунке [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26840489] хотя и не влияло на скорость их старения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27638422]. Однако, люди - это не мыши. Мыши живут до 1500 дней, а люди до 100 лет. Чем дольше живут животные, тем больше их клетки склонны к старению для защиты от мутаций [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31098949]. В настоящий момент известна и вредная, и парадоксально полезная роль стареющих клеток в организме [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29374361]. Стареющие клетки могут не только способствовать фиброзу, но и тормозить фиброз тканей [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18724938]. У эмбрионов старые клетки необходимы для заживления ран. Cтарые клетки могут защищать печень и сосуды от фиброза, берут на себя 90% роли очистки организма от вирусов, поглощают холестерин ЛПНП, контролируя сердечно-сосудистый риск, компенсируют в печени утраченную с возрастом функцию очистки. Удаление старых клеток может, наоборот ускорить старение из-за интоксикации и фиброза в печени, нарушения барьеров в кровеносных сосудах. Было показано, что удаленные старых клеток кровеносных сосудов не заменяются новыми, а вместо этого активируется фиброз сосудов. Может даже оказаться, что удалять старые клетки - это хуже, чем оставлять их накапливаться [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32485135]. Поэтому важно просто исключить их чрезмерное накопление. Чтобы их количество было оптимальным. 

Исследования показывают, что физические упражнения и исключение чрезмерного потребления калорий предотвращают преждевременное накопление стареющих клеток [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26983960, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27518560].

Снижение регенерации тканей является одной из наиболее очевидных характеристик старения. Предполагается, что это происходит из-за истощения стволовых клеток

Стволовые клетки образуют новые клетки, могут делиться «превращаться» в клетки различных органов и тканей [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23746838]. Однако лечение сердца стволовыми клетками не снижало смертность людей [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21979282]. Как оказалось, стволовые клетки не влияют на регенерацию сердца в старом организме [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31775156], так как более жесткий внеклеточный матрикс старой сердечной мышцы передает сигналы клеткам, заставляя их приобретать стареющий фенотип [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29732402] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31468004].

Да и вообще, вернуть стволовые клетки пожилому человеку уже не такая проблема. Американская биотехнологическая компания под руководством Jieun Lee омолодила и перепрограммировала в стволовые клетки (B-лимфобласты) 114-летнего человека, используя факторы транскрипции Яманаки. Донорские клетки 114-летней женщины перепрограммированы с эффективностью, сопоставимой с клетками 43-летнего здорового донора [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3211514]. После перепрограммирования наблюдалось удлинение длины теломер близкой к длине теломер эмбриона.

К тому же взятие на сохранение с последующим возвращением старому человеку стволовых клеток слишком раздуто. Омолодить стволовые клетки можно и самостоятельно в домашних условиях с помощью диеты имитирующей голодания.

В том числе можно самостоятельно в течение 4-5 месяцев омолодить функцию иммунитета, увеличив долю наивных Т-клеток иммунитета благодаря омоложению гемопоэтичеcких стволовых клеток. Подробнее читайте здесь. На рисунке показан результат наших собственных исследований, которые не могут не впечатлить. Человек в возрасте 44 года - это я сам. Хотя это и не может омолодить организм, но омоложение самих стволовых клеток и клеток иммунитета может пригодиться в борьбе с вирусами, в том числе и с Covid-19, и с онкологическими заболеваниями.

Процент наивных Т-клеток человека линейно уменьшается с возрастом. В детстве она составляет 50–80% от всего количества Т-клеток, но уменьшается на 0,75% каждый год. К 70 годам она составляет около 25% и ниже от первоначального изобилия [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24510963]. Такое падение наблюдается до 70-летнего возраста.  Однако, у тех, кто живет дольше 70 лет, такого падения не наблюдается. Люди возрастной группы 70+ уже, видимо, перешагнули определённый возрастной порог, пройдя в некотором смысле проверку на прочность. Их процент наивных Т-клеток и разнообразие Т-клеточных рецепторов значительно выше, чем у тех, кто, видимо, не пережил 70-летний барьер.

Наличие достаточного количества наивных Т-клеток и разнообразия их рецепторов необходимо для того, чтобы иммунная система постоянно реагировала на незнакомые вирусы. В то время, как это разнообразие снижается с возрастом [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9786427] [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12165524] [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18562142]. 

Даже замедление накопления всех известных признаков старения одновременно не замедляет скорость старения.

На рисунке схематическая иллюстрация эффектов, которые производит сокращение калорийности питания на здоровье. 

Можно увидеть, что сокращение калорийности питания у мышей (не у человека) замедляет накопление всех признаков старения одновременно.

Подавляет воспаление и снижает повреждение ДНК, сокращает количество старых клеток и увеличивает количество стволовых клеток, замедляет эпигенетическое старение и так далее.

Однако, как демонстрирует следующий рисунок, сокращение калорий не замедлило скорость старения мышей [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7501958].

Вы, вероятно, заметили, что каждый раз, как только рассматривался какой-то признак старения, то сразу оказывалось, что правильное питание, либо физическая нагрузка оказывались эффективными для замедления признаков старения, однако не для замедления самого старения. Поэтому не нужно ждать, когда появятся лекарства удлинители теломер, сократители старых клеток, улучшатели функции митохондрий и так далее. Все, что мы можем сделать для улучшения базового здоровья, уже есть. И называется это лекарство "здоровый образ жизни". 

Старые клетки на новом матриксе снижают повреждение ДНК, улучшают функцию митохондрий, удлиняют теломеры, превращаются в молодые

Взаимодействия стареющих клеток фибробластов с молодым внеклеточным матриксом достаточно, чтобы восстановить стареющие клетки до более молодого состояния, которое неотличимо от нормальных молодых клеток. Так было частично или полностью восстановлено состояние таких биомаркеров старения, как ассоциированная со старением бета-галактозидаза (АС-β-гал), внутриклеточный уровень активных форм кислорода (химически активные молекулы, способные повреждать ДНК), мембранный потенциал митохондрий, длина теломеров (концевых участков хромосом), наличие очагов повреждения ДНК и способность фибробластов к делению. Также была восстановлена работа таких генов, связанных со старением и регулирующих существование клетки от момента её образования до гибели, как p53, p16, p21 и caveolin‐1 [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21108727]. 

Если бы удалось омолодить сам внеклеточный матрикс, то клетки пожилых мышей и людей омолодились бы сами собой, без факторов Яманаки и других магических действий. Например, удалось омолодить взрослые мезенхимальные стволовые клетки, взятые у 18-ти месячных мышей. Клетки взрослых мышей выращивали на внеклеточном матриксе молодых мышей 3-х месячного возраста. И наоборот, удалось состарить молодые стволовые клетки, взятые у 3-х месячных мышей, которые выращивали на внеклеточном матриксе взрослых мышей 18-ти месячного возраста [sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0262407911622008]. Таким же образом удалось омолодить старые человеческие мезенхимальные стволовые клетки, взятые от доноров в возрасте от 64 лет и старше [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29078802].

Таким образом, омоложение внеклеточного матрикса является потенциальной терапией для реального омоложения пожилого человека до юного. Но это пока невозможно, но станет возможным в будущем.

Редактирование генов

Анджей Бартке получил Longevity Prize за долголетие (1819 дней) созданной им мыши с нокаутом гена, кодирующего рецепторы гормона роста.

А созданная им линия мышей (см. рисунок) стала самой долгоживущей. [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15536017]. 

Тем не менее, как видно на графике, скорость старения созданных им мышей не сократилась.

На следующем графике кривые выживания мышей с нокаутом генов, приводящих к дефициту гормона роста, пролактина и ТТГ [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15536017].

И как видим, тут так же не было влияния на скорость старения, так как кривая выживания мышей с нокаутом генов, приводящих к дефициту гормона роста, пролактина и ТТГ не изменила наклон вправо в сравнении с мышами без такого нокаута генов.

Хотя различные генетические вмешательства, изменяющие работу гормона роста, и не влияли на скорость старения мышей, но примечательно то, что они поставили рекорды долголетия мышей. Поэтому интригует, как будет подобное изменение в генах людей влиять на долголетие.

На рисунке показано, что люди с делецией в генах, кодирующих рецепторы гормона роста, имеют повышенную чувствительность к гормону роста, но сниженный уровень самого гормона роста и его сигнала, а также живут на 10 лет дольше [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28630896].

Люди с дефицитом гормона роста имеют более низкий уровень глюкозы и живут на 8 лет дольше [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27605408].

Защита долгоживущих макромолекул от модификаций

1.Защита от ускоренного накопления глюкозепана
2.Предупреждение фиброза
3.Повышение синтеза эластина и снижение риска кальцификации
4.Анти рак

Мы пока не может замедлить скорость старения. А вот ускорить вполне можем. Сахарный диабет 2-го типа - возрастное заболеваний и модель укоренного старения. 

На рисунке показано, что, если диабет 2-го типа начался в 40 лет, то он сократит жизнь на 11,6 лет для мужчин и 14 лет для женщин. То есть сокращается срок дожития в среднем в 1,5 раза. И чем раньше начинается сахарный диабет, тем большее количество лет жизни он отнимет из-за укоренного старения [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14532317].

Результат анализа крови на гликированный гемоглобин (HbA1c) является основным маркером прогноза прогрессирования сахарного диабета и риска смертности при этом заболевании. А сам уровень HbA1c хорошо коррелирует со скоростью накопления глюкозепана, что также является, косвенным маркером того, что диабет ускоряет старение, если вы читали данную статью с самого начала. При сахарном диабете 2-го типа глюкозепан образуется в 1,5-2 раз быстрее [jbc.org/content/277/28/24907 [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11978796]. А лечение диабетиков с самого начала заболевания позволяет им жить также долго, как и здоровым людям [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25041462].

Эластин - поперечное сшивание тропоэластина с помощью лизилоксидазы и лизилоксидазоподобного внеклеточного фермента 1-го типа (ЛПВФ-1).

На рисунке слева красным цветом показана сеть эластических волокон в артерии эластического типа. На рисунке справа - возрастная потеря эластичности аорты [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706654].

Экстракт укропа ин витро повышал экспрессию гена лизилоксидазоподобного внеклеточного фермента 1-го типа в фибробластах кожи, а также увеличивал эластичность кожи у женщин по сравнению с плацебо. Это важно, так как лизилоксидазоподобный внеклеточный фермент 1-го типа инициирует ковалентное сшивание молекул предшественника эластина (тропоэластина), что является критическим этапом нормального созревания эластина. В 2020 году французские исследователи Вассим Фейли и Квентин Бете с коллегами опубликовали результат эксперимента с мышами линии C57BL6/J. Животных в течение 3 месяцев лечили экстрактом из порошка семян укропа, который разводили в питьевой воде животных. По сравнению с контрольными животными лечение экстрактом из порошка семян укропа позволило получить следующие результаты:

  • значительное снижение артериального давления на 11–12%
  • обращение вспять возрастной гипертрофии сердца
  • дополнительные вновь синтезированные эластичные волокна в стенке аорты старых мышей
  • примерно двукратное повышение экспрессии генов тропоэластина и лизилоксидазоподобного внеклеточного фермента 1-го типа
  • повышение растяжимости тканей аорты
  • снижение модуля упругости (Incremental elastic modulus) аорты
  • Полифенолы укропа дозозависимо снижают активность разрушающих эластин ферментов, принадлежащих к семействам сериновых протеиназ, цистеиновых протеиназ и металлопротеиназ. Полифенолы обращают вспять возрастную кальцификацию эластичных волокон за счет подавления активности щелочной фосфатазы.

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31979322

Вдохновившись экспериментом на мышах, Мы решили организовать исследование на себе. 

Как видно на рисунке, мое пульсовое давление равно 50 мм.рт. ст. Если эксперимент употребления семян укропа удастся, то пульсовое давление должно снизиться. Мы покупаем плоды укропа в аптеке. Размалываем их на кофемолке, чайную ложку порошка из плодов укропа растворяем в воде и выпиваем. Подробнее на ссылке "Эксперимент применения добавки порошка из семян укропа для омоложения артерий".

В результате старения внеклеточный матрикс становится более жестким, что создает благоприятную среду для выживания и роста раковых клеток [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25415508]. В жестком внеклеточном матриксе постоянные сигналы о жесткости могут способствовать тому, что клетки рака уже не реагируют на возможный контакт с другими клетками и продолжают расти, и опухоль внедряется в другие ткани организма [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32540391] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21953606]. Поэтому в старости рак встречается все чаще.

Рейтинг методов увеличения продолжительности жизни

Биохакер "понарошку" пьет тарелки БАДов, в надежде дожить до 150 лет и более.

Комплексы БАДов, в состав которых входили различные антиоксиданты, витамины и т.д. жизнь не продлевали ни людям ни животным [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24370781] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23117775] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19204221].

Мужчины из США, ведущие здоровый образ жизни жили на 12 лет дольше, а женщины на 14 [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29712712]. Ожидаемая продолжительность жизни мужчин из Японии, ведущих здоровый образ жизни, была 6а 10.3, а женщин на 8.3 года больше [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20631456]. В двух лонгитюдных исследованиях старения в Англии и Соединенных Штатах было показано, что ведущие здоровый образ жизни могут рассчитывать прожить без инвалидности на 11 лет дольше и без хронических заболеваний на 12 лет дольше [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32332825]. А исследователи из школы общественного здравоохранения Мичиганского университета показали, что по сравнению со всем населением США люди, которые не курят, правильно питаются и ведут здоровый образ жизни живут на 7 лет дольше с наступлением инвалидности на 6 лет позже [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28724530]. Аналогичные данные получены в следующих исследованиях [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31915124], [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29966372], [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24708705], [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31787143].

И лишь отдельные БАДы по известным нам данным по определенным показаниям могут на 1-1,5 года увеличить продолжительность жизни человека

"Правильный" биохакер:

  1. В первую очередь предупреждает и лечит возрастные заболевания методами доказательной медицины. Если посмотреть на таблицу, то увидим, что возрастные заболевания отнимают около 10 лет жизни или более. Их предупреждение и правильное их лечения - это самое большое, что вы сегодня можете сделать для продления своей жизни.
  2. Ведет здоровый образ жизни (ЗОЖ). Из таблицы также важно, что ЗОЖ на порядок превосходит в эффективности любые БАДы.
  3. Изучает генные терапии
  4. В последнюю очередь пьет 2-3 БАДа, если в этом есть необходимость, так как почти все БАДы не доказаны для продления жизни. И лишь некоторые могут на несколько лет продлить нашу жизни. О них можно узнать в ПРОГРАММЕ АНТИСТАРЕНИЯ.

БЛОГ nestarenie.ru создан для продления жизни, а не для коммерции. Поэтому на нем не пропагандируются БАДы с недоказанной эффективность с целью продажи, а также не размещается никакая сторонняя реклама за деньги кроме рекламы собственных проектов. Несмотря на то, что в рамках проекта nestarenie.ru организованы он-лайн курсы и форум о продлении жизни Nestarenie Camp, издаются книги, все полученные средства были потрачены лишь на покрытие расходов. Доходы не покрывают расходы полностью. И приходится дополнительно искать помощь спонсоров. Я благодарен людям, которые оказывают любую помощь. Если данная информация полезна для Вас, и Вы не против помочь проекту: Карта в Сбере (рубли):  4817 7602 3256 2458 (МАЙЯВИ Ч.) Срок действия 10/22

В Сицилии, есть несколько мест (Sicani Mountain zone), где много мужчин-долгожителей (от 100 до 107 лет) по отношению к среднему показателю по Италии. То есть значительно больше, чем в самой Италии - в 4,32 раза. В их рационе крайне мало быстрых углеводов и много овощей, низкая гликемическая нагрузка рациона [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22524271]. Из таблицы рейтинга мы увидели, что диета с низкой гликемической нагрузкой может добавить 6 лет жизни. Подробно об этой диете смотрите видео

Человек самое выносливое животное Африканской саванны. Человек хоть и не может быстро бегать и не так силен, как животные, но может охотиться на любых животных и догнать любое животное с помощью охоты настойчивостью. Охоту настойчивостью используют некоторые бушмены в пустыне Калахари и индейцы в Мексике, которые изматывают жертву многочасовым бегом.

Более быстрое животное, например, антилопа, вначале легко убегает от охотника, но тот выслеживает жертву и всё время приближается к ней, пока жертва не обессиливает - смотрите рисунок.

Человек является единственным из сохранившихся видов приматов, кто в настоящее время использует охоту настойчивостью, используя свою природную выносливость и присущую ему способность к терморегуляции организма - человек потеет и не имеет шерсти. Поэтому может остывать во время бега. А вот гепард хоть и бежит очень быстро, но потом должен 1-2 часа лежать в тени и остывать. Вероятно, до появления лука и стрел человек добывал пищу с помощью выносливой охоты [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18760825https://doi.org/10.1086/203165]. Настойчивая охота использовалась даже против самого быстрого наземного животного-гепарда. В ноябре 2013 года четыре сомалийско-кенийских пастуха из северо-восточной Кении успешно использовали упорную охоту в жаркий день, чтобы поймать гепардов, убивавших коз [bbc.com/news/world-africa-24953910].

И вот самое выносливое животное саванны ложится на диван и лежит, лежит. Его организм не адаптирован к такому образу жизни. У взрослых людей межпозвоночный диск не имеет кровоснабжения, и его питание происходит при движении, например, при ходьбе. Соответственно при малоподвижном образе жизни питания диску недостаточно, и со временем он становится хрупким. Возникает выпячивание (экструзия) ядра межпозвоночного диска в позвоночный канал в результате нарушения целостности фиброзного кольца. 

Исследования на близнецах показали, что братья близнецы ведущие активный образ жизни, живут дольше, своих братьев лентяев - рисунок.

Под активным образом жизни понимали занятия спортом или иную физическую активность не менее 6 раз в месяц, продолжительностью не менее 30 непрерывных минут, с интенсивностью нагрузки не меньшей, чем дает энергичная ходьба. Гетерозиготные близнецы, которые стали вести активный образ жизни с 50 лет, прожили дольше своих братьев или сестёр того же пола примерно на 4–5 лет [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26666586].

Жизнь – это не игрушки в машинки. Потеря управления авто может стоить жизни. Поэтому давайте не играть в продление жизни, поедая тарелками БАДы, а предупреждать и лечить возрастные заболевания методами доказательной медицины, вести здоровый образ жизни, и в последнее очередь употреблять некоторые БАДы - подробнее смотрите Программу антистарения.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.


 

Автор статьи  Веремеенко Дмитрий Евгеньевич, основатель исследовательского проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека "Лаборатория Экспертных Исследований тераностики старения" (slb.expert), создатель экспертной системы тераностики старения, основатель Nestarenie Camp (https://nestareniecamp.ru), со-основатель on-line курса Nestarenie, автор книги "Диагностика старения" (https://nestarenie.ru/Diagnostika.pdf), и со-автор книги "Как дожить до 22 века" (http://book.hostenko.com), создатель блога https://nestarenie.ru, Тел. +7 925 9244328 [email protected]

Группа nestarenieRU в Facebook www.facebook.com/groups/nestarenie

Мой аккаунт в Facebook: https://www.facebook.com/nestarenieRU

YouTube-канал https://www.youtube.com/c/nestarenieRU

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие - в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

        • Яндекс.Кошелек 410012847316235
        • Карта в Сбере (рубли):  4817 7602 3256 2458 (МАЙЯВИ Ч.) Срок действия 10/22
        • PayPal [email protected]

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите

165 комментариев к «Самые эффективные методы продления жизни человека»

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Аспирин и Метформин применяются, но не всем. Метформин только диабетикам и и при предиабете. Аспирин только при риске тромбоза у диабетиков в определенных ситуациях и ещё в узких случаях

      1. Дима

        А антираковый эффект аспирина не доказан?
        Малышева говорит, что доказан)

  1. ValeriLana

    Таким образом Никотинамид Рибозид до 40 лет и после 60 лет нет смысла принимать для продления жизни?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Его вообще не стоит принимать. Он не продлевает.

  2. ameli

    голодание после 65+ вредно.
    Как же отодвинуть старение после 65+?
    или это невозможно?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Старение не возможно пока отодвигать ни в каком возрасте. Модно ли шь продлевать жизнь улучшая базовое здоровье. Что делать после 65 показано здесь
      https://nestarenie.ru/denezhnye-rasxody-na-antistarenie.html

  3. Glenn Dauson

    Разве красивые постановки Марвел и ДС не надоумили учёных поработать с глюкосепановыми проблемами с другой стороны? Не получается биологическими методами их разорвать, химическими тоже не выходит, так почему же не попробовать физическими? Ведь десятки лет сюжет у всех на виду: какой-нибудь безумный учёный в тайне от всех разрабатывает сыворотку, после введения которой себе и последующего х-рэй-облучения себя превращается в бессмертного монстра. Тот же Халк, к примеру. Так вот:
    Способ 1. Настроить электромагнитные волны (к примеру микроволны определённого спектра и мощности) так, чтобы они напрямую разрывали глюкосепановые структуры, не затрагивая при этом другие химические связи. Облучить человека нужным диапазоном микроволн – и – вуаля – бессмертный! Можэно не сразу облучать, а секторально, за несколько сеансов. Мы никуда не торопимся.
    Способ 2 (если 1 не прокатит). Придумать тропный к глюкосепану химический агент, инертный для организма, который под действием микроволн (или иного спектра электромагнитных излучений, тщательно подобранного, в том числе и по мощности) разрушает строго глюкосепановую структуру. Физически и каталитически (с участием химического агента).
    Способ 3 (если 1 и 2 не прокатит). Придумать тропный к коллагеновому глюкосепану химический агент, в 1000 раз более тропный, чем к другим белкам (а это легко, т.к. коллаген очень сильно отличается по пространственной структуре от других белков) и запустить его в организм. Подождать нужное время, пока он там рассосется среди коллагена. Через энное количество времени запустить в организм вещество, в 10^6 раз более тропное к этому тропному химическому агенту по сравнению с любыми другими компонентами организма. Это вещество будет усиливать микроволны определенной длины волны строго в тропном агенте, присоединённому к глюкосепановым сшивкам.
    Коллаген гораздо более чем другие устойчивый к температуре белок, поэтому не беда, если локально, в месте действия микроволн, то есть в месте глюкосепановых сшивок, температура немного поднимется.
    Если это делать сегментарно по телу и постепенно, за несколько сеансов, а не весь организм сразу, никакого перегрева не будет и в конце концов все сшивки будет разорваны, что и требовалось.
    В пабмеде после поиска по словосочетанию Glucosepane microwave ссылок пока нет. Но кто-то же должен быть первым)) А Glucosepane electromagnetic – только в контексте изучения структуры изучения глюкосепана, но не его разрушения.

  4. Рома

    Хорошая статья… Анализировать массу данных и не предвзято делать выводы, при этом не путая причину со следствием крайне важно…Хоть я и не совсем согласен в ней…Каждый шаг надо перепроверять и задумываться, а могут ли быть другие варианты приводящие к тому же результату…

  5. Ирина

    Дмитрий, скажите, если глюкоза после практичеки любой низкогликемической еды (перловка, кефир и т. д.) повышается выше 7 и при этом есть дефицит веса и сильно ограничивать питание нельзя, есть ли смысл принимать метформин. Мне 49 лет. Инсулин 7, индекс HOMA 1.6.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Метформин полезен тем, что у диабетиков он снижает вес тела. Глюкоза тут не при чем. Нужно ли Вам снижать вес тела?
      https://nestarenie.ru/metformina.html

      1. Ирина

        Нет, вес мне снижать не нужно, но как быть с тем, что после тарелки каши с овощами глюкоза может подниматься до 8 и выше? Или при низком весе это не проблема? Просто есть предрасположенность набирать жир только в области талии и так было всегда. Даже когда занималась активно спортом, а сейчас пока нет такой возможности. Может ли метформин улучшить ситуацию?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Могут быть разные виды диабета. 2 типа — то самый известный. Я бы обратился к эндокринологу для уточнения диагноза

      2. Victor Baneff

        Дмитрий, я заметил, что вы перестали упоминать о вреде метформина после 60 лет. Это уже не актуально? Метформин полезен диабетикам2 в любом возрасте?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Актуально. Поле 60 лет лучше заменить его иным препаратом

    2. Viktar

      Перловка и кефир не такие уж низкогликемические продукты. Например, у меня кружка кефира или 25г перловки до варки повышают глюкозу на 1ммоль/л. В итоге в один прием еды ем больше овощей и совсем немного таких продуктов. Попробуйте полбу, бобовые — скорее всего сможете увеличить разовую порцию

  6. ВАЛЕРИЙ

    Прекрасная статья,логичная,научная,понятная и доказательная,потому что базируется на принципах только доказательной медицины!СПАСИБО ДМИТРИЙ

  7. Victor Baneff

    Отличная статья! Огромная работа проделана. Спасибо. Но возникает вопрос. Если бОльшая часть исследований сфальсифицирована, то как можно вообще доверять публикациям в научных журналах о результатах проведённых исследований? Экстрасенсов пока в природе не обнаружили, а обычные люди как могут отличить правду от лжи в публикациях? Как по мне, это вообще нивелирует ценность доказательной медицины как метода. Не такая уж она и доказательная, как выяснилось на практике, поскольку человек слаб и фальсификации — норма нашей жизни. Это всё крайне печально.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Есть выход. И он давно известен. Воспроизводимость. Результаты должны воспроизводиться. Выбираете тему и ищите по ней ве, что есть. И если например, препарат Б снижает риск умереть от рака, то не должно быть так, чтобы в других исследованиях он повышал Рик умереть от рака. Если повышает, но нужно выяснить чем отличается выборка пациентов и дизайн в разных исследованиях и найти этому объяснение. Когда картинка складывается, тогда делаем вывод о доказательствах. Я делаю именно так.

  8. Дмитрий Веремеенко

    Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

    Внешнее старение обусловлено индуцированным ультрафиолетовым излучением образованием активных форм кислорода, которые активируют матричную металлопротеиназу и разрушают внеклеточный матрикс дермы кожи, в то время как внутреннее старение является неферментативным процессом, приводящим к образованию конечных продуктов гликирования (AGE). В присутствии пентозидина-AGE процесс старения ускоряется.
    pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33095927

    1. Владимир

      Дмитрий, это значит на солнце находиться нельзя? « Внешнее старение обусловлено индуцированным ультрафиолетовым излучением образованием активных форм кислорода, которые активируют матричную металлопротеиназу и разрушают внеклеточный матрикс дермы кожи»

      1. Дмитрий Веремеенко

        Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

        Значит, что лицо может выглядеть плохо, а внутренне человек будет еще молод

  9. Максим (57лет-183см-71кг-талия 80см)

    Статью посмотрел, но не читал.
    Читаю новости из Кремля.
    Полный ноль там с омоложением.
    Там даже со средним возрастом дожития по всей видимости большие проблемы.
    Вывод — зачем читать статью Дмитрия!
    Достаточно картинок с изображением президента.
    Я не знаю, что такое электрический ток, но это не мешает мне им пользоваться и даже зарабатывать деньги на нем.
    Практика критерий истины. Я за индивидуальный, а не за научный подход.

    1. Константин

      «Практика критерий истины. Я за индивидуальный, а не за научный подход.»

      В этом утверждении содержит противоречие — практика это значит многократно воспроизводится, что как раз согласуется с научным подходом, в отличие от разового индивидуального.

      1. Максим (57лет-183см-71кг-талия 80см)

        Константин, так даже лучше звучит — «разовый индивидуальный» подход. Были у меня камни в ЖП, а теперь нет, а ведь один из камней был 11 мм. такой вот фокус — попробуй повтори!!! А врач (вот чудак!) говорил , что операция нужна по удалению ЖП.

    2. Владимир

      Давно доказано,на Западе мильтибогачи живут в среднем лет на 10-20 дольше плебса.

      1. Дмитрий Веремеенко

        Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

        Не на западе, а в США. У них большой разрыв в медицине страховой в зависимости от достатка. В Швейцарии разрыва нет. И разница в продолжительности жизни порядка 3-х лет только

  10. Сергей

    Дмитрий, спасибо!
    По поводу «Camp октябрь 21» — материалы, выступление RLE Group будут в открытом доступе? Их планы создают интригу ).
    Будут ли трансляции? — платные / бесплатные, не важно. Ведь не все могут позволить себе отпуск в бархатный сезон в Сочи.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      RLE очень закрытая группа. Они ничего не хотят распространять. А на мероприятиях обычно берут подписку о неразглашении.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          О какой группе идет и речь и в чем крутость?

      1. Сергей

        Очень жаль. На их сайте материалов много, но в отличии от вашего сайта многие рубрики давно не обновлялись. А закрытый раздел только по приглашению. Понимаю их опасения попасть под какую нибудь статью, но надо же что то делать — как то распространять интересную инфу.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Проблема в том, что они не хотят распространять. И ели бы не я, вообще никто бы о них не узнал.

          1. Сергей

            Тогда еще раз спасибо вам ). Немного странный у них подход. Они ищут бизнес ангелов и лаборатории для работы по первому, второму этапам их программы, но не ищут добровольцев («биохакеров»). Хотя сами же пишут, что используемые на сегодняшн. момент «технологии» не защищены от копирования — так как используются известные препараты и методики (бад, положит. побочки известгых лекарств, зож и т.д.), т.е. бизнес-ангелы вряд ли не прилетят — они как пчелы летят только на запах денег.
            + клинические исследования стоят дорого, поэтому возможны только опыты «на себе» (биохакинг). Но для биохакинга нужны добровольцы — начинающие или опытные биохакеры (которые к примеру могут поставить себе сами укол б-12)). А как найти биохакеров, если не распространять информацию (причем в весьма эмоциональном ключе — т.е. на хайпе).
            Причем на рынке «мотивации» исследований на самих себе, т.е. на биохакинге есть и другие игроки — можно спросить у яндекса. В первой же строе выдалась конференция, с кучей неизвестных лиц и фамилий, все прокачанные биохакеры и даже один киборг.
            В нашем мире глобальной конкуренции выигрывает тот, кто расскажет все на 100 процентов, чтобы завлечь. так как оставит себе 0.0001 процента ключевого знания, без которого это 100 просто хлам. К примеру, все крупные игроки IT «выкинули» на рынок опен соурсные решения для создания нейронных сетей: бери / да пользуйся — гугл, майкрософт, фейсбук, никаких лицензий, отчислений и т.д. — можешь собрать свой тензорфлоу, если такой умный, чтобы выделываться и такой глупый, чтобы тратить на это время.

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Их понять можно. Сейчас раскручивается охота на биохакинг.

        2. Алекс Локк

          Просто занимайтесь биохакингом, и, когда придёт время, с вами свяжутся… 😀 😀

  11. Sergey

    Дмитрий, а не могли бы Вы дать ссылку на статью, где говорится, что наклон «кривой выживания» тождественный скорости старения? Мне кажется, что я уже писал Вам о ложности этого утверждения. Но Вы повторяете его опять! Откуда это взято?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Я также писал Вам, что это верное утверждение.
      Ссылок подобных много, но мне нравится больше эта genetics.org/content/204/3/905

      1. Sergey

        Спасибо.
        Я посмотрю статью. Очень интересно узнать обоснование такого утверждения.

      2. Sergey

        Ещё раз спасибо за ссылку.
        Я бегло просмотрел статью, а заодно заглянул и в статьи супругов Гавриловых, но ясного ответа не получил. Интересно, а каково их мнение на этот счёт?
        В данной Вами статье нет полной ясности о мнении авторов относительно данного вопроса. С одной стороны они местами правильно утверждают, что это скорость вымирания популяции. Но в других местах пишут, что это якобы скорость старения (is often described as the “rate of aging.”)
        То, что это утверждение поставлено в кавычки, как следует понимать? Как шутку? Я не понял.
        Скажите, ведь Вы контактируете с многими геронтологами. Они что, тоже считают, как и Вы? К примеру, Москалёв, Зак или оба Гаврыловых?
        Со своей стороны я опять заявляю: это АБСОЛЮТНО абсурдное утверждение, никакого отношения к скорости старения наклон этой кривой не имеет. Признаюсь, меня геронтологи сегодня ЧРЕЗВЫЧАЙНО удивили и позабавили. Вам я очень признателен за эту информацию и если напишете насчёт мнения известных Вам геронтологов, буду очень признателен.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Еще проще Александр Фединцев (биогеронтолог биоинформатик, имеющий опубликованные научные статьи в рецензируемых западных журнала) объясняет все на пальцах
          https://nestarenie.ru/video-matematika-stareniya-aleksandr-fedintsev.html
          Да. Москалев также считает и Фединцев ии Математики из МГУ, которые этим занимаются и считали математическую модель старения и много иные группы научн в мире, которые это изучают.

          1. Sergey

            Прекрасно!!! Огромное спасибо, Дмитрий, особенно за ссылку на Фединцева!
            Кстати, о Фединцеве я совсем забыл, хорошо, что Вы мне о нём напомнили.
            Кажется, я ему тоже когда-то написал насчёт неправильности его взглядов, но уже не помню, ответил он мне или нет.
            Его доклад о «математике старения» я прослушал с огромным удовольствием! Повеселил он меня просто несказанно! Это же надо столько глупости и абсурда в одном докладе? Неужели у него математическое образование? Я просто не могу в это поверить!
            Ну а если и другие «авторитеты» тоже так считают, как Фединцев, то это совсем не говорит об истинности подобного утверждения, а о глупости этих «авторитетов». Кстати, я не могу поверить, что Лёня Гаврилов тоже так считает. Но у него я могу сам спросить, мы с ним иногда встречаемся на Фейсбуке.
            Ещё раз спасибо за ответы. Я получил массу удовольствия и доказательство того, что с такими вот геронтологами ми далеко не уедем. Видимо, имело бы смысл написать научную статью по поводу этих странных интерпретаций «кривых дожития», но с одной стороны просто лень, а с другой нет уверенности, что её опубликуют. Но на Фейсбуке я скорее всего выступлю и повеселюсь. Следите за моими публикациями, если интересно.

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Математически старение — это процесс, в результате которого растет риск умереть с возрастом. Это давно уже определено и никто или почти никто с этим не спорит. Так как старение страшно не тем, что оно старит, а тем, что оно убивает. Если риск умереть не рос с возрастом, то старение было бы не страшно. А скорость старения, соответственно, это то с какой скоростью это риск умереть увеличивается с возрастом. И если риск растет быстрее, то и наклон кривой выживания более крутой. Все просто. Мне не хочется с Вами общаться в такой манере. Вы переходите на личности
            «Повеселил он меня просто несказанно»
            «столько глупости и абсурда»
            «Неужели у него математическое образование»
            а о глупости этих «авторитетов»
            «получил массу удовольствия и доказательство того, что с такими вот геронтологами ми далеко не уедем»

            Вот это все ваши слова. В них ни капли информации, только Ваше отношение с переходом на личности.
            Вы не предоставили никаких доказательств, своим доводам, не ведете дискуссию. А просто навешали массу оскорблений.
            Если вы собираетесь и дальше в такой манере общаться. То я понимаю, почему Вам не ответил Александр. Так как отвечать-то нечего. На оскорбления отвечать можно только оскорблениями. А это, например, мне воспитание не позволяет. А по существу вы ничего не сказали.

  12. Соломон

    Если всю жизнь жрать раза в два меньше чем общепринято, то проживёшь намного дольше остальных. Других реальных методов продление жизни просто нет!

    Дмитрий, вас на улице еще случайные люди называют молодым человеком? Если нет, тогда вы уже старик!

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Максимум, что может дать «не переедание» — это 10 лет жизни. Это максимум. И важно не сокращение калорий, а непередание. Так как худым наоборот нужно есть больше, иначе они потеряют те же 10 лет жизни

  13. Константин

    1. Дмитрий, а что можно сделать сейчас с отложение кальция во внеклеточном матриксе и фиброзом (разрастание коллагена)? Или это тоже дело отдаленного будущего?

    2. Если молекула фермента слишком велика, чтобы проникнуть внутрь структур из коллагена, то может действуя продолжительное время снаружи она все же слой за слоем его разрушит?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Здоровый образ жизни. Это самое сильное.
      А дополнительно витамин К2, и правильное лечение заболеваний
      https://nestarenie.ru/denezhnye-rasxody-na-antistarenie.html

  14. Дима

    Дмитрий, у вас в измерениях давление верхнее прыгает от 140 до 115 в одном и том же месте. Так бывает разве? Что за прибор с таким разбросрм показателей??

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      У меня ручной классический — самый точный. У человека не бывает постоянно равного давления — только у мертвых.

      1. Владимир

        Заблуждение.Когда вы последний раз проверяли растяжение мембраны тонометра на соответсвие стандарту ? Если он ртутный сколько ртути испарилось за некий период ?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Он новый и не ртутный.

  15. Роман

    Дмитрий интересный разбор, спасибо. Один вопрос:в этой публикации у вас написано что вы размалываете одну ч/л плодов укропа добавляете в воду и выпиваете, а в другой публикации (на которую ссылка) написано что 2 ч/л семян укропа, добавляете в воду и настаиваете в течении ночи. А потом пьете в течении дня. Так все таки, как вы делаете и как бы вы рекомендовали делать? Второе: не могли бы вы поделиться как идет эксперимент с укропом? каковы наблюдения по пульсовому давлению и анализам? Спасибо

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Я хотел настаивать. Но потом решил Прото выпивать вместе с мякотью. В ЖКТ само из мякоти все вытянется

      1. Роман

        Дмитрий спасибо за ответ. Но вы ответили частично!
        Повторюсь:
        1) какова доза 1 или 2 ч/л?
        2) поделитесь предварительными результатами пожалуйста, хотя бы по влиянию на трансаминазы печени
        Спасибо.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          1 чайная ложка у меня сейчас
          на трансаминазы у меня никак не влияет.

      1. Алекс Локк

        Проходит секунда, и в биологическом теле уже не вы, а ваша биологическая копия.
        Биологическая копия вас секунду назад.

      2. Владимир

        Представьте,что вас скопировали до расположения последнего атома в вашем теле.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Нужно ещё и электронные заряды скопировать. А это не реально.

  16. Евгений

    Что-то иное ограничивает продолжительность жизни. Остается только внеклеточный матрикс — Почему вы написали слово ТОЛЬКО? На каком основании? Не согласен. Ещё и факторы, циркулирующие в крови (белки, микроРНК, и т.д.). Вы их не рассмотрели.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Факторы циркулирующие в крови — это также внеклеточная среда. Когда говорю о матриксе имею ввиду все, что окружает клетки.

  17. Евгений

    По кальцификации: вы не рассмотрели влияние нанобов на кальцификацию. Также кальций можно выводить из организма с помощью соединений, хелатирующих кальций (например, IP6).

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Это нужно доказать на людях. НА животных не считается. Более того у людей не кальций откладывается. А из-за жесткости матрикса клетки «думают», что они клетки костной ткани, меняют свой фенотип и начинают сами создавать кальций, так как кальций — это составная часть костей

  18. Евгений

    Насчёт клеток, которые вырастили на старом внеклеточном матриксе — этот матрикс проверяли на отсутствие SASP? А то (вдруг!) впоследствии окажется, что новые клетки, оказывается, среагировали на SASP, который там остался!

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Ту дело не в проверке. ТУт все гораздо куда лучше. Механизм, как именно внеклеточный матрикс (ВКМ) влияет на клетки очень хорошо и подробно описан в исследованиях до мелочей.

      Считается, что иммунное старение является результатом клеточного старения и отражает воздействие стрессоров и антигенов окружающей среды, например цитомегаловируса. Тем не менее, не все особенности иммунного старения согласуются с этой точкой зрения, и это привело к появлению еще одной теории — «inflammaging» (системного воспаления при старении).[pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27876574]

      Недавно было установлено наличие рассредоточенных между различными тканями Т-клеток памяти (TRM).
      Эти клетки составляют большинство Т-клеток, находящихся в барьерном эпителии (в кишечнике и коже).
      Они находятся во внеклеточном матриксе (ВКМ) и способны проходить через него при необходимости [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27876574]

      Перекрестное сшивание и увеличение жесткости стареющего ВКМ приводит к иммунодефициту из-за снижения подвижности Т-клеток и, в конечном итоге, их гибели. Ключевым элементом этого механизма является механический стресс, которому цитоплазма и ядро ​​Т-клетки подвергаются во время движения клетки в жестком ВКМ [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27876574]

      Идиопатический легочный фиброз — это прогрессирующее, летальное фиброзное заболевание легких, которое в первую очередь поражает пожилых людей. У пожилых мышей развивается необратимый фиброз в ответ на повреждение легких, вызванное блеомицином, тогда как фиброз легких у более молодых мышей проходит со временем. Жесткость матрикса — характерный признак фиброза легких. Образование внутри- и межмолекулярных поперечных сшивок во внеклеточном матриксе (ВКМ), в частности коллагене, посредством ферментативных и неферментно-опосредованных реакций перекрестного сшивания является решающим фактором, который делает ВКМ жестче [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33688918]

      Коллагены с высокой степенью поперечных сшивок устойчивы к протеолитической деградации, значительно стабилизируя фиброзный ВКМ. Механическое взаимодействие между (мио)фибробластами и жестким ВКМ запускает механизм прямой связи, который поддерживает и делает необратимым легочный фиброз.
      Терапия, нацеленная на жесткость матрикса для разрушения петли механо-фиброгенной обратной связи является многообещающей стратегией лечения стойкого и прогрессирующего фиброза легких [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33688918]

      Внеклеточный матрикс (ВКМ) является важной особенностью тканей тела.
      Эта сложная бесклеточная структура состоит из сотен отдельных молекул, сборка, архитектура и биомеханические свойства которых имеют решающее значение для управления поведением и фенотипом различных типов клеток, находящихся в тканях. Клетки — это основная единица жизни и основной строительный блок тканей и органов. В простейшем случае они следуют набору правил, управляемых их генетическим кодом и осуществляемых через сложные белковые сигнальные сети, которые эти гены кодируют [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29510460]

      Однако эти сигнальные сети обрабатывают и информацию, полученную клеткой извне. ВКМ является крупнейшим источником внешних стимулов для клеток и отвечает за динамику внутриклеточных сигналов [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29510460]

      Он играет фундаментальную роль в регулировании клеточной активности через активацию или подавление внутриклеточных сигнальных путей.Нарушение регуляции гомеостаза ВКМ приводит к измененным программам передачи сигналов, и тем самым создает петлю прямой связи, которая может стимулировать развитие заболеваний, таких как хронические дегенеративные и аутоиммунные заболевания, фиброз и злокачественные новообразования [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29510460]

      Компоненты ВКМ служат активаторами для рецепторов на клеточной поверхности, которые запускают сигнальные каскады.Если произвести полное удаление их всех, клетка самоуничтожается. Ключевыми рецепторами, взаимодействующими с внеклеточным матриксом, являются механо-чувствительные интегрины.
      Они участвуют в межклеточных взаимодействиях и заживлении ран, а также в дегенеративных заболеваниях хрящевой ткани, фиброзе и раке [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29510460]

      Вообще ВКМ полностью диктует судьбу клеток. ВКМ управляет дифференцировкой клеток [ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866410] (в том числе, через жесткость). Чем больше воды и меньше коллагена, тем мягче ткань и мягче ВКМ, а клетки этой ткани дифференцируются в клетки для этой ткани. Такие же результаты были воспроизведены с гелями различной жесткости. То есть ВКМ решает будет ли стволовая клетка дифференцирована в нервную, костную, мышечную и т.д. через сигналы жесткости.

      А вот прекрасный фильм, который иллюстрирует это https://youtu.be/HTcakn_bsK4

      На внутриклеточную сигнализацию влияют такие факторы как: количество компонентов ВКМ, соотношение разных компонентов, жесткость матрикса (в результате перекрестных сшивок) [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29510460]

      Сигналы натяжения от ВКМ передаются на мембранные белки интегрины, которые активируют каскад фосфорилирования через киназы, которые опосредуют деление клеток, их дифференцировку и миграцию посредством регуляции транскрипции генов [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29510460].

      Внеклеточный матрикс состоит из двух основных классов макромолекул: протеогликанов и фиброзных белков. Протеогликаны — это легко растворимые в воде молекулы, необходимые для образования гидрогелей, которые позволяют матрицам выдерживать высокие сжимающие силы. Белковые волокна, такие как коллаген, эластин, фибронектины, ламинин и ферменты, участвующие в их синтезе и деградации, представляют собой основных участников регулярной перестройки ВКМ. [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      Коллаген, основной структурный элемент и самый распространенный белок в ВКМ, обеспечивает прочность тканей на разрыв. Синтезируют и организуют волокна коллагена либо фибробласты в стромальном матриксе, либо привлеченные из соседних тканей. Фибробласты также оказывают натяжение на матрицу и организуют фибриллы коллагена [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      Модификации синтеза коллагена и, таким образом, измененная жесткость ВКМ представляют одну из основных особенностей старых тканей. Еще в 1984 году, анализируя вскрытия человека, продемонстрировали, что количество коллагена увеличилось с 3,9 ± 0,8% у людей в возрасте 20-25 лет до 5,9 ± 0,8% у лиц в возрасте 67-87 лет. Поскольку коллаген I обладает высокой прочностью на разрыв, его возрастное увеличение влияет на биомеханику сердца [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      Структура коллагена в ВКМ в основном стабилизируется за счет образования поперечных сшивок, образуемых ферментом лизилоксидазой. Имеются данные о том, что сшивание значительно увеличивается с возрастом и изменяет жесткость миокарда [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      По мере увеличения количества коллагена в ВКМ, лизилоксидаза усиливает свою сшивающую активность, приводя к образованию зрелых коллагеновых волокон, устойчивых к металлопротеиназам (ММП), и, таким образом, к более высокой локальной упругости. Повышение жесткости ВКМ может поставить под угрозу механо-чувствительные свойства кардиомиоцитов, что приведет к сердечным дисфункциям [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      Многочисленные внеклеточные белки и гликозаминогликаны подвергаются ограниченному ферментативному расщеплению, что приводит к высвобождению фрагментов (таких как матрикины и матрикриптины), проявляющих собственную биологическую активность. Эти фрагменты регулируют рост сосудов, рак, фиброз, воспаление, нейродегенеративные заболевания и заживление ран [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24815015]

      Следующим после коллагена основным компонентом ВКМ в сердечно-сосудистой системе является фибронектин (ФН).
      Механические силы являются неотъемлемой частью клеточной миграции, дифференциации и морфогенеза тканей.
      ФН играет здесь роль биосенсора, передающего сигнал о натяжении от ВКМ клетке. Увеличение синтеза ФН с возрастом может быть связано с увеличением жесткости и утолщением сосудистой сети, что приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33208732]

      Фиброз печени характеризуется плотным и сильно сшитым ВКМ, который способствует таким заболеваниям, как гепатоцеллюлярная карцинома. Жесткость способствует активации звездчатых клеток печени (HSC) посредством механотрансдукции, что приводит к повышенной секреции компонентов внеклеточного матрикса [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31086224]

      HSC являются ключевыми клетками, которые поддерживают состав ВКМ в печени, не только за счет регуляции секреции белков ВКМ, таких как коллаген, но и ферментов, разлагающих ВКМ, называемых матриксными металлопротеиназами (ММП) и их ингибиторов (TIMP). ММП разрушают белки ВКМ, уменьшая его жесткость.
      Жесткость матрикса при фиброзе подавляет экспрессию и секрецию клетками HSC протеиназы MMP-9, а также усиливает секрецию TIMP-1 [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31086224]

      Матричные металлопротеиназы участвуют в неоваскуляризации опухоли и последующем метастазировании [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31921634]

      Ядро ​​клетки представляет собой специализированную и динамическую органеллу, постоянно подвергающуюся механическим воздействиям. Форма ядра и жесткость ВКМ способны регулировать экспрессию генов, подвергая хроматин механическому стрессу [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      Действительно, в присутствии механических сигналов силы натяжения передаются на хроматин актомиозиновыми стрессовыми волокнами цитоскелета, прикрепленными к связывающему нуклеоскелет и цитоскелет комплексу LINC и белкам оболочки ядра (ламинам). Как следствие, хроматин (вещество хромосом) растягивается, повышается его доступность для ферментов, таким образом, влияя на транскрипционную активность клетки [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      В присутствии более жесткого ВКМ хроматин смещается с периферии ядра и меняют свою конформацию на расслабленное состояние, что облегчает транскрипцию генов. Большое количество эухроматина («расслабленного», активного вещества хромосом) может быть ответственным за транскрипцию генов, связанных со старением [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33810253]

      Перинейрональные сети (PNN) представляют собой нерастворимые агрегаты молекул внеклеточного матрикса в головном мозге, которые состоят из гиалуронана (ГК), и протеогликанов хондроитинсульфата (таких как аггрекан). PNN способствуют накоплению и хранению воспоминаний, стабилизируя образование синапсов в мозге взрослого человека. Ухудшение PNN способствует возрастному снижению функции мозга.
      Экспериментально показано, что растворимость ГК и аггрекана в головном мозге с возрастом увеличиваются [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33253804]

      Сосудистый гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — это динамичный и сложный интерфейс, предназначенный для управления обменом веществ между кровью и межклеточной жидкостью головного мозга. ГЭБ состоит из нервно-сосудистой единицы, структуры, которая включает астроциты (питающие нейроны клетки), нейроны, перициты (выполняющие барьерную функцию в сосуде) и микроглию (играющую иммунную функцию в мозге) [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31505997]

      Этот барьер ограничивает прохождение молекул между кровью и мозгом. Барьер особым образом проницаем лишь для газов, малых жирорастворимых молекул (алкоголь, никотин, кофеин), глюкозы, аминокислот, предшественника дофамина L-DOPA и инсулина. ГЭБ также служит для ограничения доступа иммунных клеток, таких как лейкоциты [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31505997]

      При старении мозга уменьшается количество микрососудов на единицу площади. В большинстве органов старение приводит к утолщению сосудистой стенки, прежде всего из-за изменения в базальной мембране (БМ). БМ — это сплетение ВКМ, на котором расположены эпителиальные или эндотелиальные клетки [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31505997]

      Утолщение БМ происходит отчасти из-за метилглиоксаля, который продуцируют в частности эндотелиальные клетки мозга, с последующим образованием конечных продуктов гликирования. Продукты гликирования приводят к активации рецептора конечных продуктов гликирования (RAGE), и способствуют образованию воспалительных интерлейкинов, таких как IL-6 и IL-8. Функциональные последствия этих событий – уменьшение плотности микрососудов и утолщение стенки сосудов в стареющем мозге.
      Это снижает доступ крови к глубоким структурам мозга и вызывает более медленную реактивность сосудов на изменения кровотока и давления [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31505997]

  19. Евгений

    Насчёт стареющих клеток — согласен. Но вот насчёт внеклеточного матрикса и «обречённости» тут не могу согласиться. Укроп, либо укроп + ежевика (синергетический эффект) могут сработать. Также может сработать IGF11, и протокол по обновлению стволовых клеток от автора Turnbuckle на сайте longecity. В частности, была улучшена эластичность кожи в тесте на «щипок» — время восстановления кожи после её смятия при защипывании. Оно снова стало равным 1 секунде.

    Также, я думаю, Вы очень сильно недооцениваете вклад именно кальцификации в снижение эластичности, а также непосредственно обновления самого эластина. Ведь может оказаться, что сосуды не функционируют после 100 лет не потому, что крепкие связи образовал глюкозепан, а потому, что слишком мало эластина (слишком мало СОКРАЩЕНИЙ как таковых), а также слишком много кальция. То есть, налицо может быть принципиально иная причина потери сократительной способности.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Вы пишите: «Укроп, либо укроп + ежевика (синергетический эффект) могут сработать»
      Мой ответ: «может сработать — непонятно о чем идет речь»
      Вы пишите: «IGF11»
      Мой ответ: «это не имеет отношения в матроску, а только модифицирующий фактор, как и оксид азота. У одного и того же матрице по степени эластичности оксид азота улучшает эластичность. Но в какой-то момент это уже не работает, когда коллаген в матриксе уже критически сшит»
      Вы пишите: «протокол по обновлению стволовых клеток от автора Turnbuckle на сайте longecity.»
      Мой ответ: «обновить столовых клетки очень просто и мы это прям на себе делали, я статью писал. Но это не имеет отношения в таянию, так как клетки на старом матриксе ничего поменять не могут»
      Вы пишите: «кальцификации в снижение эластичности»
      Мой ответ: «кальфицикация — это может быть результат заболеваний, а в случае старения — это результат повышения жесткости ткани из-за сливания сшивками. В итоге клетки ощущают более жесткую среду и «думают», что это кость. Начинают синтезировать кальций. И тут уже ничего не делаешь, пока не разошьешь сшивки, чтобы ткань стала более эластичной »
      Вы пишите: «может оказаться, что сосуды не функционируют после 100 лет не потому, что крепкие связи образовал глюкозепан, а потому, что слишком мало эластина (слишком мало СОКРАЩЕНИЙ как таковых), а также слишком много кальция»
      Мой ответ: «кальций + фиброз + потеря эластина, + сшивки — это причина потери эластичности аорты в более раннем возрасте. У более здоровых людей это все начинается позже. К 100 годам. Сшивки сшивают коллаген. Ткань становится более жесткой и снижается синтез эластина. Эластин заменяется коллагеном — фиброз. Клетка ощущая более жесткую среду перерождается в клетку костной ткани и начинает синтезировать кальцинаты»

  20. Евгений

    Насчёт того, что «во всём виноват внеклеточный матрикс», я с Вами не согласен. Люди умирают и в 40, и в 50 лет, и явно не из-за внеклеточного матрикса. И лишь некоторые люди доживают до того преклонного возраста, когда внеклеточный матрикс может оказать решающее влияние и стать «камнем преткновения».

    Обратите внимание на следующий момент (прошу внимательно отнестись к этому):
    Вы сняли вратарную сетку и пытаетесь её растянуть. Разумеется, ничего не получается. Потом вы пытаетесь сделать так, чтобы она сжималась при отсутствии Вашего воздействия после этапа растягивания. Разумеется, она не сжалась. Ячейки вратарной сетки — глюкозепан.
    Далее Вы приделали к вратарной сетке, находящейся в спокойном состоянии, растянутый эластичный жгут (эластин), и после фиксации ослабили натяжение. Вратарная сетка «сжалась», поскольку сжался жгут, и глюкозепан здесь ни при чём. И даже не при чём внутренние сшивки между волокнами верёвки, из которых состоит вратарная сетка.
    Далее Вы поместили сжатую (или не очень сжатую) сетку в цемент (кальцификация). После чего цемент застыл, и Вы с удивлением обнаружили, что эластичность снизилась до нуля, и сетка не сжимается.
    Дмитрий, прошу Вас, не трогайте сетку! Глюкозепан здесь лишь отвечает за максимально возможное расширение! И пофигу на сшивки внутри самого волокна! Уберите «цемент» и добавьте «жгутов», и всё у Вас будет работать нормально.

    Для подтверждения моей гипотезы мы можетм провести эксперимент. Какой сигнальный фактор может свидетельствовать об этом? ЕСЛИ удастся повысить эластичность ткани человеку 45+ лет, то, по-видимому, глюкозепан не приговор.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Вы пишите: «Люди умирают и в 40, и в 50 лет, и явно не из-за внеклеточного матрикса.»
      Мой ответ: «Люди умирают и в 20 лет и при рождении. Старение — это процесс, который повышает риск умереть. Риск — означает, что умереть могут в любой момент. Но с возрастом этот момент встречается все чаще. В 40 лет матрикс уже более жесткий. Он всю жизнь набирает жесткость. У новорожденных мышей даже сердце может регенерировать, а через пару недель уже не может из-за сшивок. Сердце у однодневных мышат регенерирует идеально после среза кусочка сердца. А на второй день не регенерирует уже — только образовываются шрамы.Все попытки омоложения стволовыми клетками пожилых людей потерпели крах или оказались малоэффективными. Но чем моложе организм, тем больше действие стволовых клеток. А у новорожденных, так вообще чудеса. Сердце у однодневных мышат регенерирует идеально после среза кусочка сердца. А на второй день не регенерирует уже — только образовываются шрамы. Это потому, что в первый день активно идет образование ферментативных сшивок, и быстро увеличивается жесткость внеклеточного матрикса. С помощью ингибитора активности лизилоксидазы (β-аминопропионитрила (BAPN) исследователи заблокировали фермент лизилоксидазу, который является катализатором конвертации молекул лизина в высоко реактивные альдегиды, участвующие в формировании поперечных сшивок во внеклеточном матриксе. И сердце осталось способным регенерировать еще долгое время. Образование шрама — это просто «заплатка» соединительной тканью. А регенерация — это когда клетки создают новый участок полноценной ткани. Этот процесс долгий. Есть гипотеза, что, вероятно, регенерация отключается у взрослого организма, так как взрослому животному нужно быстро, хоть и некачественно заживлять раны. Вероятно, регенерация отключается из-за увеличения жесткость матрикса у взрослого организма, так как от скорости восстановления ран зависит выживание. Ставить заплатки на сердце шрамами это допустимо, и это работает какое-то время. И для эволюции это хорошо — животное успевает дать потомство и сохранить вид. А потом эволюции все равно, что с нами будет (advances.sciencemag.org/content/4/5/eaao5553) Здесь подробнее https://nestarenie.ru/matriks2.html»
      Далее вы описываете пример.
      Мне он не понятен.

      1. Евгений

        Тогда люди с синдромом Элерса — Данлоса должны жить дольше?

        ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC_%D0%AD%D0%BB%D0%B5%D1%80%D1%81%D0%B0_%E2%80%94_%D0%94%D0%B0%D0%BD%D0%BB%D0%BE%D1%81%D0%B0

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Не должны.
          Потому, что у них также возникают сшивки. А чрезмерная эластичность провоцирует многочленные аневризмы — разрывы артерий и смерть. Это иная крайность, которая не относят к старению.

  21. Евгений

    Люди могут умирать из-за внеклеточного матрикса не от чрезмерной сшивки глюкозепаном, а от потери сократительной способности из-за:
    1. потери эластичности вследствие потери эластина
    2. потери эластичности вследствие кальцинации
    3. потери эластичности вследствие от перекрёстных сшивок ПУЧКОВ волокон вследствие слишком сильного сближения пучков (например, в результате снижения выработки гиалуроновой кислоты и уменьшения связанной воды в структуре матрикса).

    Дополнительно, из-за третьего пункта также могут возникать рак и трудность диффузии больших молекул. Сохраняя гиалуроновую кислоту, мы помогаем сохранять расстояние между волокнами коллагена.
    Всё.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      В предыдущих комментариях я же комментировал это

  22. Поль Сернин

    Интересная статья, столько всего хочется прокомментировать. Интересная штука про «скорость старения», никогда раньше про такую не слышал. Имеет ли эта штука значение? Если базовое здоровье можно было бы продлить до 200 лет, после чего оставить кривую «скорость старения» как есть, это бы наверное многих устроило?

    Гипотеза про внеклеточный матрикс как причину довольная интересная, имеет смысл понаблюдать. Но если я правильно понял в тоге все равно никаких мер (кроме укропа) на эту цель еще не известно, т.е. все те же вещи базового здоровья как питание, сон, упражнения и некоторые лекарства. Если вдруг появиться какая-нибудь терапия на омоложение внеклеточного матрикса, думаете покажет ли она изменение «скорости старения» или будет также работать на уровне «базового здоровья»?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Базовое здоровье не может продлить жизни за пределы, которые ставятся старением. В случае людей — это в основном 100 лет, везунчикам до 120. А если бы на планете жило больше людей, то в теории можно встретить было бы и того, кто дожил бы и до 150 — но это только в теории.

      Терапия по разрушению глюкозепана вероятно сократит скорость старения. Возможно, человек в прямом смысле вернется на многие годы в прошлое

  23. Евгений

    Дмитрий, вопрос: если Вы предполагаете, что ГЛЮКОЗЕПАН и КАЛЬЦИНАЦИЯ матрикса увеличивают вероятность смерти с возрастом, то почему у голого землекопа не растет вероятность смерти с возрастом? Он у него что, не сливается и не кальцинируется?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Это не правда, что у землекопа не растет. Их просто не протяжении всей жизни не наблюдали. Так у людей, например, в некоторых странах Скандинавии аж до 50 лет не растет вероятность умереть с возрастом. Землекопов нужно наблюдать долго и не единичные экземпляры, а большие количества. Тогда и делать выводы. А пока все просто фантазируют.

      1. Евгений

        Дмитрий, есть исследования компании Calico под названием «Уровень смертности голых землекопов нарушает законы Гомперца, поскольку не увеличивается с возрастом», которое было опубликовано. Ссылка на исследование: elifesciences.org/articles/31157 В этом исследовании отмечено, что у землекопов: не проявляется физиологический спад, они сохраняют способность к деторождению после 30 лет, нейрогенез длится не менее двух десятилетий, не наблюдается значительных изменений сердечной функции, практически нет рака, и т.д. То есть, все те вещи, что вы перечисляете в качестве следствий, которые происходят из-за изменений внеклеточного матрикса. Похоже, им внеклеточный матрикс не так уж и страшен!

        Говоря о голых землекопах, я не отменяю такие же вещи и у других животных: некоторые виды летучих мышей живут значительно дольше, чем другие виды мышей при схожей массе тела. Что у них в внеклеточным матриксом? А ещё есть черепахи, омары, акулы, и т. п. И если черепахи и омары растут всю жизнь (пусть и медленно), то для летучих мышей это не может быть объяснением.

        Моё предположение заключается в том, что данные животные поддерживают здоровый баланс стволовых клеток, которые всё же обновляются на протяжении жизни, в результате чего происходит некоторая перестройка внеклеточного матрикса, и, в сочетании с хорошей выработкой эластина, он не становится непреодолимым препятствием для продолжения жизни вида.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Вопрос: «У размножающихся самок нет менопаузы, они сохраняют высокую фертильность даже в возрасте старше 30 лет»
          Ответ: «А у людей высокая фертильность до 40-50 лет. И да, размеры тут не при чем. Человек тоже живет много для своих размеров, так как лишен угрозы от внешних врагов ввиду своего разума. Размер лишь — детерминанта, которая повышает выживаемость в пищевой цепочке, что и направляет эволюцию не по пути продолжительности жизни, а по пути большей плодовитости для выживания вида, если размеры низкий и внешняя угроза выше. Однако, голые землекопы живут под землей и поэтому защищены от внешних врагов. Кстати, в статье правильно замечено, что «виды из более безопасных мест обитания, как правило, живут дольше; виды из более опасных мест обитания, как правило, быстро взрослеют, рано размножаются и умирают молодыми». Поэтому размер тут не при чем.

          Вопрос: «в течение аналогичного периода времени не наблюдается существенных изменений в сердечной функции»
          Ответ: «а у людей еще намного дольше не наблюдается изменений сердечной функции»

          Вопрос: «Хронические заболевания, связанные с возрастом, такие как рак, также встречаются редко»
          Ответ: «А у людей рак тоже встречается редко до 50-60 лет»

          Замечу. В исследовании пишут: «В этих анализах у этого грызуна размером с мышь не наблюдалось увеличения риска смертности, то есть старения по Гомперцу, на протяжении всей его, пока еще наблюдаемой, многолетней продолжительности жизни.» И это очень важно. Так как у человека в зависимости от страны проживания также до 32, а в некоторых странах до 50 и более лет не наблюдается увеличения риска смертности, то есть старения по Гомперцу. И получается, если понаблюдать людей только до этого возраста, то можно сделать ложный вывод, что люди не стареют? В исследовании их еще пока наблюдают, а не уже закончили — еще более половины голых землекопов живы. Вот и посмотрим, что будет дальше, когда их понаблюдают большее количество лет. Птицы тоже живут крайне долго для своих размеров, так как возможность летать, спасет их от съедения другими наземными животными. Но они стареют. Так гриф-индейка — птица, которая может доживать до 100 лет и более. И естественно в первые десятки лет жизни у нее не наблюдается никакого увеличения риска смертности, а потом наблюдается. И верно в статье замечается, что «Сообщения о максимальной продолжительности жизни голых землекопов были основаны на времени наблюдения, а не на смертности». То есть нужно дождаться, когда все наблюдаемые голые землекопы умрут. И тогда будет видна их кривая смертности. А пока выводы делать преждевременно. А их будто не старение — пока только фантазии.

          В исследовании видно, что с 18 до 30 лет у голых землекопов риск умереть не менялся. Но это нормально. У людей в некоторых скандинавках странах с 10 до 50 лет примерно также. И это (про людей в сравнении голыми землекопами) в статье иллюстрируется. Я ниже даже покажу на картинке. В самом исследовании замечено, что «Такая модель описывает смертность людей в возрасте до ~40 лет». Вот именно. Почему примерно 40? Потому, что в зависимости от страны проживания.

          И последнее. В самом исследовании пишут «Мы не можем отвергать возможность пока еще не обнаруженного компонента Гомперца для смертности голых кротов.». То есть, как я и списывал выше и повторю опять, что нужно дождаться, когда все наблюдаемые голые землекопы умрут. И тогда будет видна их кривая смертности. А пока выводы делать преждевременно. А их будто не старение — пока только фантазии. Так как невозможно делать выводы об их старении, пока они все не умерли в наблюдаемой совокупности. А ведь их еще больше половины в живых осталось.
          elifesciences.org/articles/31157

          1. Евгений

            Дмитрий, Вы пишете: «в статье правильно замечено, что «виды из более безопасных мест обитания, как правило, живут дольше; виды из более опасных мест обитания, как правило, быстро взрослеют, рано размножаются и умирают молодыми».

            Получается, что смерть запрограммирована, так как вероятность смерти вида зависит от того, в какой среде он рос: в менее безопасной или более безопасной. Если в менее безопасной — вид живёт меньше, если в более безопасной — вид живёт дольше.

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Программы старения не бывает. Есть программа развития. И стареют быстрее как раз потому, что наоборот нет генома, который позволяет задержать старение. Но нет генома, который умышленно старит вид.

  24. Роман

    Дмитрий, а что насчет гренландских китов и акул которые живут значимо больше человека… что у них с сшивками?
    Возможно таких данных и нет, но гипотетически, получается что у них есть механизмы либо предупреждающие образование сшивок либо разбивающие их? Иначе они бы они не могли жить 200 и 500 лет соответственно. Что вы, и уважаемые ученые Москалев и Феденцев думаете по этому поводу? Может не нужны мощности тысяч компов для создание вычислительных машин, может нужно поизучать вышеописанных животных для начала?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Сшивки глюкозепана образуются в результате неферментативного гликирования скорость которого критично зависит от температуры. Температура человека 36,6. Акула — холоднокровное животное. Ее температура тела зависит от окружающей среды. Гренландская акула живет в ледяной воде, температура которой опускается из-за солености даже на пару градусов ниже 0. У нее крайне низкая скорость неферментативного гликирования. Хотите Лии вы, даже если изменить Вашу биологию, всю жизнь жить в ледяной воде северных вод?

      1. Виктор К.

        Дмитрий, вы пишете температура человека 36,6, а если температура человека постоянно меньше 36,0 значит ли , что скорость неферментативного гликирования уменьшается и сшивки образуются медленнее.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          да — при прочих равных

      2. Роман

        Но а кит то теплокровное!
        Я же не зря написал два примера (Дмитрий вы как-то избирательно отвечаете на вопросы, на одну часть отвечаете на другую нет…) один из которых млекопитающие максимальная продолжительность жизни которого более 200 лет.
        Как быть с ним?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Первое. Акула живет до 400-500 лет. А кит более 200 лет. Это гораздо меньше. К тому же кит гораздо больше размером, чем человек. Человек уже живет более 100 лет — долгожитель для своих размеров. А кит живет 200 лет — долгожитель для своих размеров. Тем не менее хладнокровная акула бьет его без шансов.
          Однако, 200 лет все равно интересно. Возможно, чем дольше растет животное, тем меньше успевают накопиться сшивки на участок тела. С другой стороны у Китов пока непонятна ситуацию со сшивками. Их только начали изучать. И ответа пока нет, почему они так долго живут. Если у Вас есть желание и возможность, то поищите как можно больше исследований про гренландского кита. Все подряд. Ползучем вместе. Пороемся. Мои коллеги изучают его, но пока со мной не поделились. А мы также можем поизучать)))

          1. Сергей

            Или же именно у этой акулы был хороший эволюционный период, чтобы реализовать потенциал долгой жизни в диких но хороших для акулы условиях. Т.е. укорачивание дикой жизни (прессинг хищников, голода, холода, вирусных и грибковых хищников и т.д.) сокращает жизнь вида, так как особенности генома для долгой жизни не отбираются и не закрепляются, так как все кандидаты умирают не от старости. А.Фединцев где то на хабре кажется писал, что проводили эксперименты с укорачиванием «дикой жизни» поколений особей (дрозофилы наверное) — эффект хорошо воспроизводился: короткая дикая жизнь -> короткая продолжительность жизни вида. А киты относительно недавно в воду вернулись. Тем более из за теплокровности холодные воды могут быть довлеющим над китами обстоятельством. Т.е. несмотря, что ты суперхищник и врагов у тебя нет, но враг — холод и постоянное давление — «надо бы покушать» могут сокращать дикую жизнь в сравнении с акулой.

  25. Евгений

    Комбинация экстрактов ежевики и укропа синергетически повышает эластичность кожи.
    pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32583541/
    Вы видели это исследование?

  26. Евгений

    После 40 лет в организме человека резко уменьшается количество стволовых клеток. Из-за этого происходит общее снижение обновления организма. Поскольку одновременно в организме падает количество связанной воды, разрушается эластин и замедляется обновление клеток, внеклеточный матрикс как бы «замирает»: резко снижающаяся способность к обновлению благоприятствует накоплению сшивок. Возникает положительная обратная связь, и через какое-то время «поздно пить боржоми».
    Если же поддерживать пул собственных стволовых клеток, количество связанной воды и выработку эластина, предполагаю, что должно быть всё ок. Ведь проводили же эксперименты по увеличению мышечной массы у людей с помощью добавок — и мышечная масса увеличивалась! Глюкозепан не стал для этого препятствием!

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Стволовые клетки не могут омолаживать внеклеточный матрикс.

      1. Евгений

        Дмитрий, я не говорю о том, что стволовые клетки могут омолаживать внеклеточный матрикс. Вовсе нет. Я имею ввиду то, что достаточный пул стволовых клеток поддерживает обновляющую способность организма на высоком уровне. Высокая степень обновления организма приводит к тому, что для размещения клеток при их дифференцировке подготавливается «ниша» с помощью ММР, и часть глюкозепана уходит в утиль. А если этот процесс замедляется, то матрикс как бы «застывает», и это даёт возможность образовывать гораздо более плотные сшивки. То есть, значительный объём стволовых клеток в теле пока ещё здорового организма может резко снижать количество сшивок внеклеточного матрикса вплоть до того, что он не будет являться препятствием для продления жизни.

        1. Евгений

          Дмитрий, повторяю свою мысль:
          «Дмитрий, я не говорю о том, что стволовые клетки могут омолаживать внеклеточный матрикс. Вовсе нет. Я имею ввиду то, что достаточный пул стволовых клеток поддерживает обновляющую способность организма на высоком уровне. Высокая степень обновления организма приводит к тому, что для размещения клеток при их дифференцировке подготавливается «ниша» с помощью ММР, и часть глюкозепана уходит в утиль. А если этот процесс замедляется, то матрикс как бы «застывает», и это даёт возможность образовывать гораздо более плотные сшивки. То есть, значительный объём стволовых клеток в теле пока ещё здорового организма может резко снижать количество сшивок внеклеточного матрикса вплоть до того, что он не будет являться препятствием для продления жизни.»
          У Вас есть возражения либо комментарии по тексту?

          1. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Мне бы не хотелось фантазировать. Я привык говорить фактами. Но предполагаю, что это может не сработать. Так мышам, которым делали диету имитирующую голодания эта диета не замедляла старение, хоть и продлевала жизнь. Дело в том, что в целой серии экспериментов на мышах было показано, что эта диета в прямом смысле слова омолаживает и увеличивает количества гемопоэтических стволовых клеток, клеток предшественников бета -клеток поджелудочной железы, предшественников нейронов и т.д. Но что-то это им не помогло медленне стареть. А это даже лучше, чем просто в каком-то возрасте ввести им стволовые клетки. Так как такая диета у мышей каждые 2 недели на протяжении жизни. И стволовые клетки постоянно обновляются и их количество постоянно гораздо больше

  27. Максим (57лет-183см-71кг-талия 80см)

    RLE группа биохакеров — сами о себе все пишут, я только не понял за их анализы ????
    АЛТ — 57
    Инсулин 23
    ну и так далее.

    Плазмаферез в любой платной клинике любому у кого есть деньги, я хожу в такую мне предлагали.
    Вероятно попробую.

    //rlegroup.net/2020/12/06/realnyj-biohaking-chast-pervaja-plazmaferez/

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Все они не пишут. Я знаю о них все, так как я с ними. Вы малую часть от них не знаете)). Есть темы, которые под запретом для разглашения. И я в том числе о них молчу

      1. Малахов

        Дмитрий Веремеенко- плазмаферез это позавчерашний день. а не радикальные технологии!!!

        1. Сергей

          А. Фединцев не просто предлагал известный метод плазмоферез — «вывести токсины», «подлечится после вчерашнего и т.д.», а посчитал кол-во процедур чтобы за «за раз» заменить половину плазмы — чтобы именно как в статье, которую и воспроизводили. Технология известная — вопрос как применять. — т.е. как бы ноу-хау и системный подход.

  28. Евгений

    Дмитрий, вопрос: если мы при помощи добавок нарастим пожилому человеку мышечную массу, мы отсрочим его старение?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      При помощи добавок нарастили, а это возможно? Добавки работ слабее качалки. К качание лишь немного может отыграть в объеме мышц у пожилых. И это не замедлит старение. Так как это не влияет на сосуды и сердце, а только на мышцы.

  29. А

    Мне кажется, от приёма коллагена в таблетках в таком случае лучше отказаться.

  30. Дима

    Дмитрий, поскольку тема замедления старения чем-либо кроме ЗОЖ пока буксует, предлагаю взяться за решение более пока реалистичной к решению проблемы: «как в 70 выглядеть на 30».

    Например тема: почему мы седеем и есть ли какие-то научные исследования, препараты которые могут это отменить/замедлить? Можете по данному вопросу что-то рассказать?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Пока нет. Точнее причины понятны. Но нет методов. И их не будет, пока есть краска для волос

      1. Дима

        а какие причины? не нашел нигде однозначного ответа, только миллион гипотез.

        поделитесь если есть инфо пжл.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Дмитрий. Плиз, пишите вопрос полностью. Я не вижу историю дискуссии. Спасибо.

          1. Дима

            а какие причины того что люди седют? не нашел нигде однозначного ответа, только миллион гипотез.

            поделитесь если есть инфо пжл.

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Я напишу как-нибудь статью. Давно изучал. Нужно освежить, чтобы быть достоверным

      2. Дима

        кстати, не соглашусь. если изобрести средство которое позволит не седеть — это миллиарды долларов за патент потом.

        1. Сергей

          Это средство называется хна. у меня знакомый подкрашивал седые участки именно хной — считал, что очень полезно, а краска для волос это «химия».

  31. Рома

    Дмитрий, подскажите, есть ли исследования доказывающие то, что эпиоткат снижает ошибки ДНКа?…Юрий Дейгин на своих презентациях часто показывает слайд, где это указано…Можете скинуть ссылку на это исследование…Насчёт снижения внутриклеточного мусора, улучшения функции митохондрии, удлинения теломер эти данные нашёл

  32. Евгений

    Дмитрий, Ваш ответ по поводу того, что поддержание пула стволовых клеток в организме для обновления внеклеточного матрикса может не сработать, не означает, что сама идея неработоспособная. Она просто тщательно не проверялась. У взрослого человека к 50 годам значительно падает количество стволовых клеток в теле, и почему-то он именно в этот момент ускоряет старение. Я предполагаю, что это обоюдное влияние, и возникает положительная обратная связь: снижение числа стволовых клеток не позволяет поддерживать ремоделирование внеклеточного матрикса на должном уровне, а накопление сшивок во внеклеточном матриксе в более пожилом возрасте не позволяет их нормально обновлять. Но до определённого возраста первично именно обновление стволовых клеток — а, значит, программа. Матрикс подключается с того момента, когда он «останавливается в развитии» и застывает, накапливая сшивки. Но это моя гипотеза.

    Тем не менее, это предположение очень желательно проверить. Подскажите, ведётся ли В ЭТОМ направлении хоть какая-то работа?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Падает пул стволовых клеток тогда, когда критически стареет внеклеточный матрикс. Сигналы жёсткости, передаваемые клеткам приводят их к сенесцентному состоянию и гибели. Это как зажигалка в кармане связана с раком. Но это курение вызывает рак, а не зажигалка. Курение же заставляет носить зажигалку. Так и тут, старение внеклеточного матрикса старит клетки. Это доказано. В том числе пересадка гомопоэтических стволовых клеток ГСК не приводит к их омоложению, так как, попав на старую стволовую нишу они тут же стареют. Однако, если пересаживают такие клетки вместе с нишей, то они какое-то время ещё молодые, потому, что на них воздействует новая ниша. Ниша и есть матрикс. К чему это? К тому, что даже если регулярно подсаживать стволовые клетки, они будут тут же стареть. И в сущности — это ничего не изменит. Разве, что пересадить ГСК вместе с нишей. Ниша и есть матрикс. Тогда будет моложе кровь. Но не остальные органы. Не сосуды. Так как стволовые клетки даже если и дифференцируются в клетки, например, сердца, то тут же стареют и не выполняют свою функцию, что и было показано в исследованиях. Никакого более быстрого оборота матрикса не происходит. Стволовые клетки не могут обновлять матрикс, но сами тут же стареют в старом матриксе. Их количество критично сокращается в том момент, когда уже матрикс довольно сшит.

      1. Евгений

        Если Вы говорите о том, что «количество стволовых клеток сокращается в том момент, когда уже матрикс довольно сшит», тогда как люди увеличивают собственный пул стволовых клеток? Почему тогда некоторые вещества увеличивают количество стволовых клеток, если им матрикс не даёт?
        journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1559325820970810
        pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25483094/

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Также, как и эластичность сосудов можно немного увеличить в возрасте. Но все сложнее и сложнее. Матрикс же не блокирует на 100%< а постепенно ограничивает все больше и больше.

          1. Евгений

            Возможно, существует баланс, который можно поддерживать, чтобы сохранять обновляемый матрикс. Вы проводите эксперимент с семенами укропа, однако почему бы для синергии не добавить протокол увеличения пула стволовых клеток? Возможно, простого сохранения эластичности не хватит, и требуется более комплексный подход.

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Я и так их увеличивал. Иначе бы не восстановился пул наивных Т-клеток иммунитета.

            Предшественники Т-клеток иммунитета созревают в костном мозге из гемопоэтических стволовых клеток, а затем с кровью попадают в тимус. Но еще в костном мозге, в процессе своей специализации гемопоэтические стволовые клетки превращаются либо в миелоидно ориентированные, либо в лимфоидно ориентированные. Именно из лимфоидно ориентированных создаются предшественники Т-клеток иммунитета. Но с возрастом гемопоэтические стволовые клетки становятся все чаще миелоидно ориентированными. В результате создается все меньше Т-клеток предшественников. Инволюция тимуса и недостаточность гемопоэтических стволовых клеток играют важную роль в старении иммунитета [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22830639].

            В экспериментах на мышах было показано, что 4-8 циклов 3-х дневных голоданий каждые 2 недели восстанавливали соотношение миелоидных/лимфоидных гемопоэтических стволовых клеток и многократно увеличивали синтез новых стволовых клеток [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24905167]. Химиотерапия рака повреждает гемопоэтические стволовые клетки. Однако в пилотном клиническом исследовании на людях. несколько дней голоданий, предшествующих каждому очередному курсу химиотерапии, восстанавливали функцию гемопоэтических стволовых клеток [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20157582].

            И вот и нам и в том числе мне удалось это же сделать
            https://nestarenie.ru/immunity.html

  33. Евгений

    Если Вы говорите о том, что «количество стволовых клеток сокращается в том момент, когда уже матрикс довольно сшит», то как вообще у людей в возрасте 60+ растёт мышечная масса при приёме комплекса БАД и изолята сывороточного белка, хотя, как Вы утверждаете, «матрикс сшит» и мешает дифференциации клеток?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Процесс сокращения не мгновенный, а постепенный. И мышцы постепенно все хуже растут.

      1. Евгений

        Дмитрий, добрый день! Ответьте, пожалуйста, на вопрос: если мы у пожилых людей снижаем риск сердечно-сосудистых заболеваний (например, с помощью статинов), и эти люди умирают позже, повлияли ли мы на кривую Гомперца? Для справки: мы снизили риск ССЗ уже у пожилых людей — а значит, нарастание риска вероятности умереть в самом разгаре, и кривая выживания УЖЕ пошла вниз!

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Повлиял.
          R(t)=Ae в степени Gt
          R(t) — это возрастной коэффициент смертности.
          A — это базовая уязвимость.
          e — это основание натурального логарифма.
          G — это скорость старения.
          Статины влияют на базовую уязвимость A, но не влияют на скорость старения G.
          Если бы было влияние статинов на G, то кривая выживания изменила бы наклон вправо. Но мышей лечили статинами, они прожили медианно дольше на 10%. Однако хоть медианная ПЖ возрасла, максимальная ПЖ осталась прежней. Это чисто влияние на базовую уязвимость.
          Вот график по статинам на мышах

          А вот также по трансгенным мышам с нокаутом генов, кодирующих рецепторы ангиотензина. Именно так действуют блокаторы рецепторов ангиотензина у людей, лекарства для снижения давления. Также параллельный сдвиг за счёт влияния на базовую уязвимость без влияния на скорость старения, так как наклон кривой не меняется — просто параллельный сдвиг.

          1. Евгений

            Странно, Дмитрий. Я по статинам. Приведу пример с группой, предположительно, уже прошедшей контрольную точку, с которой начинается смертность:

            1 млн человек, начиная с 50-летнего возраста начнут принимать статины, а в контрольной группе 1 млн этого не делает. В результате в целевой группе через N лет в живых остаётся 200 тыс человек, а контрольной группе — меньше. Получается, НАКЛОН кривой изменился, а не сдвиг вправо произошёл. Потому что в течение определённого количества времени в первой группе в целом умирало меньше человек, чем во второй, даже после прохождения контрольной точки.

            Как вы это объясните?

          2. Дмитрий Веремеенко

            Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

            Изменение ожидаемой продолжительности жизни не отражает скорость старения. Так как ожидаемая продолжительность жизни может вырасти как за счёт снижения уязвимости, так и за счёт скорости старения. Чтобы понять почему, нужно смотреть наклон кривой, либо рассчитать логарифм возрастного коэффициента смертности и построить кривую. При чем наклон нужно смотреть не на популяции, где умерла только часть наблюдаемых, а на популяции, где в итоге умерли все. Так как кривая может сначала отклониться, а потом опять наклониться. И это будет означать, что не было влияния на скорость старения, а было влияние только на базовую уязвимость. Завтра на вебинаре в 10 утра в субботу я специально об этом расскажу и покажу, как это рассчитывается.

  34. suroll

    Дмитрий, как вы считаете, целесообразно лидля продления жизни, людям которые могут себя позволить, провести тесты на генетические мутации (в особенности если в роду есть закономерность раковых заболеваний), лишним это не будет, по крайней мере на самые основные и популярны мутации?

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      да. Но только обычный генетический тест этого не выявляет. Они выявляют yrisk.ru

  35. Евгений

    Дмитрий, ожидаем Ваших тестов с укропом.

    Хотя, если вы поддерживаете своё здоровье в норме, он не будет иметь ярковыраженный эффект (если вообще будет).
    Ведь вы уже можете поддерживать эластичность на определённом уровне, поскольку Ваши стволовые клетки активны.

    Если результатов не будет, либо они будут сглаженными, можно будет попробовать на 60-летнем человеке, который не занимается спортом и не принимает биологически активных добавок.

  36. Евгений

    Блокировка одного белка 15-PGDH восстановила мышцы у грызунов
    med.stanford.edu/news/all-news/2020/12/small-molecule-restores-muscle-strength-in-old-mice.html

    Вопросы:
    1. Почему сшивки у старых мышей не воспрепятствовали восстановлению мышц?
    2. Если сокращение мышечной массы входит в пятерку главных факторов, от чего умирают особи, то, откатив силу мышц на более молодой уровень, повлияем ли мы на закон Гомперца?

    Это вопросы Вашей команде. Пусть думают.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      По какой причине сшивки должны препятствовать? Сшивки плавно ухудшают способность мышц к росту, а не блокируют в каком-то возрасте внезапно. Так же как и человек стареет постепенно, а не молодой до 70 лет, а потом просыпается весь старый и мертвый.

      Откатить старение мышц у людей пока еще не удавалось. Временное улучшение из-за тренировок — не означает, что мышцы не будут стареть. И исследования показывают, что качки тренировками задерживают возраст начала саркопении, но скорость деградации мышц — такая же, как бы они не тренировались. Более того, если человек никогда не качал мышцы, то даже у пожилого тренировки их наращивают немного, но все равно этот рост ограничен и потом они продолжают сокращаться.

      Лечение саркопении не влияет на скорость старения, а влияет лишь на базовую уязвимость. То есть сдвигает кривую дожития вправо, но не меняет ее наклон. Поэтому это не про старение. Мы помним, что у мышей лучшее базовое здоровье лишь сдвигало кривую дожития вправо, но не меняло ее наклон, то есть не влияло на возрастное ускорение смертности [www.genetics.org/content/204/3/905]. Саркопению невозможно остановить, можно лишь улучшить базовое состояние мышц, что позволит улучшить на какой-то процент их состояние, и отложить возраст начала саркопении на попозже (сдвиг кривой дожития вправо — без изменения ее наклона), но тенденция к их деградации. возрастом останется такая же.

  37. Евгений

    Экспериментальный препарат омолодил мозг мышей всего за несколько дней. Общие признаки старения нейронов исчезли буквально за несколько дней:
    hightech.plus/2020/12/03/eksperimentalnii-preparat-omolodil-mozg-mishei-za-neskolko-dnei
    «Чтобы оценить улучшения функций мозга, ученые изучили активность и анатомию клеток в гиппокампе, который играет ключевую роль в обучении и памяти. Общие признаки старения нейронов исчезли буквально на следующий день, обнаружили ученые. Повысилась активность нейронов, а межклеточные связи стали более устойчивыми.

    Вопрос: как такое возможно, если матрикс постарел?

    Это вопрос Вашей команде. Пусть думают.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Про омоложение мозга — это фантазии. Если у пожилого человека банальный дефицит витамина б12 приводит к ухудшению умственных способностей, а его компенсация приводит к восстановлению умственных способностей — то не это не значит, что это омоложение. Таких омоложений на мышах очень много тысяч. Но ни один из этих методов не сработал в РКИ на людях. Все потому же, что люди стареют иначе и потому, что 70% экспериментов на мышах — это фальсификат, если они не воспроизводятся [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27225100].

      Омоложение измеряется не временным восстановлением умственных способностей у мышей, а снижением риска умереть, так как старение — это процесс, который увеличивает вероятность умереть с возрастом. Например, альфа-липовая кислота также улучшала умственные способности мышей, то риск смертности наоборот повысила [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22785389].
      Поэтому:
      1. На мышах 70% — это фальсификат
      2. На мышах — это не на людях. На людях мышиные улучшали мозга ни разу ни в одном РКИ не сработали.
      3. Улучшение умственных способностей — это не омоложение

    2. Сергей

      в статье пишут, что вещество ISRIB (integrated stress response InhiBitor) — для улучшения синтеза белка (rebooting cells’ protein production machinery after it gets throttled by one of these stress responses), отрыто в 2013 году. Прошло 8 лет. И что? И где?
      Причем пишут, что несмотря на риски от «взлома» базовой системы безопасного синтеза белка (защита от вирусных атака), побочек нет (One might think that interfering with the ISR, a critical cellular safety mechanism, would be sure to have serious side effects, but so far in all their studies, the researchers have observed none). Ну и что это за препарат? Кто его еще синтезировал и проверил.
      А так да, написано очень бодро. Прямо хочется поскорее увидеть ISRIB «на полках в аптеках».

    3. Сергей

      глянул инет — этот препарат уже продают и кстати у него все таки есть побочки и серьезные: biohacker.cc/nootropy/vitaminyi-i-adaptogenyi/isrib-rastvor/#

  38. Евгений

    Однолетнему растению Резушка выключили 2 гена, которые отвечают за цветение. Через 14 месяцев растение начало пускать побеги, появились мясистые листья, начал деревенеть ствол и он явно умирать не собирался.

    youtube.com/watch?v=kLLdPArFh6Q&list=PLafOVEB87wEpRbBN1RAm7RqhkECZ3waD7&index=11
    (см. видео с времени 24:05 по 28:32)

    Вопрос: что произошло с растением? Почему оно не «загнулось», как обычно, и что случилось с его «постаревшим матриксом»?

    Это вопрос Вашей команде. Пусть думают.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Некоторые растения и животные имеют программу сомоуничтожения. Они не стареют, к просто умирают молодыми. Но к человеку и долгоживущим животным это не относится.

      1. Евгений

        Дмитрий, благодарю Вас за ответ по растению Резушка. Однако я с таким ответом не согласен. Я Вам дам свой ответ.
        По всей видимости, растение раньше было многолетним. Но спустя некоторое время начались неблагоприятние условия, и растение выработало 2 гена, которые сделали его однолетним. Это нужно было геному растения, чтобы быстрее эволюционировать и выживать. В результате естественного отбора гены закрепились в геноме. Учёные, выбив 2 гена, вернули растению его ранее присущую способность к росту и многолетней жизни.

        Выбивание 2-х генов доказывает, что процесс смерти может быть запрограммирован. Например, он запрограммирован у короткоживущих насекомых.

        В мире есть однолетние культуры, есть двулетние, есть многолетние. А есть многолетние растения, которые стали однолетними.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          В биологии есть феноптоз, апоптоз — это запрограммированное самоубийство, то это не старение. Животное и растение умирает не постарев. Старение же — это следствие стахостических неферментативных модификаций долгоживущих макромолекул, которые происходят на программно, а стохастически.

  39. Евгений

    «Исследователи из Техасского университета разработали лекарственное средство, которое восстанавливает регенерирующие способности мышечной ткани, увеличивает мышечную массу и силу. Пока эффект наблюдался у мышей.»

    hightech.plus/2019/02/18/razrabotan-preparat-dlya-omolozheniya-mishc

    «В мышечных стволовых клетках команда обнаружила фермент NNMT, который сверхэкспрессируется на фоне старения и влияет за возрастную дисфункцию. Они создали лекарство, которое ограничило его действие.

    Эксперименты с животными показали, что семидневный курс лечения повысил функциональность мышечных стволовых клеток (!) старых (!) мышей, которые активно восстанавливали дегенерацию.

    Мышечная сила увеличилась на 70%, а масса — ВДВОЕ. В контрольной группе с плацебо улучшений не наблюдалось.»

    Вопрос: как такое возможно в постаревшем матриксе?

    Это вопрос Вашей команде. Пусть думают.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Более 70% всех исследований на мышах не воспроизводятся из-за фальсификаций и нарушений [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27225100].А те, что воспроизводятся — редко воспроизводятся на людях. По болезни Альцгеймера, например, у мышей ее лечит все подряд, но у людей ни одна мышиная терапия не сработала, так как у них ввергну иначе.
      Так например, если одни ученые показали, что никотинамид рибозид улучшал выносливость грызунов, то вопреки ранним результатам на животных, европейские ученые наоборот показали, что никотинамид рибозид имеет тенденцию к ухудшению физической работоспособности крыс на 35% по сравнению с контрольной группой [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489522]. Вот что такое исследования на животных и не воспроизводимость. Кстати на людях никотинамид рибозид тоже не работал от слова совсем.
      Несмотря на то, что в клинических исследованиях никотинамид рибозид достоверно повышал уровень NAD+ [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29184669, ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30155270]. Не оказывал вопреки ожиданиям влияния на митохондрии (энергетические станции клеток организма) скелетных мышц у тучных мужчин с нарушенной чувствительностью к инсулину [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31710095]. В частности, авторы этих исследований также показали, что никотиновая кислота, еще один донор NAD+, нарушает способность к длительным физическим нагрузкам. Несмотря на то, что никотинамид рибозид в настоящее время предпочтительнее никотиновой кислоты, оба предшественника NAD+ почти одинаково повышают уровень NAD+ в большинстве типов клеток и тканей [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489522].

      Поэтому одиночное исследование на мышах — это ни о чем, если оно не воспроизводится. Вот когда воспроизведут иные исследователи, тогда и будем думать. А так такого хлама полно в мире — 70%

  40. Евгений

    Новая добавка восстанавливает и омолаживает мышцы пожилых людей

    worldhealth.net/news/new-supplement-repairs-and-rejuvenates-older-adults-muscles/

    Университета Макмастера является первым, показывающим, что определенная комбинация ингредиентов помогает бороться с саркопенией. Комбинация ингредиентов следующая: сывороточный протеин, рыбий жир, кальций, витамин D и креатин.

    В исследовании приняли участие две группы мужчин. Каждому участнику было НЕ МЕНЕЕ 70 ЛЕТ. Одна группа принимала пищевую добавку, состоящую из ингредиентов, перечисленных выше, в течение шести недель, не выполняя никаких упражнений. Другая группа принимала плацебо.

    Исследователи обнаружили улучшение общей силы, а также ухудшение здоровья мышц у испытуемых как до режима упражнений, так и после него. Прием добавки в первые шесть недель привел к увеличению мышечной массы на 700 грамм. Это равно количеству мышц, которое такие мужчины обычно теряют за год.

    Это исследования НА ЛЮДЯХ.

    Вопросы:
    Как такое возможно, если постаревший внеклеточный матрикс является непреодолимым препятствием?
    Если мы нарастим 70-летним людям мышечную массу, мы повлияем на риск умереть с возрастом?

    Это вопросы Вашей команде. Пусть думают.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Рыбий жир и витамин D там лишние. Все делает креатин и белок. С возрастом способность тренироваться снижается. У пожилых снижается. Но это не значит, что невозможно тренировать мышечную массу вообще. Креатин — это активатор ИФР-1. Именно ИФР-1 у пожилых снижается, что усугубляет возможность тренироваться. То, что внеклеточный матрикс мышц фиброзируется — это не значит, что мышечных волокон вдруг раз и не стало — это процесс постепенный. Клеток предшественников становится меньше — но это не значит, что у человека в 70 лет они отсутствуют. Вы думаете, что человек молод, молод, молод и вдруг проснулся — стар? Этот процесс постепенный. И способность к улучшению мышечной силы и массы постепенно снижается, а не одномоментно. Даже у 90 летних немного можно увеличить силу тренировками. Но это не значит, что мышцы омолодились.

      Второе — 38 завершивших РКИ — это очень мало, чтобы определить величину эффекта. Поэтому про 700 грамм мышц — это не достоверно. Почти никакая мощность исследования. Такие маленькие выборки — это ни о чем. И это не значит, что даже если бы было достоверно, то это было бы бесконечно. Любой атлет знает, что мышцы сначала растут очень быстро, а потом все хуже, а потом через несколько месяцев и вовсе не растут и приходится что только не делать, чтобы их качать и качать.

      1. Евгений

        Дмитрий, если 70-летний человек нарастит мышечную массу, у него вероятность смерти при прочих равных условиях снизится? Мы помним, что потеря мышечной массы входит в топ-5 факторов повышения риска смерти.

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Евгений. Важно отличать отложенную смерть и скорость нарастания риска умереть. То, что лучше стало здоровье — это отложит смерть, но скорость нарастания риска при этом может не измениться. А значит хоть смертность и снижается, но скорость старения не меняется. Приведу пример. Вот пример

          На картинке видно, что один человек может уже иметь зачатки атеросклероза из-за того, что он имеет худшее здоровье. Нет. Он также стареет по скорости. Просто у него был плохой образ жизни, что спровоцировало развитие болезни — УТОЛЩЕНИЕ. Поэтому путь который он пройдет до смерти, будет не 40 лет, а 16 лет — от стадии УТОЛЩЕНИЕ до стадии ТРОМБ. У него с такой же скоростью будет развиваться этот атеросклероз от стадии УТОЛЩЕНИЕ до ТРОМБ. Но у него изначально уже более плохой этап — УТОЛЩЕИЕ. У того, кто проживет 40 лет, когда он достигнет этапа УТОЛЩЕНИЕ, то ему тоже останется ждать 16 лет до стадии ТРОМБ. То есть у них одинаковая скорость развития заболевания при прочих равных, хотя и разное базовое здоровье. Вот об этой скорости старения идет речь. То есть скорость старения — это процесс, которые у человека повышает риск не дожить до советующего года в 2 раза каждые 8 лет, начиная с какого-то возрасте.

          На следующей иллюстрации мы видим, что красная линия — это условно популяция людей, в которой риск умереть начинает расти (не увеличивается, как вы думаете в какой-то момент, а начинает нарастать в геометрической прогрессии) с 32 лет. А желтая линия — это популяция людей, которые были на фазе УТОЛЩЕНИЕ значительно позже, чем красная линия. Поэтому и начальная точка нарастания смерти отложилась на попозже — с 32 лет на 48 лет. Но скорость старения не изменилась — растет каждые 8 лет риск не дожить до следующего года в 2 раза.
          А зеленая линия — популяция людей, у которых стадия УТОЛЩЕНИЕ не отодвигалась во времени — такое же базовое здоровье, как и у красных. Однако их риск не дожить до следующего года растет с 32 лет каждые 8 лет не в 2 раза, а всего лишь 1,3022. То есть они медленнее стареют. В итоге они могут дожить максимум уже до 200 лет.
          Вы говорите про мышцы — это может изменить поведение, как в желтой линии. Но это не изменит скорость старения.

  41. Anton

    Дмитрий, здравствуйте! Отличная и интересная статья, спасибо Вам. Но в комментариях Вы пишете «И для эволюции это хорошо — животное успевает дать потомство и сохранить вид. А потом эволюции все равно, что с нами будет». Значит, Вы все-таки против того, чтобы люди перестали стареть?
    А как же тогда этот сайт и вся Ваша работа, где Вы наоборот говорите, что мы должны победить старение

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Антон. Я не против. Есть два вида старения — физическое и эволюционное. Если животные не будут стареть и будут жить постоянно, то они не смогут выживать в постоянно меняющихся условиях внешней среды. То есть они будут устаревать морально (эволюционно). В итоге — это старение вида, хотя и нет старение отдельных животных. Так в итоге вид животных вымрет. Например, планарии бесполые. Они делятся, но не размножаются половым путем. Когда условия внешней среды меняются, то опять приобретают половые признаки и начинают размножаться половым путем, чтобы разнообразить геном с целью адаптации к новой среде. К чему это я? К тому, что ели мы не будет стареть, то все равно в какой-то момент на длинной дистанции Рик умереть начнет увеличивается, как и при старении из-за изменения условий внешней среды. Поэтому помимо победы над физическим старением, нам нужно научиться устранять эволюционное старение — менять свой геном полностью.

      А пока — либо старение физическое, либо эволюционное. Для выживаемости вида, природа выбирает физическое. Но на короткой дистанции почемубы не перестать стареть. Лишние несколько сотен лет человек мог бы прожить и без эволюции. Мы же рожать не перестанем.

  42. Евгений

    Дмитрий, как Вам это исследование?
    pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7520944/
    «Добавка к пище с таурином и ниацином предотвращает увеличение поперечных связей коллагена в легких в модели легочного фиброза на хомячке с использованием нескольких доз блеомицина.»

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Это речь о коллагеновых поперечных связей дигидроксилизиноноролейцина (DHLNL) и гидроксипиридиния (OHP), а нам нужно разрушать глюкозепан. Это совсем о другом. Но ве равно спасибо. Есть над чем подумать

  43. Евгений

    Физетин снижает зависимое от метилглиоксаля гликирование белков и ограничивает осложнения диабета

    pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21738623/

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Это про мышей, а не про людей. К тому же 70% всех исследований на мышах сфальсифицированы

      1. Грэн

        Так зачем вы мышей приводите в пример, если как ВЫ говорите , 70% иследований сфальцифицировано ?

        1. Дмитрий Веремеенко

          Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

          Фальсификация — означает не возможность исследование на мышах воспроизвести. Я привожу примеры многократно воспроизведенных исследований

  44. Евгений

    Фу, какая гадость, эти семена укропа! Беее! Как ты их пьёшь? Я пробую пить вторую неделю, меня уже тошнит! Организм отказывается пить эту гадость! Причём отвращение к ним не проходит даже после нескольких дней перерыва!

  45. Евгений

    Дмитрий, Вы слышали о добавке GLYLO?
    longevity.technology/new-supplement-slows-aging-and-promotes-weight-loss/
    juvifyhealth.com/glylo/

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      да

  46. Евгений

    Нематодам опять мощно продлили жизнь, изменив кривую наклона:
    nplus1.ru/news/2021/09/15/geriatric-life-extension

  47. A_K

    >так как почти все БАДы не доказаны для продления жизни.
    Тут возникает один момент, что например тот же глюкозамин сульфат с хондроитином гидрохлоридом помогал при остеоартрозе и до того, как был доказан, и после. То есть сам факт доказанности или недоказанности никак не отражается на его фактической эффективности.

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      По статистике из того, что не доказано, но кажется очень полезным, будут доказаны полезным 1% и значительно больше будут доказанывредным. Поэтому торопиться не стоит, пока не проверено.

      1. Инулиныч

        торопиться не будешь-время упустишь. даже москалев не поможет вместе с фединцевым.

  48. Максим (57 лет, 182 см, 72 кг, талия 80 см)

    Дмитрий, вот интересное мнение за вакцины — «чем дольше эти «защитные антитела» держатся на высоком уровне, тем дольше сохраняется воспаление, и тем больше истощается организм».

    Изначально написано Why123:

    Мне кажется тут пока эмоции играют. Полужизнь IgG (другие глобулины, других классов, живут ещё меньше, некоторые — считанные дни, ИС заботится, чтобы не было ничего лишнего) — 3 недели, наличие Б лимфоцитов не сильно волнуют — они отдадут свои антитела только по запросу, если обнаружен соответствующий им антиген, живут тоже 3 недели, без стимуляции новые не производятся, Т лимфоциты уйдут в спячку тоже через 3 недели. Получается, что при «нормальной» вакцинации антитела должны пропасть вполовину примерно через 2 месяца с начала вакцинации, о чем и говорят производители вакцин если их внимательно слушать. Поэтому и говорят о необходимости постоянной ревакцинации — на Т клеточный иммунитет надежды нет, о чем с самого начала так же говорили — важно именно постоянное наличие антител (по их уверению). Да, у некоторых, антитела держатся долго, это плохо — к следующему штамму они будут не эффективны, а их токсичность (не в прямом смысле, конечно) никто не отменял. Антитела долго — значит антиген все это время производится организмом, это тоже плохо (для естественного заражения, это хроническая инфекция, тоже бывает, но для ОРВИ редкость). По ихнему наблюдению можно предполагать постоянную стимуляцию ИС и это плохо, даже «безобидные» индукторы интерферонов нельзя применять «на всякий случай, для профилактики» — это истощает ИС. Вакцина — иммуномодулятор сразу после вакцинации, а основной ожидаемый эффект — формирование устойчивого клеточного иммунитета «по запросу». Так подходили к вакцинации всегда раньше, сейчас концепция резко поменялась — антительный эффект стал главным. Такого не было никогда. И никогда ещё не производилась длительная стимуляция иммунитета на антитела в ожидании инфекции, «на всякий случай», это всегда считалось опасным и вредным, целевых исследований на эту тему я не встречал, ни сейчас ни в прошлом. Все странно((

    1. Дмитрий Веремеенко

      Рекомендует врач. Я не врач, но делюсь данными исследований. Отрезайте у ссылок http:

      Аэобсужденте вакцин небезопасно политически, юридически. Поэтому это запретная тема на блоге

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности, введите