Обновлено: 07 января 2025
Относительная длина теломер не является значимым фактором долголетия человека
Исследование показывает, что относительная длина теломер с возрастом уменьшается крайне незначительно, и разница в длине теломер между пожилыми и молодыми людьми невелика. Корреляция между возрастом и относительной длиной теломер составляет всего -9%, что подтверждает слабую связь. При этом, разница в длине теломер между выжившими и умершими пациентами отсутствует или минимальна, что указывает на то, что длина теломер не является значимым предиктором смертности человека. Согласно законам Гомперца, различия в длине теломер могут быть связаны с изменением продолжительности жизни человека максимум на 3 года, что имеет ограниченную биологическую значимость. Следовательно, длина теломер не является решающим фактором старения или смертности человека.
Исследования, посвященные относительной длине теломер и её влиянию на продолжительность жизни и смертность, предоставляют интересные данные, но их вклад в объяснение возрастных изменений и рисков смертности остаётся сомнительным. Рассмотрим основные выводы и результаты из представленных исследований.
Корреляция между длиной теломер и возрастом людей крайне низка
Людвигсхафенское исследование риска и сердечно-сосудистого здоровья показало, что корреляция между возрастом и относительной длиной теломер составляет всего -9% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29920523]. Это говорит о том, что с возрастом теломеры действительно укорачиваются, но это уменьшение крайне незначительно и вряд ли может быть использовано как надёжный показатель старения человека.
Длина теломер у людей слабо связана с долголетием
В исследовании было выявлено, что пациенты с относительной длиной теломер, превышающей среднюю в 3,5 раза, имеют сниженный риск смертности (HR = 0,822; 95% ДИ 0,712–0,915; p = 0,008). Это значит, что увеличение длины теломер ассоциируется с уменьшением риска смерти примерно на 18%. Однако практическая значимость такого результата остаётся под вопросом.
С помощью закона Гомпертца можно оценить влияние длины теломер на продолжительность жизни. Если принять HR = 0,822, то 10 × ln(0,822) даёт результат примерно -2 года [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34151374]. Это означает, что у людей с самыми длинными теломерами продолжительность жизни может быть увеличена на два года. Это очень мало. Для сравнения - здоровый образ жизни, связан с дополнительными 13-ю годами жизни [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29712712].
Максимальная разница в продолжительности жизни людей с самыми длинными теломерами и самыми короткими всего 3 года
Согласно данным, если у человека в 60 лет будут самые длинные теломеры, как у молодого человека, и самые короткие теломеры, то разница в продолжительности жизни составит до 3 лет (1 + 2.2). Расчёты показывают:
- Максимальное укорочение теломер от среднего связано с потерей 1 года жизни.
- Максимальное увеличение длины теломер от среднего вязано с добавлением 2,2 лет жизни.
Относительная длина теломер измерялась надежным методом ПЦР в реальном времени
Для оценки относительной длины теломер использовался метод ПЦР [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29920523] в реальном времени, который признан надёжным для сравнения между группами людей. Тем не менее, сама по себе длина теломер, измеренная таким образом, остаётся второстепенным маркером старения.
Разница в длине теломер между умершими и живыми людьми минимальна
Данные о логарифмической зависимости длины теломер показывают, что с возрастом у большинства людей изменения минимальны. В выборке из Людвигсхафенского исследования наблюдалось, что у некоторых пожилых людей теломеры длиннее, чем у молодых. Это подчёркивает, что длина теломер не является универсальным предиктором старения.
Кроме того, разница в длине теломер между умершими и живыми пациентами была минимальной, что указывает на слабую связь между длиной теломер и риском смерти. Теломеры, вероятно, не являются значимым фактором в объяснении возрастных изменений.
Вклад теломер в процессы старения и смертности человека невелик
Хотя исследования показывают, что длина теломер связана с возрастом и риском смертности, эти связи очень слабые. Укорочение теломер не является решающим фактором старения, а их роль как предиктора продолжительности жизни сильно преувеличена. Максимальная разница в продолжительности жизни, связанная с длиной теломер, оценивается всего в 3 года. Таким образом, вклад теломер в процессы старения и смертности, вероятно, невелик.
Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую Вы читаете. Это очень важно для нас.
Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить. Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую вычитаете. Это очень важно для нас.
Автор статьи
Веремеенко Дмитрий Евгеньевич
Телефон:
Почта:
Исследователь, изобретатель в области биологии старения человека.
Аналитик медицинских данных и доказательной медицины.
Специалист по Data Science в медицине (Диплом №012202).
Создатель IT-сервиса для продления жизни Nestarenie.Expert.
Основатель курса обучения для начинающего исследователя в области биологии старения (nestarenie.ru/kurs_2.html)
Основатель проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека (nestarenie.ru/slb-expert_.html)
Основатель международного форума о продлении жизни Nestarenie Camp (nestarenie.ru/camp.html)
Со-автор книги "Бонусные годы" (nestarenie.ru/kniga-3.html)
Образование: Московский педагогический университет - педагог по физической культуре и спорту; Тартуский университет спортивной медицины и физиотерапии, ГикБреинс - Data Science в медицине.
Создатель справочного блога о старении человека (nestarenie.ru)
Социальные сети:
- Карта Viza (доллары): 4215 8901 1587 0138 для переводов за пределами РФ
- Карта МИР в Сбере (рубли): 2202 2032 1501 6686 (МАЙЯВИ Ч.) - на территории РФ
23 комментария
-
Андрей16 января 2025, 16:38
Вот привожу вам референсные значания по тесту теломеразы
Единицы измерения: длина теломер (килобаз на одной хромосоме).Референсные значения:
Биологический возраст, соответствующий 25-30 годам: 9,8 – 11.
Биологический возраст, соответствующий 30-35 годам: 9,4 – 9,8.
Биологический возраст, соответствующий 35-40 годам: 9 – 9,4.
Биологический возраст, соответствующий 40-45 годам: 8,7 – 9.
Биологический возраст, соответствующий 45-50 годам: 8,3 – 8,7.
Биологический возраст, соответствующий 50-55 годам: 8 – 8,3.
Биологический возраст, соответствующий 55-60 годам: 7,5 – 8.
Биологический возраст, соответствующий 60-70 годам: 7 – 7,5.
Биологический возраст, соответствующий 70-85 годам: 6,5 – 7.
Биологический возраст, соответствующий более 85 лет: 5 – 6.
Формат представления результата: количественный.
это просто выдержка из предложенного иследования в лаборатории. Что скажите ? всё еще нет связи?-
Дмитрий Веремеенко16 января 2025, 23:11
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:Ваш пример не статистика относительной длины теломер, а оценка биологического возраста, видимо по теломерам. Однако эта оценка непонятно на каких данных посчитана. Так как ни в одном исследовании я таких данных не видел. Мы здесь опираемся на науку. Поэтому аргументом будет предложенное Вами для рассмотрения научное исследование. Либо можете прислать мне базу данных по теломерам и я сам посчитаю статистику. Я по образованию и профессии аналитик в медицинской статистике (Data Science в медицине), преподаю медицинскую статистику и искусственный интеллект на курсе молодого ученого, и поэтому считать статистику исследований – моя прямая работа.
-
-
Андрей13 января 2025, 13:27
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29920523 “The present study supports the hypothesis that short telomere length increases the risk of all-cause and CVD mortality. Age appears to be an important co-variate that explains a substantial fraction of this effect. It remains unclear whether short telomeres contribute directly to the increase in mortality or if they are simply a surrogate marker for other adverse processes of aging.” ——что тут непонятного? конкретно и четко указано что короткие теломеры увеличивают риск смертности от ССЗ !!! а вот являются ли они маркером или причиной тут невыяснено.
-
Дмитрий Веремеенко13 января 2025, 18:56
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:Вы ошибаетесь. Тут не показано, что увеличивает. Читайте исследование, а не выводы. Тут только коррелляция. А коррелляция не может означать увеличение, а может показывать только связь, которая может быть ложной – медицинская статистика.
Более того – эта связь всего 9%, а значит на языке статистике это ни о чем. Так как эта связь слабая. Например связь деградации пластина с возрастом близка к 100%. Любой фактор И не просто так в этой статьи можно увидеть, что относительная длина теломеров в 13 раз большая (как у юных), добавляет всего 3 года жизни. Даже здоровый образ жизни добавляет 12 лет жизни. А также показано, что вообще от относительной длины теломер смертность никак не зависела.
У людей отсутствует значимая взаимосвязь длины теломер с возрастом человека. Например, длина теломер объясняет около 15–25% вариации возраста “The explanation of nearly 60% of variance of age is impressive compared with other so-called age biomarkers like telomere length where most studies show 15%–25%.”, что значительно ниже по сравнению с другими биомаркерами, такими как индекс GlycanAge, который объясняет до 58% вариации возраста. “The resulting GlycanAge index is composed of three glycan variables… The model explained 58% of variation in chronological age (with 95% of replicas giving R² between 54% and 61%).” [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24325898] Модель GlycanAge показывает, насколько гликозилирование IgG связано с возрастом, как хронологическим, так и биологическим. То есть даже процессы гликирования, далеко не самый точный маркер, связанный с возрастом, лучше предсказывает возраст, чем теломеры. А если к GlycanAge добавить объем выдоха и артериальное давление, то это объясняет хронологический возраст до 71% вариации “The inclusion of forced expiratory volume in the first second (FEV1) and systolic blood pressure into the model significantly improved the prediction of chronological age. The extended model… explained 71% (68%–74%) of variation in chronological age of the Orkney cohort.”
-
Андрей14 января 2025, 15:53
Дмитрий! вы пожалуйста читайте внимательно что вы пишите – текст ваших сообщений крайне противоречив! одно предложение исключает другое:
“Более того – эта связь всего 9%, а значит на языке статистике это ни о чем. ” и тут же ” “The explanation of nearly 60% of variance of age is impressive compared with other so-called age biomarkers like telomere length where most studies show 15%–25%.”. Так 9% или 15-25% ???? Вы сначала определитесь какому из исследований Вы верите? и почему это верование а не статистика? И с точки зрения математики в данном контексте надо сложить % и разделить на количество участников тестирования Всех иследований чтобы получить статистически верную взаимосвязь. И только!!
К продолжительности жизни эта статистика будет иметь опосредованное отношение. Т.к. не учитываются многоие другие факторы. Так в исследовании сказаоно что оно проводилось на “госпитализированых” пациентах. т.е. на заведомо больных людях. Нет учета многих факторов.-
Дмитрий Веремеенко14 января 2025, 20:06
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:ВЫ ПИШИТЕ: Так 9% или 15-25%
МОЙ ОТВЕТ: Корреляция относительной длины теломер с возрастом 9% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29920523] означает, что R^2 равен 0.0081 = -0,09*-0,09. Коэффициент детерминации R^2 равный 0.0081 для относительной длины теломер с возрастом, означает, что только 0.81% изменчивости длины теломер объясняется возрастом. Относительная длина теломер не являются основным фактором старения, и подавляющая доля (99.19%) влияния обусловлена другими факторами. Сравним с другим исследованием, в котором про 15–25% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23333817] и найдем в нем тоже корреляцию для относительной длины теломер с возрастом, которая была измерена таким же методом – ПЦР в реальном времени. Она равна −0.295. То есть если мы сравниваем относительную длину с относительной длиной. И тогда коэффициент детерминации R^2 равен 0.087 = -0,295*-0,295. Коэффициент детерминации R^2 равный 0. 087 для относительной длины теломер с возрастом, означает, что только 8.7% изменчивости длины теломер объясняется возрастом. Примечание: про 15–20% согласно этого же исследования [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23333817] – это про удлинение теломер со временем у части населения (15–20%) в определённые периоды их жизни. Таким образом, нет противоречий: показатели 9% и 15–25% относятся к разным исследованиям, измеренным в разных выборках, и описывают разные аспекты длины теломер — корреляцию с возрастом и случаи удлинения теломер со временем соответственно.ВЫ ПИШИТЕ: Вы сначала определитесь какому из исследований Вы верите? и почему это верование а не статистика?
МОЙ ОТВЕТ: Я верю обоим. На основании этих двух исследований можно сделать вывод, что относительная длина теломер не являются основным фактором старения, и подавляющая доля (91.3 – 99.19%) влияния обусловлена другими факторами. Оба исследования подтверждают друг друга.Также отмечу:
Бостонский Университет, Стэнфордский Университет и Институт исследований старения на иврите SeniorLife, проанализировали образцы крови из почти 10 000 человек. Генетические маркеры в гене, ответственном за сохранение теломер, не связаны с более молодым биологическим возрастом людей. Варианты в гене TERT на хромосоме 5, которые связаны с более старым эпигенетическим возрастом, также были связаны с более длинными теломерами [eurekalert.org/pub_releases/2018-02/hsif-gwa020218.php]. Таким образом тут даже у людей нет никаких намеков на пользу удлинения теломер. Или как объяснить, что клетки тетраурелии парамеции, которые имеют ограниченный клональный жизненный период и умирают примерно после 200 делений, но их теломеры не сокращаются. После примерно 200-от делений их ДНК накапливают много ошибок, и клетка погибает. Поэтому кажется, что теломеры им никак не помогут [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8127914]. Также ни один эксперимент не показал, что удлинение теломер делало бы мышей более долгоживущими, чем нормальные дикие мыши, а не короткоживущие с близкородственным скрещиванием. Так мыши с удлиненными теломерами в самом удачном эксперименте жили максимум 40 месяцев [pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.2121499119], тогда как дикие мыши без какого-либо лечения, а просто сами по себе жили до 48 месяцев [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12094015].
При сравнении около 60 видов млекопитающих было показано, что чем длиннее теломеры у вида животных, тем быстрее накапливаются у него мутации, больше онкологии и короче продолжительность жизни. Длина теломер обратно коррелирует с продолжительностью жизни видов животных, а теломеры людей в 2 раза короче, чем у мышей [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21518243].
-
Андрей16 января 2025, 11:00
ВЫ пишите – “найдем в нем тоже корреляцию для относительной длины теломер с возрастом, которая была измерена таким же методом – ПЦР в реальном времени. Она равна −0.295. ” –
Мой ответ. – это высокий процент корреляции. Зачем вы потом находите коффициент детерминации известно видимо только для подтверждения своих мыслей!!!
ВЫ пишите “про 15–20% согласно этого же исследования [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23333817] – это про удлинение теломер со временем у части населения”
Мой ответ. уже в результате исследования всё вычислено !!! зачем вы снова вставляете показания исследования в формулы по которым оно УЖЕ было проведено??? Вы вроде умный человек , но неужели сами не понимаете если один и тот же результат один раз вычислить по формулам статистики и 2 раза прогнать по тем же формулам то результаты отличаются сильно. Или вы думаете что люди проводившие исследования не знают законов статистики? вы что единственный их знаете? Вы сообразите что вы второй раз прогоняете по формулам уже выведенный по этим же формалам результат. Поэтому Ваши выводы в корне отличаются от выводом сделанных в вышеприведенных статьях. Там четко и верно написано – Есть статистические значимая зависимость длины теломер от старения – Вы делаете прямо противоположный вывод – связи нет. Так не читайте тогда того что противоречит вашим “верованиям. -
Дмитрий Веремеенко16 января 2025, 23:07
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:ВЫ ПИШИТЕ: это высокий процент корреляции.
МОЙ ОТВЕТ: Корреляция Пирсона − 0.295 в медицинской статистике считается слабой отрицательной корреляцией. «Для оценки тесноты, или силы, корреляционной связи обычно используют общепринятые критерии, согласно которым модули менее 0.3 – слабая связь; 0.3 – 0.7 – средняя связь; более 0.7 – сильная связь [studopedia.ru/26_105428_kak-interpretirovat-znachenie-koeffitsienta-korrelyatsii-pirsona.html?utm_source=chatgpt.com]». В данном случае = − 0.295 указывает на слабую. С увеличением возраста относительная длина теломер имеет тенденцию уменьшаться, но связь не является сильной.ВЫ ПИШИТЕ: Зачем вы потом находите коэффициент детерминации известно видимо только для подтверждения своих мыслей!!!
МОЙ ОТВЕТ: Согласно математической статистике, коэффициент детерминации (R^2) показывает, какая доля изменений относительной длины теломер объясняется изменениями возраста. Коэффициент корреляции Пирсона (r) не позволяет оценить эту долю, так как он измеряет только силу и направление линейной связи между двумя переменными. В данном случае R^2 = 0.087, что означает, что 8.7% вариации длины теломер связано с возрастом, а оставшиеся 91.3% обусловлены другими факторами. Хотя корреляция указывает на наличие связи, она не дает информации о том, насколько значимо влияние возраста относительно других факторов. В медицинской статистике важно оценивать именно долю объясненной вариации, так как большинство процессов в медицине являются мультифакторными. Оценка коэффициента детерминации (R^2) позволяет понять, насколько важен конкретный фактор (например, возраст) среди множества других причин. Например, при коэффициенте корреляции = − 0.295 связь между возрастом и длиной теломер существует, но только коэффициент детерминации (R^2) показывает, что возраст объясняет 8.7% вариации длины теломер.ВЫ ПИШИТЕ: про 15–20% …уже в результате исследования всё вычислено
МОЙ ОТВЕТ: 15-20% – это часть населения, у которой удлинялись теломеры в определенные периоды жизни, а не про корреляцию. И я ничего не вычислял, а взял все из того же исследования корреляцию. Доля населения, у которой удлинились теломеры ничего нам не говорит о связи относительной длины теломер с возрастом.ВЫ ПИШИТЕ: если один и тот же результат один раз вычислить по формулам статистики и 2 раза прогнать по тем же формулам, то результаты отличаются сильно
МОЙ ОТВЕТ: Я ничего не прогонял по формулам, а взял цифры из исследования. Откройте исследование и почитайте [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23333817]. Там же написано про (r) − 0.295. Это авторы исследования рассчитывали. А коэффициент детерминации (R^2) никак коэффициент корреляции (r) не испортит, так как просто является его квадратом. По-моему это очевидные вещи, или нет? Я по образованию и по профессии аналитик данных в медицине (Data Science в медицине), вроде как в статистике и математике разбираюсь. Так как каждый день применяю это в своей основной работе.ВЫ ПИШИТЕ: «Или вы думаете, что люди проводившие исследования не знают законов статистики?»
МОЙ ОТВЕТ: По-моему вы не понимаете, о чем говорите. Так как я ничего не вычислял за исследователей, а только показал Вам то, что они там посчитали. Откройте текст исследования и посмотрите [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23333817].ВЫ ПИШИТЕ: Ваши выводы в корне отличаются от выводом сделанных в вышеприведенных статьях.
МОЙ ОТВЕТ: Цитирую из исследования «(r = −0.295, p = 0.0088)». Как видите, коэффициент корреляции посчитал не я, а исследователи. Вы исследование открывали?ВЫ ПИШИТЕ: Там четко и верно написано – Есть статистические значимая зависимость длины теломер от старения
МОЙ ОТВЕТ: Вы путаете корреляцию (r), коэффициент детерминации (R^2) и статистическую значимость. А также путаете их интерпретацию. Еще раз цитирую из исследования: «(r = −0.295, p = 0.0088)». r = −0.295 – это корреляция Пирсона, которая говорит о том, что связь есть, но слабая. p = 0.0088 менее 0.05, что означает, что мы отклоняем нулевую гипотезу, предполагающую отсутствие связи между возрастом и относительной длиной теломер, а значит связь статистически значимая. Коэффициент детерминации R^2 = 0.087, что означает, что 8.7% вариации длины теломер связано с возрастом, а оставшиеся 91.3% обусловлены другими факторами. Таким образом вы видим слабую отрицательную статистически значимую связь относительной длины теломер с возрастом, но только 8.7% вариации длины теломер связано с возрастом, а оставшиеся 91.3% обусловлены другими факторами. Вот как это правильно читается на языке статистики.ВЫ ПИШИТЕ: Вы делаете прямо противоположный вывод – связи нет.
МОЙ ОТВЕТ: Вы играете в «испорченный телефон». Я ни разу не говорил, что связи нет. Я говорил, что эта связь ни о чем и говорил, что связь слабая. Так я говорил дословно.
-
-
-
-
-
Андрей13 января 2025, 12:37
“Для оценки относительной длины теломер использовался метод ПЦР” – метод ПЦР не является корректным для исследования теломер. Сам создатель метода ПЦР указывал на что он работает. За связь теломеразы и процесса старения получена Нобелевская премия. Безусловно там сидят идиоты. Закон Гомперца p=a+b\exp(cx) как таковой “законом,” не явлется это лишь предположительное математическое распледеление. Конкретные коэффициенты не определены с точностью. значит это лишь математическое предположение. А то что удлинение теломер увеличивает предел Хейфлика , уже доказано. Значит и идет клинически и статистически доказанное увеличение долгожительности.
-
Дмитрий Веремеенко13 января 2025, 18:44
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:Не так
Не ПЦР, а ПЦР в реальном времени – это разные методики.
И важно, то не длины теломер, а именно относительной длины теломер.Метод ПЦР в реальном времени (qPCR) используется для оценки относительной длины теломер, и это принципиально отличается от традиционной ПЦР. ПЦР в реальном времени позволяет измерять количество амплифицированного продукта в реальном времени, что позволяет проводить относительные сравнения длины теломер между образцами. Это признанная методика для таких исследований, даже если не идеальная.
Вы пишите: “За связь теломеразы и процесса старения получена Нобелевская премия.”
Мой ответ: “Это неправда. Нобелевскую премию дали за открытие того, как теломеры и фермент теломераза защищают хромосомы [nobelprize.org/prizes/medicine/2009/press-release/], но не за то, что это механизм старения. Одно из другого автоматически не следует.”
Вы пишите: “Закон Гомперца p=a+bexp(cx) как таковой “законом,” не является это лишь предположительное математическое распледеление.”
Мой ответ: “формально верно, это эмпирическое математическое распределение, описывающее вероятность смертности с возрастом. Однако в науке термин “закон” официально используется для таких моделей. И поэтому я придерживаюсь научным формулировкам, чтобы говорить на официальном языке. Во вторых, Распределение Гомпертца или Вейбула или какое еще все равно показывает, что при старении растет вероятность умереть в каждый следующий момент времени. Это и есть скорость старения. Не важно каким распределением вы ее описываеете. Она все равно есть. И если эта скорость не меняется, то и скорость старения не замедляется”Вы пишите: “А то что удлинение теломер увеличивает предел Хейфлика , уже доказано. Значит и идет клинически и статистически доказанное увеличение долгожительности.”
Мой ответ: “нет, Это не так. Организм состоит не только из клеток. У отдельно выделенных клеток можно повысить количество деления, если оно было ограничено старым матриксом. Однако в старом матриксе длину теломер удлинять бесполезно. Так как клетка от этого молодой не станет. Возраст клетки зависит не от теломер, а от экспресии ДНК, а она зависит от свойст внеклеточного матрикса в основном. Более того, выращивание клетки на молодом внеклеточном матриксе омолаживает клетку реально. А вот чисто удлинение теломер не приводит к омоложению клетки. Да и в постоянно молодом матриксе теломеры не сокращаются, и клетка живет неограничено долго и не имеет пределов деления. Также клиниеские удлинение теломер на не оказывает значительного влияние на теломеры человека. В статье, в которой вы пишите этот комментарий – это доказано”-
Андрей14 января 2025, 16:07
“Это значит, что увеличение длины теломер ассоциируется с уменьшением риска смерти примерно на 18%. Однако практическая значимость такого результата остаётся под вопросом.” – вы приводите одну цитату, а выводы делаете прямо противоположные. Это бред.
“Также клиниеские удлинение теломер на не оказывает значительного влияние на теломеры человека. В статье, в которой вы пишите этот комментарий – это доказано” – это вообще предложение без смысла.
Вы в чем то себя убедили, и пытаетесь к своим “церковным” убеждениям, привязать всё подряд, даже если это противоречит смыслу статьи. С вашим утверждением по матриксу я согласен, его тоже необходимо учитывать. Но в статье четко по русски или в оригинале на англицком указано теломеры имеют связь с продолжительностью жизни. Вы пытаетесь отрицать написаное))) странно…очень-
Дмитрий Веремеенко14 января 2025, 20:21
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:Вы пишите “Это значит, что увеличение длины теломер ассоциируется с уменьшением риска смерти примерно на 18%. Однако практическая значимость такого результата остаётся под вопросом.” – вы приводите одну цитату, а выводы делаете прямо противоположные. Это бред.”
Мой ответ: Что такое снижение смертности на 18% – это можно рассчитать по формуле согласно этой статье [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34151374]. НА картинке с оранжевым фоном я этот расчет показал. Процитирую здесь еще раз. Группа с самой большой относительной длиной теломер имела относительную длину теломер в 3.5 раз больше и на 18% меньший риск смертности (1 – 0.822 = примерно 18%). HR для пациентов, относительная длина теломер которых были в 3.5 раза больше = 0.822; ДИ 0.712–0.915; p = 0.008) Применим формулу расчета из этой статьи [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34151374], тогда -10*LN(0,82) = примерно 2 года. Именно поэтому я и сделал вывод, что “Однако практическая значимость такого результата остаётся под вопросом”
Вы пишите: “Также клиниеские удлинение теломер на не оказывает значительного влияние”
Мой ответ: Я к сожаления не помню о чем там шла речь, когда я писал в коментах. похоже сработала автозамена. Прошу прощения за непонятный комментарий.Вы пишите: “к своим “церковным” убеждениям, привязать всё подряд, даже если это противоречит смыслу статьи”
Мой ответ: Это не противоречит ни одной статье. Найдите хоть одну статью, в которой относительная длина теломер имела бы большую корреляцию с возрастом. Я и мои коллеги и многие ученые, с которыми я лично знаком и встречаюсь, общаюсь на конференциях по старению, никто таких статей не видел. Возможно вы знаете такие статьи. Сначала давайте их найдем, прежде чем говорить о религии. Я ни во что не верб вообще. Только факты. Факты показывают ровно то, что я здесь пишу.Вы пишите: “в статье четко по русски или в оригинале на англицком указано теломеры имеют связь с продолжительностью жизни”.
Мой ответ, Совершенно верно. Имеют связь такую маленькую, что относительная длина теломер не являются основным фактором старения, и подавляющая доля (91.3 – 99.19%) влияния обусловлена другими факторами, как я написал и доказал в предыдущих комментариях.
-
-
-
Дмитрий Веремеенко13 января 2025, 23:09
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:Лимит Хейфлика показан для определённых типов клеток, его нельзя считать универсальным правилом для всех клеток и организмов. Это скорее частный случай, зависящий от конкретных условий. Например, клетки сердечной мышцы или нейроны делятся редко или вообще не делятся, поэтому на них лимит Хейфлика не распространяется. А стволовые клетки и иммунные клетки вообще могут делиться неограниченно. Организм состоит не только из клеток, и долговечность организма нельзя свести к удлинению теломер. У отдельных клеток действительно можно повысить количество делений, если их деление ранее ограничивалось из-за старого внеклеточного матрикса. Однако в старом матриксе удлинение теломер не решает проблему, так как клетка не становится молодой. Возраст клетки определяется не только длиной теломер, но и экспрессией ДНК, которая в значительной степени зависит от свойств внеклеточного матрикса. Более того, выращивание клеток на молодом внеклеточном матриксе реально омолаживает клетку, тогда как простое удлинение теломер не приводит к омоложению. В условиях постоянно молодого матрикса теломеры не сокращаются, и клетка может жить неограниченно долго, без предела делений. В выборке из Людвигсхафенского исследования наблюдалось, что у многих пожилых людей относительная длина теломер больше, чем в среднем у молодых. Это подчёркивает, что длина теломер не является универсальным предиктором старения. Кроме того, разница в относительной длине теломер между умершими и живыми пациентами почти не отличается, что указывает на слабую связь между длиной теломер и риском смерти. Теломеры, вероятно, не являются значимым фактором в объяснении возрастных изменений.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36653453/ https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2009/press-release https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163720302324 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21108727/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29920523/
-
-
Елена07 января 2025, 20:56
Переходить надо на молотый кофе , не растворимый….ЭТО Я В ПРЕДЫДУЩЕМ КОММЕНТАРИИ неправильно написала…Жаль с растворимым расставаться….)
-
Дмитрий Веремеенко07 января 2025, 21:16
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:По моим данным растворимый полезнее
-
-
Елена07 января 2025, 20:51
Здравствуйте ! Месяца 2 назад прочитала информацию в новостях, что ученые , по – моему из Китая , считают растворимый кофе причиной старения организма , так как именно растворимый кофе влияет на укорачивание теломер с каждой выпитой чашкой, и тем самым сокращает нашу жизнь. А вот кофе в зернах никак не влияет на теломеры…Получается, что всё – таки мнения расходятся насчет теломер….и на счет пользы растворимого кофе…А на работе его как раз приходится и пить…Придется видно на растворимый переходить, если время позволит. )
-
Дмитрий Веремеенко07 января 2025, 21:15
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:В медицине и биологии принято различать истинные конечные исходы и суррогатные маркеры. Изменение суррогатных маркеров не гарантирует достижения истинного конечного исхода. Например, снижение уровня глюкозы является суррогатным маркером, тогда как истинным конечным исходом будет предотвращение или диагностика диабета.
Истинные конечные исходы – это показатели, которые непосредственно отражают состояние здоровья или продолжительность жизни человека. Если мы хотим оценить влияние какого-либо вмешательства на старение, то необходимо измерять старение как таковое, а не ограничиваться изменениями отдельных биомаркеров. Например, наблюдение за изменением длины теломер указывает лишь на влияние вмешательства на теломеры, но никак не доказывает его влияние на процессы старения.
Старение можно объективно оценить через анализ выживаемости и смертности, опираясь на закон Гомпертца. Этот подход позволяет рассчитать риски смертности в зависимости от возраста и других факторов, что предоставляет возможность объективно судить о влиянии вмешательства на процесс старения. Только используя такие доказательные методы, можно подтвердить влияние на старение, а не только на отдельные биологические маркеры.
-
Андрей13 января 2025, 13:08
вы сами себе противоречите! “Старение можно объективно оценить через анализ выживаемости и смертности, опираясь на закон Гомпертца.” и “Только используя такие доказательные методы, можно подтвердить влияние на старение,”. закон Гомпертца – предположительное математическое распределение и дававать его за “доказытельный метод” это шарлатанский подход к проблеме. закон Гомпертца не был доказан в резельтате медицинских значимых иследований и считать отправной точкой неизвестную точку в соседней галактике это полный бред
-
Дмитрий Веремеенко13 января 2025, 18:51
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:Вы пишите: “Гомпертца – предположительное математическое распределение и дававать его за “доказытельный метод” это шарлатанский подход к проблеме. закон Гомпертца не был доказан в резельтате медицинских значимых иследований и считать отправной точкой неизвестную точку в соседней галактике это полный бред”
Мой ответ: Это не так. Закон Гомпертца хорошо описывает смертность людей и доказан. А его параметры вариативны. Он очень точно предсказывает смертность в популяции. Основная критика исходит из-того, что рост вероятности смерти снижается после определенного возраста, а рост силы смертности по Гомпертцу постоянный. Но эта критика возникает от незнания математики. Так как вероятность не может быть выше 1. А Сида смертности растет выше 1. И сила смертности легко вычисляется из вероятности. И если это посчитать, то все точно сходится. С другой стороны можно применить любое другое распределение. Например, Вэйбула и так далее. Но какое бы распределение вы не выбирали – всегда будет видно, что старение имеет скорость – рост вероятности умереть в каждый следующий момент времени. Еще точнее – рост силы смертности. О замедлении старения можно говорить только тогда, когда скорость увеличения силы смертности с возрастом снижается при одновременном увеличение максимальной продолжительности жизни. Иначе никакого замедления старения быть не может. Так как единственное, чем стареющий организм отличается от нестареющих – это тем, что его скорость роста силы смертности не равна нулю не важно каким видом распределения это будет оцениваться.
Также важно отличать скорость старения, механизмы старения и причины старения. Механизмы и причины старения лежал в области биологии. биохимии. А скорость старения – это математическое явление роста силы смертности с возрастом. Математическое явление не позволяет понять причины старения и механизмы, но позволяет оценить является ли то, что мы наблюдаем в биологии старением или не является. То есть скорость старения – это чисто математическое явление. Так как у биологии нет скорости. Скорость есть в математике и физике.
Старение, как математический процесс – это фундаментальная теория, которая применяется с 1975 года до сих пор.
Расчет MRDT (Mortality Rate Doubling Time)в 1975 году впервые был предложен американским эпидемиологом Ричардом Дж. Пайнтом.
И до сих пор многие авторитетные геронтологи во всем мире используют MRDT и функцию Гомпертца для оценки скорости старения
genetics.org/content/204/3/905
academic.oup.com/genetics/article/208/4/1617/6084259-
Андрей14 января 2025, 15:40
я с вами согласен, “Также важно отличать скорость старения, механизмы старения и причины старения.” и приписывать сюда “закон” который в какой то части совпадает в какой то нет, и у которого нет ДОКАЗАННЫХ коэффицентов, просто шарлатанство. но у нас в стране и с экрана телефизора лечили водой.
“То есть скорость старения – это чисто математическое явление. Так как у биологии нет скорости. Скорость есть в математике и физике.” А вот подобные высказывания вообще достойны пива в гараже. Если вы считаете что у биологии нет скорости ну что ж. Но я недаюсь Вы человек умный и скоррекритуете мнение основанное на пиве говорящего. -
Дмитрий Веремеенко14 января 2025, 18:42
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:ВЫ ПИШИТЕ: “и у которого нет ДОКАЗАННЫХ коэффицентов”.
МОЙ ОТВЕТ: Если речь идет о значениях коэффициентов, но они у всех разные. А – это базовая сила смертности – отражает здоровье. Потому она и разная, что здоровье у всех разное. Скорость удвоения силы смертности, посчитанная на основе коэффициента G почти не меняется и составляет у людей примерно от 8 до 11 лет pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34151374.
ВЫ ПИШИТЕ: Если вы считаете что у биологии нет скорости ну что ж
МОЙ ОТВЕТ: Скорость старения — это математическая конструкция, так как она выражает темп изменения биологических параметров организма во времени, что требует количественного анализа. В биологии нет понятия скорости как фундаментальной величины, это заимствованный из физики термин, который описывает отношение изменения состояния (например, риска смертности, длины теломер или функции органов) к временной шкале. Для физиков это изменение = Δ/Δ, а в контексте старения аналогично используется, например, скорость роста вероятности смерти ′() = /. Биология предоставляет наблюдаемые процессы и механизмы, но только математика через уравнения и анализ данных позволяет определить и вычислить “скорость” en.wikipedia.org/wiki/Speed -
Андрей14 января 2025, 15:41
“Расчет MRDT (Mortality Rate Doubling Time)в 1975 году впервые был предложен американским эпидемиологом Ричардом Дж. Пайнтом. И до сих пор многие авторитетные геронтологи во всем мире используют MRDT и функцию Гомпертца для оценки скорости старения genetics.org/content/204/3/905 academic.oup.com/genetics/article/208/4/1617/6084259” – вы знаете 50 лет подряд врачи лечили кашель морфием. Поэтому кто чем пользуется это его личное дело. Особенно когда оно не имеет реальной взаимосвязи с процессом. Как вы сами упоминали “закон Гомпертца” не вполне соотвествует процессу старения. И кроме того сейчас этих “биологических часов” по законам математики как крыс на мукомольне. Но вернемся к изначальной теме – теломерам, есть не одно исследование которые четко указывают на связь активности и длины теломеразы с продолжительностью жизни. Но я согласен с Вами что не только теломераза , есть еще маркеры и причины старения и их много. пока насколько я понимаю ни у кого нет четкой схемы процесса старения. Много различных исследователей сначала пишут и том что нашли причину а потом их эксперименты не выдерживают повторяемости.
-
Дмитрий Веремеенко14 января 2025, 19:12
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:ВЫ ПИШИТЕ: “Как вы сами упоминали “закон Гомпертца” не вполне соотвествует процессу старения. ”
МОЙ ОТВЕТ: “Процесс старения – это биология. Закон Гомпертца определеяет скорость, но не процессы. Дело в том, что в организме происходят разные процессы, но как определить, имеют ли они отношение к старению или нет. Процессы в организме имеют отношение к старению в том случае, если убьют нас из-за постоянно растущей силы смертности в обозримом будущем даже в том случае, если больше никаких процессов старения не происходит. Сила смертности от многих причин не растет с возрастом. Например, Злокачественное новообразование шейки матки не имеет экспоненциального роста силы смертности с возрастом, а значит не возникает из-за старения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30099284]. Иными словами, математические методы определения скорости старения нужны для того, чтобы классифицировать все вредные процессы, происходящие в организме на старение и не старение. Они не могут эти процессы описать, но методы математики могут их оценить, чтобы классифицировать. Так как если мы не умеем это измерить, то мы не понимаем, о чем мы говорим.
-
-
-
-
Свежие комментарии
Подпишитесь на свежие статьи
Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.