Биохакинг мозга – часть 2. Как восстановить сниженные умственные способности с помощью здорового образа жизни

В первой части мы обсудили, что из пищевых добавок и ноотропов не имеет доказательств эффективности для улучшения умственных способностей, а также доказательств долгосрочной безопасности у здоровых людей, либо у людей со сниженными умственными способностями в результате возрастных заболеваний: большинство ноотропов-рацетамов, ДМАЕ, лецитин, фосфатидилсерин, фосфатидилхолин, холин, гинко-билоба, омега-3, ДГЭА (дегидроэпиандростерон), фолаты в дозе от 1000 мкг в сутки и выше, куркумин в высоких дозах.

Также в мы обсудили, что имеет доказательства эффективности для улучшения умственных способностей, но только при условии каких-то нарушений. Так как исправляет эти нарушения, а не просто делает здорового человека еще умнее. Иначе может только нанести вред - читайте первую часть.

А в этот раз поговорим о том, как здоровый образ жизни и какой именно здоровый образ жизни может повлиять на наши умственные способности.

Мы теряем память из-за старения мозга

Когнитивные способности - все виды мыслительных процессов, таких как восприятие, память, формирование понятий, решение задач, воображение и логика.

«С возрастом мы теряем когнитивные способности вовсе не потому, что в мозге погибают нейроны (нервные клетки), как это считалось ранее». «Но что тогда является причиной этого снижения? Самая убедительная гипотеза на данный момент состоит в том, что снижается нейропластичность - то есть способность нейронов формировать связи друг с другом» (Автор Александр Фединцев) [https://rlegroup.net/2020/04/06/starenie-mozga-neobratimaja-poterja-nejronov/?fbclid=IwAR2iLnLqeXic51Q8f9_dD2uClQAax3rPY53Y9J97ZABMhK7SuwNDhDDoUXY].

Рисунок 1. Нейрон.

Обратите внимание на рис. 1. Это нервная клетка мозга (нейрон). Круговая линия на рисунке выделяет область, где находится синапс - то место, где нервные клетки контактируют друг с другом для передачи нервного импульса. Нейромедиаторы - это биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрохимического импульса от нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами. На рис.1 видно, как нейромедиаторы (белые/желтые точки) путешествуют в синаптическом пространстве. Нейромедиаторы поступают от одной нервной клетки к другой, действуя на постсинаптические рецепторы (белки, чья наружная часть узнаёт и связывает молекулы нейромедиаторов). Так передается сигнал. Синаптическая пластичность - возможность изменения чувствительности синапса (величины изменения трансмембранного потенциала) в ответ на активацию постсинаптических рецепторов.

Рисунок 2. Типичная структура нейрона.

Кратковременная пластичность необходима для кратковременной памяти. Долговременная пластичность отвечает за способность к запоминанию. 

Дендрит (рис. 2) - разветвлённый отросток нейрона, который получает информацию через химические (или электрические) синапсы от аксонов (длинных цилиндрических отростков) других нейронов и передаёт её через электрический сигнал телу нейрона, из которого дендрит вырастает. Дендритные шипики являются основными центрами синаптической передачи (передача нервного сигнала от одной нервной клетки к другой) в центральной нервной системе.

Рисунок 3. Внеклеточный матрикс ограничивает рост дендритных шипиков [www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30683-8].

Любая ткань организма человека и животного, нервная, мышечная, соединительная, костная и др., состоит из клеток, а также внеклеточного пространства, в котором находятся клетки. Это пространство называется внеклеточным матриксом. Дендритным шипикам нужно пространство для роста, которое "захламлено" белками внеклеточного матрикса (рис. 3).

Сигнальная молекула IL-33 (один из интерлейкинов) играет важную роль в нейропластичности. IL-33 запускает разрушение белков внеклеточного матрикса! IL-33 "говорит" микроглии (разновидность клеток нервной ткани), что необходимо расчистить пространство вокруг дендритов, чтобы освободить место для их роста. Нокаут гена - это метод молекулярной генетики, при котором из организма удаляют или делают неработоспособными определенные гены. Нокаут гена, кодирующего IL-33, приводит к нарушениям когнитивных функций, а введение извне ферментов, расщепляющих белки внеклеточного матрикса вокруг нейронов, восстанавливает нормальную нейропластичность [www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30683-8].

С возрастом внеклеточный матрикс нервной ткани, вероятно, сшивается настолько, что его не могут разрушать протеазы (ферменты, разрушающие белки внеклеточного матрикса), как это происходит и в других тканях [https://medium.com/reminder-magazine/c93d7ceb703b]. В результате снижается нейропластичность, так как нейроны физически не могут формировать контакты друг с другом! Это негативно влияет на стволовые клетки мозга, что снижает нейрогенез (образование новых нервных клеток) (Александр Фединцев)

Исключение дефицита сна.

Влияет ли качество нашего сна на наш ум и память? Что происходит если человек мало спит? Дефицит сна нарушает нейропластичность и ремоделирование (изменение или трансформацию) синапсов. Даже несколько часов сна или бодрствования могут изменить молекулярный состав синапсов, изменить эффективность их работы, заставить их расти или уменьшаться [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23623392]. 

Лишение сна уменьшает количество синапсов в течение ночи. Но количество синапсов увеличивается в результате дневного сна. Поэтому не важно, когда спать с точки зрения когнитивных способностей мозга. А важно в принципе высыпаться [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27734337]. Гиппокамп - это часть мозга, в котором происходит переход кратковременной памяти в долговременную. Хронический дефицит сна уменьшает нейропластичность и снижает функцию гиппокампа [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25937398].

Дофамин - это нейромедиатор, который участвует в процессах обучения. Например, дофамин обеспечивает возможность эффективно учиться на своих ошибках, а нехватка дофамина может приводить к игнорированию негативного опыта. Лишение сна снижает доступность рецепторов дофамина для дофамина, что связано со снижением бдительности. Именно поэтому употребление кофе помогает при этом оставаться более бдительным. Кофеин увеличивает доступность рецепторов дофамина [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22573693].

Что еще важно, у крыс, лишенных сна, развивается анемия, вероятно, из-за разрушения эритроцитов (красных клеток крови) [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4142808], а анемия приводит к недостатку питания мозга кислородом [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26363510] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18494187]

Мета-анализ 61 исследования, проведенных в 71 различных популяциях, показал, что краткосрочное полное исключение сна снижает уровень внимания. Возможные механизмы: снижение скорости метаболизма глюкозы в мозге, уменьшение мозгового кровотока. Это важно для водителей. Можно, конечно, терпеть и продолжать управлять автомобилем, если удалось сон "перебить". Но проблема никуда не исчезнет [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28757454]. Также если не удалось поспать ночью, то, как показывают исследования, будет снижена рабочая память (обеспечивающая временное хранение информации, доступной для непосредственной обработки) [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19300585].

Обычно мы считаем, что ничего страшного, если мы спим хотя бы по 4 часа в сутки, хоть это и недостаточно. Ведь можно немного выпить кофейку, и все будет в одном порядке. А потом мы вроде как высыпаемся на выходных. Однако, дефицит сна копится. В результате хроническое недосыпание вызывает дефицит внимания и рабочей памяти [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19300585]. 

Рисунок 4. Врач спит на рабочем месте.

Последствия от хронического недосыпания накапливаются и по силе могут быть равны полному кратковременному исключению сна

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12683469

и вовсе приобретать угрожающий характер. Медики, которые спят менее 4 часов в сутки, делают в 2 раза больше ошибок в тестах, чем те, которые спят от 7 часов в сутки и более [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15124713].

Цель обучения в колледже или в университете - приобретение знаний. Но слишком большие усилия, "нагромождение" образовательной программы слишком большими требования к объему информации могут быть контрпродуктивными. Студенты колледжа/университета в США в среднем спят менее 6 часов в сутки, так как им не хватает времени
[web.archive.org/web/20160418142432/https://sleepfoundation.org/sites/default/files/Drowsy%20Driving-Key%20Messages%20and%20Talking%20Points.pdf]. Студенты колледжа, которые спали восемь часов в течение 5 ночей выпускной недели, набрали больше баллов на выпускных экзаменах, чем те, которые спали меньше [www.tun.com/blog/students-who-sleep-8-hours-score-higher-on-final-exams].

Рандомизированное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 93 человек показало, что даже накопительное частичное сокращение сна, когда испытуемым (средний возраст 24,3 года) ограничивают сон каждый день всего на 1 час, отрицательно влияет на результаты теста рабочей памяти [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30670158]. 

И тем не менее. Можно ли недосыпать по будням, но потом отоспаться на выходных, чтобы восстановить работоспособность своего мозга? Вероятно, что так не получится. Хроническое ограничение сна может вызвать долгосрочные изменения функций мозга, не обратимые в короткий период. Несмотря на то, что испытуемые в некоторых исследованиях регулярно спали 8 часов в течение 3-5 дней, этого было недостаточно, чтобы стереть предыдущий “долг сна” [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19300585].

Ярким примером влияния дефицита сна на умственные способности является работа астронавтов в космосе. У астронавтов нет смены дня и ночи. Их ритмы сна и бодрствования не регулируются солнечным светом. Также высокое содержание углекислого газа во вдыхаемом воздухе, замкнутое помещение и шум от работы двигателей мешают им спать. Возникает бессонница. И даже, используя снотворные, они спять меньше, чем нужно. Астронавты сообщают об ошибках в работе и о снижении когнитивных способностей в периоды длительного рабочего времени и бодрствования [humanresearchroadmap.nasa.gov/evidence/reports/Sleep.pdf].

Рисунок 5. Обломки рейса 3407 [https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/f5/Colgan_Air_Flight_3407（N200WQ）_wreckage.jpg].

В 2009 году пассажирский самолет авиакомпании Colgan Air, летевший рейсом 3407, потерпел крушение (рис. 5). 50 человек погибли. В результате расследования комиссия сделала вывод, что усталость пилотов была одной из причин катастрофы. 

В 2010 году произошло 10 инцидентов, когда авиадиспетчеры засыпали во время смены. Распространенная практика круговых смен вызывала недосыпание диспетчеров. После этого были пересмотрены правила работы пилотов и авиадиспетчеров, позволяющие убедиться, что пилоты и авиадиспетчеры хорошо отдохнули [www.faa.gov/news/fact_sheets/news_story.cfm?newsId=11857]

Физическая и интеллектуальная нагрузка.

Катепсин В - это протеаза, которая может усиливать активность других протеаз (ферменты, расщепляющие белки, в том числе белки внеклеточного матрикса), включая матриксную металлопротеиназу и др. Катепсин В вырабатывается в мышечной ткани во время метаболизма [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22847651], способен пересекать ГЭБ (гематоэнцефалический барьер - физиологический барьер между кровеносной системой и головным мозгом) [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27345423] и связан с нейрогенезом (образование новых нервных клеток). Функция Катепсина В зависит от параллельных процессов, которые происходят в организме. В результате мышечных сокращений, например, после занятий бегом усиливается синтез Катепсина В в мышцах. Затем Катепсина В циркулирует в крови, пересекает ГЭБ и попадает в мозг, усиливая образование новых нервных клеток головного мозга. 

Синтез Катепсина В кодируется геном CTSB (KO). У мышей с нокаутом гена CTSB (KO) бег не усиливал нейрогенез в гиппокампе и не улучшал функцию пространственной памяти в отличии от мышей без нокаута CTSB (KO). У макак-резусов и у людей, тренирующихся на беговой дорожке, уровень Катепсина В в плазме крови повышен. У людей изменения уровня Катепсина В коррелировали с функцией памяти, зависящей от гиппокампа.
CTSB является маркером влияния физических упражнений на когнитивные способности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27345423].

Синапсы (то место, где нервные клетки контактируют друг с другом для передачи нервного импульса) способны демонстрировать долговременную потенциацию. Долговременная потенциация - усиление синаптической передачи между двумя нейронами, сохраняющееся на протяжении длительного времени после воздействия на синаптический проводящий путь. Долговременная потенциация участвует в механизмах синаптической пластичности, обеспечивающих нервную систему живого организма возможностью адаптироваться к изменяющимся условиям внешней среды. Большинство теоретиков нейрофизиологии полагают, что долговременная потенциация совместно с долговременной депрессией лежат в основе клеточных механизмов памяти и обучения.

Аэробная физическая нагрузка (бег на дальние дистанции в среднем темпе, длительные плавание и езда на велосипеде) могут усиливать долговременную потенциацию [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31607359]. Опубликованный в 2018 году мета-анализ 14-ти рандомизированных контролируемых исследований делает вывод, что регулярные аэробные физические нагрузки снижают темпы возрастного уменьшения объема гиппокампа головного мозга [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed//29113943]. Также регулярные аэробные физические нагрузки могут улучшить цереброваскулярную пластичность (пластичность сосудов головного мозга) [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27130419], что важно для нормального снабжения кровью головного мозга.

Не известно, распространяете ли это и на людей, но у крыс регулярные упражнения на беговой дорожке предотвращают вызванное дефицитом сна нарушение синаптической пластичности [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23911794] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23633758].

В одном из исследовании с участием 120 пожилых людей регулярные аэробные физические упражнения в течение 1-2 лет увеличили объем гиппокампа головного мозга у пожилых людей на 2%, визуализированного с помощью магнитно-резонансной томографии. Также у испытуемых была улучшена пространственная память. Увеличение объема гиппокампа было связано с повышением медиаторов нейрогенеза в зубчатой извилине [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21282661]. Аналогичные результаты были получены в исследовании с участием 86 женщин в возрасте 70-80 лет с легкими когнитивными нарушениями. [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24711660].

Аэробные тренировки совместно с тренировкой вербальной памяти еще эффективнее. Пожилые люди, старше 70 лет, без когнитивных нарушений выполняли 2 тренировки на беговой дорожке в неделю по 1 часу в течение 6 месяцев. Одновременно они практиковали тренировки вербальной памяти. Вербальная память - это вид памяти, который определяет способность запоминать, сохранять и воспроизводить речевую (словесную) информацию. В результате ним удавалось добиться лучших результатов в когнитивных тестах, в сравнении только лишь тренировками на беговой дорожке даже через 1 год после окончания тренировок [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26316729]. Это же подтвердили и другие исследователи [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29480182].

Аэробные физические нагрузки совместно с упражнениями на гибкость могут улучшать когнитивные функции в любом возрасте в диапазоне 20 до 67 лет. Это было показано в исследовании, в котором 132 человека без нарушения когнитивных функций выполняли 4 тренировки в неделю в течение 6 месяцев. При чем, влияние на когнитивные функции было более выраженным по мере увеличения возраста. Это позволяет предположить, что аэробные физические нагрузки могут смягчать возрастные спады когнитивных функций.

Когнитивно здоровых человека, 4 тренировки в неделю 6 месяцев.
Влияние на когнитивные функции было более выраженным по мере увеличения возраста.
Это позволяет предположить, что аэробные упражнения могут смягчать возрастные спады [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30700591].

Деменция - приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. Это распад психических функций, происходящий в результате заболевания или повреждения головного мозга. Наиболее часто деменция наблюдается в старости.

Болезнь Альцгеймера - это одна из форм деменции, и как правило, обнаруживается у людей старше 65 лет. Это по состоянию на 2020 года не излечимая болезнь, которая начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени прогрессирует. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти, возникают нарушения речи и когнитивных функций, пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти.

К сожалению, у людей с болезнью Альцгеймера по данным рандомизированных контролируемых исследований физические упражнения в основном не дают никаких преимуществ. Однако, некоторые положительные изменения в некоторых исследованиях наблюдаются. В 2016 году были опубликованы результаты эксперимента финских исследователей с участием 210 человек с диагнозом болезнь Альцгеймера [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27037872]. Испытуемые выполняли 2 тренировки в неделю в течение 1 года. Занятия включали упражнения с отягощениями, упражнения на координацию, аэробные упражнения 15 минут (гребной тренажер, педальный тренажер, скандинавская ходьба на открытом воздухе, танцы), тренировку баланса 15 минут. В результате у занимавшихся пациентов в сравнении с контрольной группой были улучшены результаты в когнитивном тесте «Рисования часов». Тест «Рисование часов» впервые был применен в 1953 году, и на сегодняшний день является одним из наиболее распространенных приемов, используемых для выявления ранней стадии болезни Альцгеймера или других форм деменции. 

Родителям следует помнить, что школьная физкультура - это не забава, а средства для улучшения не только здоровья их детей, но и средство для улучшения умственных способностей, успеваемости в школе. Мета-анализ, опубликованный в 2018 году исследователями из Нидерландов, делает вывод, что регулярная физическая активность повышает успеваемость у детей школьного возраста [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29054748].

Устранение стеноза сонных артерий улучшает общие когнитивные функции.

Стеноз сонных артерий — закупорка сонной артерии тромбом или атеросклеротической бляшкой, основная причина ишемического инсульта. Каротидная эндартерэктомия – это вид хирургического вмешательства, который подразумевает чистку или расширение сонной артерии во избежание вероятности инсульта. Стентирование - установка стента, который помещается в просвет сосудов и обеспечивает расширение участка, суженного стенозом.

Рисунок 6. Изменение (последующее наблюдение по сравнению с исходным уровнем) когнитивных показателей у пациентов, перенесших стентирование сонной артерии (ССА) или каротидную эндартерэктомию (КЭ) при бессимптомном стенозе сонной артерии высокой степени тяжести. Положительная оценка изменений в тестах указывает на улучшение когнитивных функций после ССА или КЭ, а отрицательный балл указывает на ухудшение.

Устранение стеноза сонных артерий улучшает общие когнитивные функции, что указывает на то, что атеросклероз сосудов и сам стеноз могут быть причиной нарушения когнитивных функций.

Исследователи из США протестировали на когнитивные функции 46 пациентов с бессимптомным стенозом сонных артерий ≥ 70%, перенесших стентирование или каротидную эндартерэктомию. В результате выявлено, что у них были улучшены оценки (рис.6) в целом ряде когнитивных тестов [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21700413].

Однако, магнитно-резонансное изображение головного мозга до и после стентирования сонной артерии продемонстрировало бессимптомный кортикальный микроинфаркт, который при тщательном неврологическом обследовании не проявлялся как откровенный неврологический дефицит. Вероятно, с этим было связано то, что некоторые из тестов на когнитивные функции, наоборот, показали худшую оценку несмотря на то, что результаты остальных тестов были улучшены в сравнении с периодом до стентирования или каротидной эндартерэктомии (рис.6). Поэтому лучше не допустить вообще стеноз и заботиться о здоровье своих сосудов, чем лечить уже имеющийся стеноз. 

Выводы ученых из США подтверждаются и испанскими исследователями [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24726144].

Чтобы оценить состояние своих сонных артерий, целесообразно выполнить дуплексное сканирование сонных артерий с определением толщины комплекса интима-медиа. По состоянию на август 2020 года такое обследование можно пройти в медицинских центрах ДНКом за 700 рублей.

Питание с низкой гликемической нагрузкой.

Инсулин - гормон, который образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. 

Инсулин способствует нейропластичности в головном мозге, усиливает синаптическую передачу нервного импульса. В результате работы инсулина улучшаются когнитивные функции. На крысах показано, что в процессе развития животных, растет чувствительность рецепторов инсулина к инсулину в головном мозге. Однако, когда организм начинает стареть, то чувствительность рецепторов к инсулину в головном мозге, наоборот, снижается. И чтобы ее поддержать, необходимо снижать гликемическую нагрузку питания. Гликемическая нагрузка пищи — это показатель, который оценивают, чтобы определить, насколько пища повысит уровень глюкозы в крови человека после ее употребления. Иначе снижение чувствительности рецепторов инсулина в головном мозге приведет к снижению нейропластичности. Таким образом, активность инсулина в головном мозге сначала улучшает нейропластичность в первой половине жизни. Но затем может следовать снижение нейропластичности в результате нарушения чувствительности рецепторов инсулина к инсулину из-за высокого уровня этого гормона. То есть инсулин во время старения начинает сам себе мешать работать [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29217283]. 

Потребление диеты с высокой гликемической нагрузкой ассоциируется с ухудшением когнитивных функций, оцениваемых MMSE (Мини-тест психического состояния) у пожилых людей [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25034880]. Питание с низкой гликемической нагрузкой задерживает потерю когнитивных функций в процессе старения. Наблюдение в течение 16 лет 838 когнитивно здоровых людей (выборка наблюдаемых состоящая из подмножества близнецов!) в возрасте от 55 и старше показало, что контроль уровня глюкозы в крови (возможно, с помощью диет с низкой гликемической нагрузкой) может быть важной целью в выявлении и профилактике возрастного когнитивного снижения [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25149688]. Питание с низкой гликемической нагрузкой уменьшает нарушения когнитивных функций у женщин среднего возраста с ожирением и снижением чувствительности к инсулину [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24925124].

Что же касается детей, то их тоже не стоит слишком перегружать питанием, которые высоко повышает сахар в крови. Питание с низкой гликемической нагрузкой улучшает память и успеваемость у школьников [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21736777].

Тераностика_про старения оценивает диагностические параметры Вашего организма и информирует о существующих способах увеличения Вашей продолжительности жизни.

После диагностики параметров Вашего организма (https://nestarenie.ru/novaya-teranostika-stareniya-1-5.html) в медицинском центре, запишитесь на прием к врачу.

Выполняйте рекомендации врача, которые помогут увеличить продолжительность Вашей жизни. До встречи в 22 веке.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Автор статьи — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич, основатель исследовательского проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека "Лаборатория Экспертных Исследований Тераностика_про" (nestarenie.ru/slb-expert_.html), создатель экспертной системы Тераностика_про, основатель Nestarenie Camp (https://nestareniecamp.ru), со-основатель on-line курса Nestarenie, автор книги "Диагностика старения" (https://nestarenie.ru/Diagnostika.pdf), и со-автор книги "Как дожить до 22 века" (http://book.hostenko.com), создатель блога https://nestarenie.ru, Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru

Группа nestarenieRU в Facebook www.facebook.com/groups/nestarenie

Мой аккаунт в Facebook: https://www.facebook.com/nestarenieRU

YouTube-канал https://www.youtube.com/c/nestarenieRU

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие - в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.

1. 1. • Карта Viza (доллары): 4215 8901 1587 0138 для переводов за пределами РФ
      • Карта МИР в Сбере (рубли):  2202 2032 1501 6686 (МАЙЯВИ Ч.) - на территории РФ

Узнайте подробнее помочь развитию блога.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

1. 1. 1. Метформин - самое изученное и надёжное лекарство от старости.
      2. Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
      3. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
      4. Витамин магний снижают смертность на 34%
      5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рака
      6. Фолаты для предупреждения раннего старения
      7. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.
      8. Как остановить старение человека.