Обновлено: 09 июля 2021
Маркер повреждения ДНК и окислительного стресса 8-oxo-dGsn
8-оксо-2'-дезоксигуанозин (8-оксо-dG) — окисленное производное дезоксигуанозина. 8-оксо-dG - это преобладающая форма повреждения ДНК от окислительного стресса. Молекула ДНК состоит из азотистых оснований: гуанина, тимина, аденина и цитозина. ДНК в живых системах постоянно подвергается действию окислительного стресса. Гуанин обладает самым низким потенциалом ионизации среди природных азотистых оснований, поэтому наиболее подвержен окислительному повреждению. Образование 8-оксо-2’-дезоксигуанозина в результате реакции 2’-оксигуанозина с гидроксилрадикалами изображено на рисунке.
С возрастом из-за окислительного стресса в ДНК (молекула, где закодирован генетический код организма) возникают ошибки и мутации. Чем быстрее скорость накопления повреждений ДНК и мутаций, тем быстрее стареет организм. 2011 год, Университет Ливерпуля, Великобритания. Накопление повреждений ДНК с возрастом является одной из основных причин старения. А генетические манипуляции с путями ремонта ДНК у мышей, еще более укрепляют эту гипотезу. У человека и других млекопитающих, повреждение ДНК происходит от 25 до 115 раз в минуту в каждой клетке. Ускоренное старение было связано с дефектами в ремонте ДНК, что указывает на то, что повышенный уровень повреждений ДНК может ускорять физиологический спад и развитие возрастных заболеваний, а не только риска раковых опухолей. В данных исследованиях повышение повреждений ДНК определялось с помощью маркера разрушения ДНК 8- oxo-dG.
Ссылки на исследования:
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21600302
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10792040
Так, например, канадскими учеными в 2003 году было показано, что люди с синдромом Вернера (прогерея взрослых) быстро стареют и имеют дефицит PARP1 (ядерный фермент, отвечающий за ремонт ДНК) и имеют более высокое значение маркера разрушения ДНК 8- oxo-dG. Такие люди могут состариться буквально за 2 года, как показано на реальных фотографиях одного и того же человека в возрасте с 24 лет до 26 лет. Так активность ядерного фермента PARP1 возрастает в 500 раз и более при связывании с участками разрыва ДНК (ремонтирует ДНК). И как показано на графиках (см. рисунок) мыши с дефицитом PARP1 живут гораздо меньше. У них быстрее разрушается ДНК. Также французские ученые в 1998 году показали, что в лимфобластах долгожителей (100 лет и старше) наоборот значительно выше активности PARP1, чем в клеточных линиях молодых людей (от 20 до 70 лет). То есть, как мы видим, чем выше фермент, восстанавливающий ДНК, тем дольше живут люди.
Ссылки на исследования:
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1465394
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12707040
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9587069
В клетках пожилых людей (69 до 75 лет) PARP1 и PARP2 уменьшается в 2 раза в сравнении с молодыми (от 19 до 26 лет). Но у долгожителей (от 100 до 107 лет) экспрессия PARP1 на уровне молодых людей, как можно увидеть на рисунке слева. Получается, что у долгожителей меньше повреждается ДНК. А фермент, отвечающий за ремонт ДНК, значительно более активен.
Ссылка на исследование:
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17518695
Связь более высокого PARP1 в лейкоцитах клеток с более высокой максимальной продолжительностью жизни распространяется не только в рамках одного вида, но и на видовые отличия. Так в среднем, чем выше PARP1 у вида млекопитающих, тем дольше живет данный вид. Посмотрите на картинке. Сравнивается связь PARP1 в лейкоцитах клеток с максимальной продолжительностью жизни крыс, кролика, морской свинки, мартышки, овцы, коровы, свиньи, лошади, карликовых шимпанзе, осла, гориллы, слона и человека. И чем выше PARP1 у вида млекопитающих, тем стабильнее ДНК (меньше повреждений ДНК), тем дольше живет данный вид животных.
Ссылка на исследование:
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1465394
2016 Токийский медицинский и стоматологический Университет показал, что старение волосяного фолликула и потеря волос также связаны с повреждением ДНК в стволовых клетках. А NAD+ Никотинамидадениндинуклеотид (NAD) кофермент, присутствующий во всех живых клетках, отодвигают облысение и поседение на попозже. На данном примере также видно, что повреждение ДНК влияет на внешнее старение человека, а не только на риск онкологических заболеваний. Защита ДНК стволовых клеток, ответственных за рост и цвет волос, является действенной стратегией предупреждения поседения и потери волос с возрастом. А оценивать окислительный стресс можно по маркеру разрушения ДНК и окислительного стресса 8- oxo-dG.
Ссылка на исследование:
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26912707
В 2013 год (Италия). Белок MTH1 участвует в ремонте повреждений ДНК и РНК. А генетическая сверх экспрессия MTH1 увеличивает продолжительность жизни у трансгенных мышей на 22% в сравнении с мышами дикого типа. У таких мышей геномные повреждения с возрастом накапливались гораздо меньше, что также можно увидеть по маркеру повреждения ДНК 8-oxodG, который имеет более низкие значения у пожилых трансгенных животных со сверх экспрессией MTH1. На графике видно, как растет их продолжительность жизни.
Ссылка на исследование:
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23648059
Существует очень много механизмов ремонта ДНК. И все они очень сильно влияют на продолжительность жизни и скорость старения. Приведем еще несколько примеров.
Ген Ercc1 участвуют в восстановлений повреждений ДНК. Мышей с дефицитом гена Ercc1 (Ercc1∆/-) показывают многочисленные функции ускоренного старения. Сокращение калорий на 30% у таких мышей продлевает жизнь в 3 раза.
Ссылка на исследование:
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27556946
Люди долгожители от 100 до 107 лет имеют более высокие ферменты ремонта ДНК (PARP1 и Ku70) чем у (69 до 75 лет). А мыши с дефицитом Ku70 (Ku70 -/-) быстро стареют и живут примерно в 2 раза меньше. При дефиците и PARP1 и Ku70 также наблюдается более высокое повреждение ДНК. Которое определяется повышением маркера разрушения ДНК 8-oxo-dG.
Ссылки на исследования:
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21600302
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17518695
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2169178
На графике слева показан эксперимент в котором замеряли маркер повреждения ДНК и окислительного стресса 8-oxo-dGsn в различных органах и системах крыс. Мы можем видеть, что в гиппокампе крыс в возрасте 16 месяцев (эквивалент 40 годам человека) повышается скорость накопления повреждений ДНК - повышался окислительный стресс. Мы также видим, что в печени, в почках, в семенниках скорость повреждения ДНК и окислительного стресса растет с возрастом. На диаграмме слева внизу видно, что маркер повреждения ДНК и окислительного стресса 8-oxo-dGsn в моче у крыс высокий в детстве и в возрасте 16 месяцев. В детстве - потому что организм растет. Во время роста клетки быстро делятся, а ДНК быстрее создают копии новых ДНК, что ведет к повышению количества ошибок и возникновения мутаций. Повышение в моче крыс маркера повреждения ДНК 8-oxo-dGsn в 16 месяцев связано с повышением окислительного стресса в процессе старения животных. Также на нижнем графике справа видно что в гиппокампе короткоживущих мышей уже в 8 месяцев повышается маркер повреждения ДНК 8-oxo-dGsn в отличии от нормально живущих мышей. Мыши с ускоренным старением (SAMP8) имеют раннее снижение способности к обучению и ухудшение памяти. У более долгоживущих мышей (SAMR1) накопление 8-oxo-dGsn не наблюдалось в таком раннем возрасте
Ссылки на исследования:
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3657452
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1973592
Есть и другие маркеры окислительного стресса. Так соотношение уровня глутатиона (GSH) и окисленного глутатиона (GSSG) также является показателем окислительного стресса. Но часто бывает, что GSH в норме, а маркер повреждения ДНК и окислительного стресса 8-oxo-dGsn повышен. Что указывает на то, что 8-oxo-dGsn является более точным, так как показывает именно само разрушение ДНК. Например, у пожилых самцов мышей такой же уровень GSH, как и у пожилых самок, а вот 8-oxo-dGsn у пожилых самцов выше, чем у пожилых самок.
Ссылки на исследования:
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19883294
Тем не менее все, что снижает глутатион, повышает окислительный стресс и повышает 8-oxo-dGsn. А уровень глутатиона снижается с возрастом.
В 2002 году Университет Османгази в Турции опубликовал исследование в котором показал, что содержание глутатиона в клетках снижается в процессе старения даже при отсутствии заболеваний. Смотрите график этого исследования — слева. Уже после 40 лет уровень глутатиона (GSH) в плазме крови у 176 здоровых людей начинает резко снижаться, а уровень окисленного глутатиона (GSSG) резко повышаться. Это происходит из-за снижения скорости синтеза глутатиона. То есть после 40 лет резко повышается окислительный стресс для ДНК, ускоряется старение, повышается уровень ошибок ДНК и мутаций ДНК. Мы это видим, как резкое ускорение внешнего старения. После 40 лет в геометрической прогрессии растет вероятность заболевать раком, начинают снижаться умственные способности, резко снижаются спортивные результаты
Ссылка на исследование:
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11835271
2018 год, Сычуаньский Университет и Национальный Центр Геронтологии, Китай. Исследовались 1 228 здоровых жителей Китая (613 мужчин и 615 женщин) в возрасте 2-90 лет. Оценивалась связь между 8-oxo-dGsn и возрастом/полом. Наблюдалось возрастное увеличение значения 8-oxo-dGsn с возрастом, начиная с 40-50 летнего возраста (см. график слева).
Ссылка на исследование:
- www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29535624
Как же использовать 8-oxo-dGsn для диагностики старения? Все просто. Если мы сдаем анализ на 8-oxo-dGsn, затем что-то в жизни (лечение, образ жизни, болезни) повышает уровень 8-oxo-dGsn в следующем анализе, то значит такое лечение, образ жизни или болезни были ускоряющими наше старение. И наоборот. Хотя наоборот имеет нюансы - нельзя снижать 8-oxo-dGsn в клетках рака. Иначе они лучше выживают.
норма - 0.1-0.3 ng/mL
Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.
Автор статьи — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич, основатель исследовательского проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека "Лаборатория Экспертных Исследований Тераностика_про" (nestarenie.ru/slb-expert_.html), создатель экспертной системы Тераностика_про, основатель Nestarenie Camp (https://nestareniecamp.ru), со-основатель on-line курса Nestarenie, автор книги "Диагностика старения" (https://nestarenie.ru/Diagnostika.pdf), и со-автор книги "Как дожить до 22 века" (http://book.hostenko.com), создатель блога https://nestarenie.ru, Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru
Группа nestarenieRU в Facebook www.facebook.com/groups/nestarenie
Мой аккаунт в Facebook: https://www.facebook.com/nestarenieRU
YouTube-канал https://www.youtube.com/c/nestarenieRU
Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие - в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично.
-
-
- Карта Viza (доллары): 4215 8901 1587 0138 для переводов за пределами РФ
- Карта МИР в Сбере (рубли): 2202 2032 1501 6686 (МАЙЯВИ Ч.) - на территории РФ
-
Узнайте подробнее помочь развитию блога.
Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:
- Метформин - самое изученное и надёжное лекарство от старости.
- Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
- Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
- Витамин B6+магний снижают смертность на 34%
- Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рака
- Фолаты для предупреждения раннего старения
- Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.
Свежие комментарии
Подпишитесь на свежие статьи
Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.
53 комментария
Добрый день.
Интересует вопрос о поседение волос – на данный момент есть ли какие то доказанные средства для защиты от седины?
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
нет
а хотя бы способы, которые замедлят процесс поседения отложив его на попозже ?
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Не известно
Дмитрий, добрый день! Спасибо Вам за полезные статьи!
Подскажите пожалуйста, что необходимо принимать мужщинам , чтобы предупредить потерю и поседение волос? Спасибо!
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
en.wikipedia.org/wiki/Colorectal_cancer
Дмитрий, добрый день. Все таки , что можно принимать мужчининам, чтобы предупредить потерю и поседение волос?
В предыдущем ответе вы скинули ссылку про рак толстой кишки.
капсаицин митогерментин?
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Нужно проверять
Дмитрий, а есть ли понимание, насколько быстро накапливается и выводится 8-oxo-dGsn, за какой диапазон времени он показывает результаты?
Например: я скорректировал образ жизни, через сколько недель имеет смысл сдавать маркер?
Другой пример: я принимаю митогорметины + раз в 2 недели 450мг рутина. Покажет ли маркер усреднённый результат за несколько недель, или сразу снизится после приёма рутина?
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
А задайте этот вопрос Стасу Скакуну. Он его у себя постоянно верит.
Вот здесь
http://nestarenie.ru/skakun.html
Ок! задал
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Кстати
Дефицит внутриклеточного метилкобаламина (витамина б12) вызывает повреждение нервной ткани. Дефицит может быть из-за дефицита витамина б12 в крови, либо из-за нарушения фолатного цикла, либо из-за снижения мегалина (из-за старения или из-за аутоиммунных заболеваний).
Чтобы предупредить дефицит витамина б12 в крови нужно сдавать кровь на витамин б12.
Но витамин б12 и просто может плохо попадать в клетку.
——
Как видно на картинке вверху, есть два пути синтеза внутриклеточного метилкобаламина (витамина б12). Один из путей не требует фолатов. Кобаламин попадает в клетку благодаря белку мегалину. В клетке кобаламин преобразуется в гидроксикобаламин (ОНCbl) и затем в анаэробных условиях при участии глутатиона (GSH) в глутатионилкобаламин (GSCbl), из которого потом синтезируется метилкобаламин. Если нарушен фолатный цикл, то первый путь должен взять на себя основную роль, а значит уровень витамина б12 в крови должен быть выше – отсюда и повышенные нормы 500-814.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4723262/figure/pone.0146797.g001
——
Но может быть активизировать и второй путь путем повышения фолатов с помощью употребления их в пищу или больших доз в БАДах? Если фолатов совсем немного (200 мкг в сутки), то это хорошо. Ведь фолаты играют важнейшую роль в росте клеток и в формировании ДНК. При дефиците фолатов возникают нарушение работы ДНК из-за изменения в транскрипции ДНК (передача генетической информации от ДНК к РНК), повреждения ДНК и, как следствие — мутации. В 2002 году в Университете Тафтса (США) (см. фото слева), а также в 1997 году в Калифорнийском Университете в Беркли было показано, что низкий уровень фолатов (метилтетрагидрофолат) в питании также связан с повышением риска раковых опухолей: рак прямой кишки и др.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12163703
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9096386
—–
Однако, чрезмерно большое количество метилтетрагидрофолата улучшает выживание ДНК раковых клеток. Именно поэтому лекарство метотрексат, которое блокирует конверсию фолиевой кислоты (за счет подавления дигидрофолат-редуктазы) в метилтетрагидрофолат ухудшает выживание раковых клеток, подавляя рост некоторых раковых опухолей. В злокачественных опухолях, как и в остальных зонах быстрого деления клеток, фолаты особенно необходимы, так как помогают им расти.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25943647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26269367
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22854405
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17551129
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19920236
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1927645
Потребление фолиевой кислоты в высоких дозах связано с риском рака толстой кишки. Данные результаты подтверждены также в клиническом исследовании в 2015 году Университетом Торонто (Канада), в 2012 году Университетским Колледжем Дублина (Ирландия), а также учеными из США в 2007 году. А Университетская больница Хаукеланд в 2009 году (Норвегия) вообще показала в своих двух клинических исследования на 548 пациентах, что добавки фолиевой кислоты, которые давали людям в течение 3 лет, повышали общую смертность за счет смертности от рака.
Хорошо отражает внутриклеточный уровень витамина б12 его активная форма – голотранскобаламин (который будет измерять с 1 августа в панели OL 1.3 вместо общего б12 – кстати). Его уровень хорошо коррелирует с когнитивными функциями (см. рисунок сверху). В то время как гомоцистеин был малоинформативен.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25943647
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26269367
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22854405
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17551129
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19920236
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19276452
Однако связано ли это с фолиевой кислотой или сами фолаты (5-МТГФ) также могут повышать риски рака, если употребляются их в повышенных дозах? И вот высокая концентрация 5-МТГФ (фолатов) может индуцировать пролиферацию клеток рака – повышать рост рака толстой кишки.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802929
—–
В Итоге 5-МТГФ помогает защитить ДНК от мутаций, а это снижает риски рака. Но когда раковая клетка уже появилась, то 5-МТГФ используется для синтеза ДНК раковых клеток, улучшая их выживание. Ведь чем больше 5-МТГФ, тем быстрее создаются копии ДНК раковых клеток, а они ресурсозатратные клетки. Для здоровых клеток не нужно так много 5-МТГФ, чтобы синтезировать ДНК, ведь здоровые клетки растут медленнее.
Именно поэтому препарат метотрексат используется для лечения рака. Основное действие метотрексата — это подавление дигидрофолатредуктазы — фермента, который нужен для превращения фолиевой кислоты в тетрагидрофолат.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12359872
rlsnet.ru/mnn_index_id_955.htm
Много 5-МТГФ потреблять опасно.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802929
——
Также и сам по себе факт высокого уровня гомоцистеина, не факт, что вреден сам по себе.
Парадоксально, но у 80% крыс MR F344, максимальная продолжительность жизни которых увеличивается примерно на 40%, уровень гомоцистеина в сыворотке крови увеличивается в 2 раза по сравнению с крысами CF
А также здесь
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23052097
И здесь гомоцистеин мало опасен – из другой статьи :
… Immunoassay analysis revealed that plasma homocysteine levels were increased by 83% in young MR mice compared with CF mice (13.2 ± 3.2 μmol/l vs. 7.2 ± 0.6 μmol/l, n = 7 per group, P < 0.01). A more stringent amino acid analysis by high-performance liquid chromatography (HPLC) showed that plasma homocysteine levels were increased by 5-fold (P < 0.01) in young MR mice compared to young CF mice, whereas the other sulfur amino acids (methionine, cysteine, and taurine) decreased by 25%–70% ... ------ Также кокрановский обзор клинических исследований показывает, что гомоцистеин может быть повышен не только из-за снижения витаминов группы B, но и из-за снижения клубочковой фильтрации (ухудшение работы почек). И если исключить из обзора исследований людей с терминальной стадией почечной недостаточности, то снижение гомоцистеина посредством витаминов б12, фолатов и других витаминов группы b не снижало общую смертность, не снижало смертность от рака, от ССЗ. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25590290 Были предложены гипотезы для того, чтобы объяснить почему снижение гомоцистеина не снижало смертности от ССЗ. Одно из предположений заключалось в том, что высокие дозы фолиевой кислоты способствуют росту холестериновых бляшек. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17224870 ------ Итак, если регулирование гомоцистеина не снижает смертность, если исключить пациентов с больными почками, то зачем тогда мы регулируем уровень витамина b12? Нам это нужно для того, что достижение оптимального уровня гомоцистеина добивались не регулированием уровня витамина б12 до оптимальных норм 500-814. Нам нужно определять витамин б12 для определения риска болезни Альцгеймера и деменции вообще. Гомоцистеин очень плохо отражает риск болезни Альцгеймера, так как он не точный маркер уровня витамина б12. Так сравнивали уровень витамина б12 (голотранскобаламина - точный маркер витамина б12 в клетках почти не уступающий по точности метилмалоновой кислоте) и гомоцистеин с точки зрения связи с рисками болезни Альцгеймера. Наблюдали за 271 человеком в возрасте 65-79 лет в течение 7-ми лет. Это исследование показало, что витамин б12 (голотранскобаламин) намного лучше предсказывал риск болезни Альцгеймера, чем гомоцистеин, а также, если из модели связи гомоцистеина с болезнью Альцгеймера убрать витамин б12, то связь гомоцистеина с болезнью Альцгеймера сильно ослаблялась. Более того, добавление в модель фолатов ничего не изменило.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20956786
——–
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19116332
Дмитрий, отличное дополнение про фолаты и B12! Стоило бы добавить в статью про метилкобаламин или новую небольшую статью написать, чтобы эта инфа не потерялась в потоке сообщений.
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Я напишу новую на основе этой очень скоро
Дмитрий, а 8-hydroxy-2-deoxyguanosine – это другой показатель? Он не настолько точен как -ОН-дезоксигуанозин? Спасибо!
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Это примерно тоже.
Дмитрий, а что вы думаете про использование отношения между этими двумя биомаркерами для оценки оксидативного стресса и/или антиоксидантной защиты?
– Glutathione (reduced)
– Glutathione (oxidized)
А также соотношение этих двух:
S-adenosylmethionine (RBC)
S-adenosylhomocysteine (RBC)
Некотороые практики считают, что если соотношение сильно перекошено в определенную сторону, то может иметь смысл на него влиять. Вы не согласитесь?
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Я считаю, что эти маркеры не всегда отражают окислительный стресс. Нужно сдавать маркер 8-oxo-dgsn
http://nestarenie.ru/8-oxo-dgsn-2.html
Дмитрий, можете что-то написать об информативности эитого анализа – например на примере своих коллег? Я как и Павел – не очень пока понимаю его смысл. Спасибо.
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Не употребляю никаких антиоксидантов. Использую только митогорметины. Митогорметины – это непрямых антиоксиданты. Они в отличии от антиоксидантов защищают только ДНК здоровых клеток, но не раковых. А антиоксиданты могут в некототорых раковых опухолях наоборот защищать ДНК опухолей и помогать расти опухолям.
Именно поэтому я и применяют только митогорметины. И у меня возник вопрос, а в моем организме митогорметины достаточно ли хорошо работают по сокращению окислительного стресса маркером которого является 8-ОН-дезоксигуанозин (http://nestarenie.ru/8-oxo-dgsn-2.html)
И вот сегодня получил ответ. Все ОК. 8-ОН-дезоксигуанозин у меня в самом низу нормы – см. фото моего результата анализа внизу.
Если бы такой маркер 8-ОН-дезоксигуанозин был бы сам по себе без митогорметинов, то это означало бы, что мне антиоксиданты ничего не дадут в плане сокращения окислительного стресса.
В моем случае 8-ОН-дезоксигуанозин низкий от митогорметинов. А добавление небольшого количества антиоксидантов вполне могло бы только ухудшить марке 8-ОН-дезоксигуанозин, так как анулировалось бы действие митогорметинов.
Если антиоксидантов добавить много, то 8-ОН-дезоксигуанозин опять бы просто пришел примерно к такому же значению, но у меня лучше бы выживали раковые опухоли и старел бы внеклеточный матрикс, хуже бы работали апоптозные белки и т.д., то не продлило бы мне жизнь.
Дмитрий, а как обстоят дела с чувствительностью теста на 8-oxo-dGsn в рамках интервенций против старения? Как видно из схемы, уровни его практически одинаковы, что для 20-летнего, что для 45-летнего человека, хотя у последнего поломок в ДНК и мутаций гораздо больше. Может ли тогда этот анализ детектировать небольшие изменения в диете, уровне физ. активности, приёме БАДов и прочем? Если отбросить ситуации полётов в космос или употребления по литру водки в сутки (тут уровень скорее всего повысится). Вы или Ваши коллеги уже сдавали этот анализ, насколько он всё-таки оказался информативен?
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
8-oxo-dGsn определяет не количество помолок, а частоту таких поломок. Частота таких поломок одинакова в 20 и 45 лет. Но это средние показатели. Образ жизни у одного и того же человека меняет 8-oxo-dGsn.
Я сделаю его через пару дней – напишу
Спасибо за ценную инфо.
Просьба уточнить количественные значения маркера 8-oxo-dGsn (диапазон реф. значений)
На сайте лаборатории (dnkom.ru) не нашел пример такого анализа (там только и деньги и описание процедуры).
Спасибо.
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
В ДНКом нужно позвонить и спросить, какие у них диапазоны. А вообще 8-oxo-dGsn нужно просто сравнивать, если во второй раз он станет выше, то поломки ДНК увеличились
“…8-oxo-dGsn… если во второй раз он станет выше, то поломки ДНК увеличились”
Ну, увеличились, предположим. Как на это нам нужно реагировать? Понятно, мы должны стремиться держать их в пределах нормы.
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Если Вы применяете митогорметины, то снизить количество митогорметинов.
Например, Вы применяете метформин 1000 мг в сутки, капусту брокколи 200 грамм в сутки, голодаете.
И тогда нужно снизить метформин до 500 мг в сутки, а брокколи до 100 грам в сутки.
—-
Другой случай – вы вообще не применяете митогорметины. Не применяя антиоксиданты добавьте митогорметины (бег трусцой, голодания, метформин и др)
—-
Подробнее смотрите сюда
http://nestarenie.ru/glutation-2.html
http://nestarenie.ru/video-mitogormetin.html
Дмитрий, как по-Вашему, если ставить рейтинг важности измерений параметров, чтобы контролировать организм, то маркер 8-oxo-dGsn будет каким по списку, то есть насколько он диагностически важен? Просто пытаюсь понять, если не все можно по разным причинам измерить, то , что важнее??: ОАК, БАК, СРБ, онкомаркеры, глюк. гемоглобин, ИФР, интерлейкин, витамин Д?
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
В разделе сайта ДИАГНОСТИКА СТАРЕНИЯ есть список маркеров по убыванию маркеров.
Анализ на Маркер повреждения ДНК 8-oxo-dGsn получается можно сделать только в Москве? ((( В Украине я не нашла такого анализа где можно сдать(
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Да. его мало где сделать можно
В чем заключается гипокислородная терапия?
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Горный воздух
Так при гипокислородной терапии неизбежны повышения гемоглобина и эритроцитов (или выше нормы или чуть ниже верхней границы). Как повышенный гемоглобин сказывается на скорости старения? Продолжительности жизни? Ведь говорят повышенный гемоглобин = густая кровь – а тут и тромбы..
Дима! Здравствуйте , а где можно найти лекцию по метрологии нам? С уважением Татьяна
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
У меня нет лекции по метрологии
Дмитрий, теперь в программе “НЕСТАРЕНИЕ” будет 200гр. брокколи?
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
100-200
Получается, маркер необходим только при тестировании митогорметинов, чтоб не спровоцировать избыточный оксидативный стресс. Ведь если потреблять антиоксиданты, ДНК во всех клетках (в том числе, раковых) будет защищена, а маркер будет низким и создавать иллюзию благополучия. Или это неправильный ход мыслей?
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Маркер необходим для всего, что делаем. Так окислительный стресс – один из главных процессов старения.
Не совсем понятно каким должно быть значение этого маркера. Его высокий уровень будет говорить о накоплении мутаций за весь предыдущий период жизни? Или это повреждение ДНК в данный момент? Если не увлекаться митогорметинами и антиоксидантами (т.е. руководствоваться алгоритмом), то нет смысла делать этот анализ?
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Его нужно сравнивать. До лечения и после. Он покажет как ваша терапия усилила или уменьшила ли окислительный стресс.
Дмитрий, а как называется такой анализ на маркер повреждения ДНК на сайте ДНКОМ?
Я не нашла ничего похожего с таким названием и такими буквами.
Спасибо, это очень интересно.
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
dnkom.ru/analizy-i-tseny/analizy-po-razdelam/antioksidanty/8-on-dezoksiguanozin/?sphrase_id=10006
Дмитрий откорректируйте ссылку .. а то она в пустоту ведёт .. а на сайте не нахожу тоже
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Какую ссылку. Напишите
Но ведь прием лекарств по схеме или алгоритму относительно неизменный, пьем рекомендуемый список не меньше года. Что значит “до лечения и после?”
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Список может не меняться, а стрессоустойчивость организма к ядам может меняться с возрастом и др.
Спасибо Дмитрий за прекрасную лекцию по митогорметинам, прослушанную вчера.
Очень, содержательно, широкий объем научный выдержек, доступным языком и интересно! Видно, что проделан огромный труд и затрачено колоссальное количество времени. С уважением, Татьяна
Вопрос по поводу вашего комментария о сочетании 2+ митогерментинов одновременно. Можно/нужно ли сочетать брокколи с тренировками: например, в виде ростков сразу перед или сразу после тренировки? Или же лучше отделять хотя бы одним днем?
Такой же вопрос про глюкозамин.
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Ответ на это можно получить сдав после курса такого сочетания анализ на маркер разрушения ДНК
http://nestarenie.ru/8-oxo-dgsn-2.html
Дмитрий, как всегда спасибо за ваш труд. Хочу немного уточнить, не совсем поняла. Вы пишите: “Повышение дозы митогорметина, либо одновременное применение двух митогорметинов может повысить АФК выше возможностей стрессоустойчивости организма и повысить окислительный стресс. ” и далее приводится перечень митогорметинов. Вопрос: применение не более двух это в течении дня? За один прием? Или можно в течении дня но разделять приемы с промежутком в час?
Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
Отрезайте у ссылок http:
Может быть даже все вместе будет норм. У всех по разному. Для этого и есть маркер, чтобы понять норм или не норм.