Главная / Радикальное продление жизни / Радикальное продление жизни — часть 8. Пять лет бессмертия для трансгуманистов

Обновлено: 25 января 2023

Радикальное продление жизни — часть 8. Пять лет бессмертия для трансгуманистов

Трансгуманисты в 2022 году активно призывают собрать все известные методы продления жизни мышам, создать из них комбинации, чтобы то ли радикально увеличить продолжительность жизни, то ли победить старение, то ли добиться бессмертия. Правда заключается в том, что это всего от 3-х до 5-ти лет "бессмертия". Если всего 3-5 лет жизни можно назвать бессмертием, то ок. Нет - я не шучу. И сегодня мы об этом поговорим. 

Это работает так:

  • Ищем в pubmed исследования, в которых мышам продлевали жизнь
  • Читаем их и выписываем оттуда побольше сложных не запоминаемых на слух названий молекулярных путей, которые описываются при разборе механизмов продления жизни мышей
  • Аналитика не нужна. Если все проанализировать с помощью математики, то станет понятно, что все это просто игрушки в науку
  • Берем и составляем комбинации из этих сложных для запоминания названий молекулярных путей
  • Предлагаем проверить такие комбинации в новых исследованиях на эффективность для продления жизни мышей
  • Не искушенные люди, читая это получают эффект «вау».
  • Круто, но ничего не понятно. Так и должно быть.

Таким образом, играем в ученых, как дети в игрушки. Наука понарошку!

А все же, давайте проанализируем эти комбинации. И я объясню, почему такой комбинированный подход для радикального продления жизни человека обречен на провал. Комбинированный подход строится в основном на исследованиях мышей и в меньшей степени других животных. Рекорд продления жизни мышам до сих пор принадлежит сокращению калорийности питания. 

Сокращение калорий продлевало максимальную продолжительность жизни мышей на 33% до 1668 дней [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7501958].
 
Обратите внимание, что далее мы рассмотрим все самые значимые результаты увеличения продолжительности жизни мышей. И увидим, что сокращение калорийности питания, в сущности, воспроизводит эти результаты.

Нокаут генов, приводящий к дефициту гормона роста, продлевал медианную продолжительность жизни мышей на 64% до 1650 дней [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15536017]. Сокращение калорийности питания вызывает дефицит сигнала гормона роста у мышей
[pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31888201].

Дефицит продукта гена, кодирующего Brd2 (белок 2, содержащий бромодомен), приводящий к потере синтеза белка Brd2, продлевал максимальную продолжительность жизни мышей на 55% до 1550 дней [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32559200]. Дефицит продукта гена Brd2 подавляет передачу сигналов инсулин подобного фактора роста 1-го типа (ИФР-1). Обратите внимание на то, что сокращение калорийности питания продлевает жизнь также за счет снижения уровня ИФР-1 [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9354418].

Лечение мышей рапамицином - ингибитором mTOR, продлевало их максимальную продолжительность жизни на 16% до 1410 дней [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24341993]. Ингибирование mTOR – это механизм продления жизни сокращением калорийности питания. После подавления ИФР-1 в результате дефицита калорий, далее снижается активность mTOR [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26135885] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20139716].

Лечение канаглифлозином - ингибитором SGLT2, продлевало медианную продолжительность жизни мышей на 14% до 1360 дней [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32990681]. Ингибиторы SGLT2 ингибируют mTOR. А ингибирование mTOR – это механизм продления жизни сокращением калорийности питания [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26135885] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20139716].

Сверхэкспрессия гена, кодирующего белок FGF-21, продлевала медианную продолжительность жизни мышей на 36% до 1350 дней [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23066506]. Сокращение калорийности питания повышает уровень FGF-21, что может приводить к снижению уровня ИФР-1 [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30620889].

Удлинение теломер, продлевала медианную продолжительность жизни мышей на 24% до 1300 дней [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22585399]. Сокращение калорийности питания замедляет потерю длины теломер с возрастом [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22237065] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11446772]. Однако - это не касается людей, как и других долгоживущих животных. Так при сравнении около 60 видов млекопитающих было показано, что чем длиннее теломеры у вида животных, тем быстрее накапливаются у него мутации, больше онкологии и короче продолжительность жизни. Длина теломер обратно коррелирует с продолжительностью жизни видов животных, а теломеры людей в 2 раза короче, чем у мышей [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21518243]. У мужчин теломеры были значительно длиннее, чем у женщин, однако мужчины живут меньше женщин [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21194798]. Не найдено никаких доказательств значимой связь между длиной теломер в возрасте 70 лет и ухудшением памяти, скоростью обработки информации в возрасте 70 лет, или когнитивными нарушениями в возрасте от 11 до 70 лет. Нет доказательств связи между длиной теломер и результатами измерений физического здоровья [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21194798].

Повышенная экспрессия гена klotho, продлевала максимальную продолжительность жизни мышей на 31% до 1250 дней [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123266]. Сокращение калорийности питания повышает уровень klotho [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32249611].

Лечение акарбозой, продлевало максимальную продолжительность жизни мышей на 11% до 1215 дней [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24245565]. По выводам исследователей акарбоза имитировала сокращение калорий.

Удаление будто «старых» p16Ink4a + клеток продлевало медианную продолжительность жизни мышей на 27% до 1200 дней [nature.com/articles/nature16932]. Почему будто «старых». Потому, что правильным будет заменить термин "клеточное старение" на "активацию ремоделирования", а SASP на RASP (связанный с ремоделированием секреторный фенотип) [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36068483]. Старых клеток не бывает [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36068483]. Сокращение калорийности питания уменьшает количество клеток со «стареющим» фенотипом
[pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30562419]. Однако это также не актуально для человека. Чем дольше живут животные, тем больше их клетки склонны к старению для защиты от мутаций [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31098949]. В настоящий момент известна и вредная, и парадоксально полезная роль стареющих клеток в организме [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29374361]. Стареющие клетки могут не только способствовать фиброзу, но и тормозить фиброз тканей [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18724938]. У эмбрионов старые клетки необходимы для заживления ран. Cтарые клетки могут защищать печень и сосуды от фиброза, берут на себя 90% роли очистки организма от вирусов, поглощают холестерин ЛПНП, контролируя сердечно-сосудистый риск, компенсируют в печени утраченную с возрастом функцию очистки. Удаление старых клеток может, наоборот ускорить старение из-за интоксикации и фиброза в печени, нарушения барьеров в кровеносных сосудах. Было показано, что удаленные старых клеток кровеносных сосудов не заменяются новыми, а вместо этого активируется фиброз сосудов. Может даже оказаться, что удалять старые клетки - это хуже, чем оставлять их накапливаться [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32485135].

Сверхэкспрессия SIRT6, кодирующего ферменты, изменяющие плотность хроматина, влияющие на работу генов, продлевала максимальную продолжительность жизни мышей на 15% до 1200 дней [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34050173]. Сокращение калорийности питания повышает уровень SIRT6 [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26940461].

Сверхэкспрессия MTH1, уменьшает окислительное повреждение ДНК и продлевает медианную продолжительность жизни мышей на 16% до 1180 дней [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23648059]. Сокращение калорийности питания снижает уровень окислительного повреждения ДНК [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29576535].

Альфа-кетоглутарат в рационе питания продлевал максимальную продолжительность жизни мышей на 5% до 1170 дней [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32877690] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24828042]. Альфа-кетоглутарат ингибирует mTOR. Ингибирование mTOR – это механизм продления жизни сокращением калорийности питания [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26135885] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20139716].

Гемопоэтические стволовые клетки от молодого донора продлевали максимальную продолжительность жизни мышей на 6% до 1140 дней [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32012439]. Сокращение калорийности питания улучшает функцию гемопоэтических стволовых клеток [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24905167].

Нокаут гена, кодирующего Аденилат циклазу 5-го типа, продлевал медианную продолжительность жизни мышей на 30% до 1110 дней [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23624627]. Совмещать сокращение калорий и нокаут генов, кодирующих Аденилатциклазу 5-го типа (АС5) нельзя. Мыши в таком эксперименте умерли уже через месяц, будто голодали и не ели совсем [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23624627].

Нокаут гена Agtr1a, кодирующего рецепторы ангиотензина AT1a, снижал артериальное давление мышей и увеличивал максимальную продолжительность жизни мышей на 26% до 1100 дней [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19197138]. Низкокалорийное питание снижает артериальное давление [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11811363].

Снижение функции щитовидной железы продлевало максимальную продолжительность жизни мышей на 13% до 1050 дней [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6632988]. Сокращение калорийности питания снижает функцию щитовидной железы [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1150863]. 

Донор NAD+ никотинамид рибозид увеличивал максимальную продолжительность жизни мышей на 5% до 1010 дней [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27127236]. С возрастом не сокращается синтез NAD+, а увеличивается расход NAD+, что приводит к снижению его уровня. Сокращение калорийности снижает расход NAD+, повышая его уровень [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34559996].

В общем эти данные можно объединить в таблицу.

 

Примерно то же самое, что я представил в таблице, схематично изобразили в своем обзоре Jasper Most с коллегами, что можно увидеть на рисунке [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27544442].

Таким образом сокращение калорийности питания - это уже комбинированный подход в борьбе со старением, включающий в себя сразу все перечисленные выше методы: 

  • Нокаут генов, приводящим к дефициту гормона роста
  • Гаплоинфициент Brd2
  • Лечение рапамицином
  • Лечение канаглифлозином
  • Сверхэкспрессия гена, кодирующего белок FGF-21
  • Удлинение теломер
  • Повышенная экспрессия гена klotho
  • Акарбоза
  • Удаление стареющих p16Ink4a + клеток
  • Сверхэкспрессия SIRT6
  • Генетическая сверхэкспрессия MTH1
  • Альфа-кетоглутарат в рационе питания
  • Гемопоэтические стволовые клетки молодого донора
  • Нокаут гена, кодирующего Аденилат циклазу 5-го типа
  • Нокаут гена Agtr1a, кодирующего рецепторы ангиотензина AT1a
  • Снижение функции щитовидной железы
  • Доноры NAD+ (никотинамид рибозид)

В теории, если все эти методы объединить в одну комбинацию, то мы заново изобретем сокращение калорийности питания. Однако сокращение калорийности питания изобрели еще в далеком 1935 году, когда впервые было показано, что этот метод продлевает жизнь грызунам [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2520283] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1095975].

Более того, в условиях проживания в стрессовых условиях, например, когда температура окружающей среды выше или ниже комфортной, то сокращение калорийности рациона питания может даже сократить жизнь [biorxiv.org/content/10.1101/2022.10.17.512576v1]. А самым долгоживущим мышам линии GHR-KO рапамицин уже не продлевает, а сокращает жизнь на 12-13% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29378959]. Сокращение калорий или голодания также не продлевали жизнь самой долгоживущей линий мышей GHR-KO [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27688483] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19747233].

Итак, если все комбинации известных методов продления жизни объединить в комбинацию, то мы изобретем сокращение калорийности питания. Что это означает для человека? Сокращение калорий без недоедания – это всего лишь способ избежать ожирения для человека, судя по данным исследований на людях [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27544442]. И если это так, то достаточно иметь идеальную талию, и на этом все достижения биологии старения на животных заканчиваются.

Разница между ожидаемой продолжительностью жизни у мужчин с максимальной и минимальной окружностью талии составила 3 года, а у женщин — 5 лет [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24582192].

Когда я говорю трансгуманистам, что здоровый образ жизни добавляет 12-13 лет к ожидаемой продолжительности жизни [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29712712], а прирост ожидаемой продолжительности жизни мужчин и женщин ведущих здоровый образ жизни, имеющих доступ к европейскому образу жизни и хорошему уровню медицины, по сравнению с населением России, составит 18-27 лет, то они говорят, что это не серьезно, ведь их цель радикальное продление жизни - за границы всех рекордов. То есть, как минимум более примерно 120 лет. Но почему-то серьезно в их глазах добавление 3-5 лет к ожидаемой продолжительности жизни. Что значит 3-5 к ожидаемой продолжительности жизни. Если ожидаемая продолжительность жизни в России 70 лет, то трансгуманисты могут рассчитывать на 73-75 лет. Но это их вдохновляет. Вероятно, потому что более технологично. Крутые буковки в названиях молекулярных путей, а не какой-то скучный здоровый образ жизни и традиционная скучная медицина.

Старение – это не болезнь? Старение – это процесс, который имеет скорость. 

Математически старение — это процесс, приводящий к росту вероятности заболеть в каждый момент времени с возрастом, а позже к росту вероятности умереть в каждый момент времени с возрастом. То есть старение - это ускорение смертности. 

На рисунке 7 - кривая Гомпертца-Мейкхама. Оценочная вероятность смерти человека в каждом возрасте для США в 2003 году. Уровень смертности растет с возрастом после 30 лет. Так в 82 года риск умереть в течение года выше, чем в 60 лет - 10% против 1% [cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr54/nvsr54_14.pdf]. 

Вот такое увеличение риска умереть в течение года с каждым годом и является скоростью старения. 

Высокая температура – это тоже не болезнь. Температура— скалярная физическая величина, характеризующая термодинамическую систему и количественно выражающая интуитивное понятие о различной степени нагретости тел. Глупо лечить температуру, нужно лечить болезни ее вызывающие. Также глупо лечить и старение. Нужно лечить болезни, его вызывающие. Поэтому медицина не признает старение болезнью. Скорость, которую мы наблюдаем при старении, формируют различные заболевания, разные для разных животных.

Маловероятно ожидать от биологов методы радикального продления жизни человека также быстро, как от медицины. Биологи изучают старение животных и мало уделяют внимания человеку. Люди потому и живут долго, что все известные проблемы, ограничивающие жизнь короткоживущих животных, биология человека уже решила. У животных совсем другие причины старения. Например:

  • Утрата функции микроглии, которая, как предполагают, может быть причиной болезни Альцгеймера, обнаружена у людей, так как люди долго живут, но не найдена у грызунов [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31922322] [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34571885].
  • С возрастом сосуды и у мышей, и у людей становятся все жесте. Однако решающее значение в жесткости сосудов и мышей, и у людей имеют разные конечные продукты гликирования. У людей - это, вероятно, глюкозепан. Глюкозепана в коллагене человека в 100 раз больше, чем всех других сшивок у человека [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26049074]. К 80 годам – это 40-60% сшивок в коже и в сосудах человека [jbc.org/content/280/13/12310.full] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15677467]. Так уже к 30-40 лет у человека концентрация глюкозепана 1500 пмоль/мг [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23787467]. А у крыс, которые в среднем живут около 2 лет, к возрасту одного года глюкозепан составляет всего 100 пмоль/мг [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23787467], так как не успевает накопиться значительно к этому возрасту. Но уже у долгоживущих грызунов (которые живут более 10 лет), например, у Ansell’s слепыша, также глюкозепан выходит на первые роли [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22156473].
  • Почему модели мышей для поиска терапий восстановления иммунитета чаще всего не работают на людях? Так, диабет 1-го типа - это аутоиммунное заболевание, которое у мышей было предотвращено или обращено вспять сотни раз, но на сегодняшний день у людей эта болезнь до сих пор не лечится. Иммунология, если она продолжит фокусироваться на мышах, а не на людях, может испытать глубокий кризис, стать интересной биологией, но не иметь отношения к медицине. Вероятно, существуют новые иммунологические механизмы у долгоживущих, менее плодовитых млекопитающих, таких как люди, поскольку они должны оставаться здоровыми гораздо дольше, чем короткоживущие грызуны, чтобы вид выжил, порой приобретая аутоиммунные заболевания в качестве "жертвы" для усиления иммунной реакции, чтобы не умереть от инфекций. Люди обладают многими характеристиками — генетическим разнообразием и широким воздействием микробов окружающей среды, которых нет у инбредных моделей мышей. Люди также подвергаются множеству вмешательств: вакцины и постоянно растущий список лекарств [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29490162].
  • Удаление стареющих клеток у мышей увеличило их медианную продолжительность жизни на 18% [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26840489] хотя и не влияло на скорость их старения [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27638422]. Однако, люди - это не мыши. Мыши живут до 1500 дней, а люди до 100 лет. Чем дольше живут животные, тем больше их клетки склонны к старению для защиты от мутаций [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31098949]. В настоящий момент известна и вредная, и парадоксально полезная роль стареющих клеток в организме [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29374361]. Стареющие клетки могут не только способствовать фиброзу, но и тормозить фиброз тканей [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18724938]. У эмбрионов старые клетки необходимы для заживления ран. Cтарые клетки могут защищать печень и сосуды от фиброза, берут на себя 90% роли очистки организма от вирусов, поглощают холестерин ЛПНП, контролируя сердечно-сосудистый риск, компенсируют в печени утраченную с возрастом функцию очистки. Удаление старых клеток может, наоборот ускорить старение из-за интоксикации и фиброза в печени, нарушения барьеров в кровеносных сосудах. Было показано, что удаленные старых клеток кровеносных сосудов не заменяются новыми, а вместо этого активируется фиброз сосудов. Может даже оказаться, что удалять старые клетки - это хуже, чем оставлять их накапливаться [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32485135].
  • и так далее

Поиск причин старения должен быть рациональным, то есть наиболее быстрым и простым, так как наша продолжительность жизни ограничена. На мышах их не найти. А значит нужно искать у человека. Рациональный способ - это способ, при котором получается минимум затрат при максимуме результата, то есть, когда высокий коэффициент полезного действия.

Медицина изучает старение человека. В медицине уже на подходе методы радикального продления жизни. И подробнее про них вы можете прочитать в статье "Радикальное продление жизни — часть 7. Методы, продлевавшие жизнь мышам, бесполезны для человека".

Чтобы поставить точку в этом вопросе, давайте еще раз посмотрим, что будет, если мы все же изобретем терапию, которая будет имитировать сокращение калорийности питания для человека без сокращения калорий. Вспомним мышей с синдромом Ларона, у которых нокаут генов, приводящий к дефициту гормона роста, продлевал медианную продолжительность жизни мышей на 64% до 1650 дней [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15536017]. Сокращение калорийности питания вызывает дефицит сигнала гормона роста у мышей [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31888201]. Если мы сделаем такой же нокаут у людей, будут ли они жить дольше? 

В Эквадорской деревушке живут люди с синдромом Ларона, которые также, как и мыши с синдромом Ларона имеют нокаут генов, приводящий к дефициту сигнала гормона роста. Среди них не было зафиксировано случаев смерти от рака и диабета. Они карлики.

На рисунке люди с синдромом Ларона рядом с Вальтером Лонго - ученым, который их изучает.

У них дефект рецепторов гормона роста. И, в связи с этим - очень низкий уровень инсулин подобного фактора роста 1-го типа (ИФР-1). Людей с синдромом Ларона наблюдали 22 года. У них сокращены разрывы ДНК, ниже экспрессия mTOR, лучше функция стволовых клеток, снижена секреция инсулина, повышена чувствительность к инсулину [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21325617] [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27605408].

Они склонны к депрессиям, чаще имеют судорожные расстройства, алкоголизм, наркоманию, чаще курят и чаще умирают в возрасте младше 10 лет. К сожалению, у них такая же высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, как и у их родственников без синдрома Ларона. Продолжительность жизни людей с синдромом Ларона не больше, чем у их родственников без синдрома Ларона [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21325617].

Итак, если тотальное снижение ИФР-1 и сигнала гормона роста людям не приносит столько счастья, сколько мышам, то совсем другое дело, если немного снизить уровень сигнала гормона роста или ИФР-1. Учеными Лейденского  Университета (Нидерланды) в 2005 году было показано, что женщины с небольшим снижением уровня ИФР-1 имели меньший рост тела и жили дольше примерно на 3 года [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15771611].

Увеличится ли максимальная продолжительность жизни человека, если выключить работу гена, кодирующего рецепторы гормона роста? К сожалению - нет. 

Рисунок. Люди с делецией в генах, кодирующих рецепторы гормона роста, имеют повышенную чувствительность к гормону роста, сниженный уровень самого гормона. Их ожидаемая продолжительность жизни на 10 лет больше, чем в популяции. Однако максимальная продолжительность жизни таких людей такая же, как в популяции [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28630896].

Ну ок, скажете вы. Ведь тут 10 лет плюсом к ожидаемой продолжительности жизни, а мы ранее говорили про 3-5 лет. Хорошее замечание. Однако, нарушение работы генов, кодирующих рецепторы гормона роста, не продлевало жизнь самцам мышей, если это нарушение было создано не с детства, а с половозрелого возраста [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34811874]. А мы с Вами тоже половозрелые. Поэтому эти 10 лет к ожидаемой продолжительности жизни - это не для нас.

Знаете ли вы, что сайт nestarenie.ru — объективно один из самых популярных в России ресурсов про старение и долголетие - в Яндексе, в Гугле, по количеству, качеству и лояльности аудитории. nestarenie.ru имеет потенциал, чтобы стать одним из самых популярных сайтов о борьбе со старением не только в России, но и в мире. Для этого нужны деньги. Я призываю всех сделать пожертвования, а также убедить своих друзей поступить аналогично. Карта МИР в Сбере (рубли):  2202 2032 1501 6686 (МАЙЯВИ Ч.)

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить. Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую вычитаете. Это очень важно для нас.

Автор статьи  Веремеенко Дмитрий Евгеньевич, сфера профессиональной деятельности - data science в медицине, машинное обучение, нейронные сети, основатель исследовательского проекта, изучающего терапии, направленные на увеличение продолжительности жизни человека (nestarenie.ru/slb-expert_.html), сооснователь сервиса для продления жизни Тераностика (teranostika.com), основатель форума о продлении жизни Nestarenie Camp (nestarenie.ru/camp.html), со-автор книги "Бонусные годы" (nestarenie.ru/kniga-3.html), обладатель премии Leaders Club 2021 года за вклад в развитие антивозрастной медицины, создатель справочного блога о старении человека (nestarenie.ru), Тел. +7 925 9244328 Dmitriy-tae@yandex.ru

Группа nestarenieRU в Вконтакте https://vk.com/nestarenie_ru

YouTube-канал https://www.youtube.com/c/nestarenieRU

Обязательно оставляйте свои комментарии под статьей, которую вычитаете. Это очень важно для нас.

Добавить комментарий

Будем благодарны, если после прочтения статьи вы оставите свои комментарии. Ваше мнение очень важно для того, чтобы материал блога был более информативным, понятным и интересным. Перед тем, как оставить свой комментарий, прочитайте Политику конфиденциальности

5 комментариев

Чтобы подписаться на комментарии, прочитайте Согласие с рассылкой и Политику конфиденциальности

Комментируя, вы принимаете условия соглашения.

  1. Максим (57лет-183см-70кг-талия 78см)
    19 декабря 2022, 03:25

    Дмитрий, с прошедшим Днем рождения!
    Главное: желаю новых исследований, здоровья и денег!
    Желаю дожить до доступной терапии, которая позволит увидеть 22 век!

    1. Дмитрий Веремеенко
      19 декабря 2022, 15:13

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Спасибо.

  2. Антон Станиславович
    18 декабря 2022, 09:21

    Заметил, что люди с выраженным гипотиреозом живут 80-90лет. А ещё парадокс- арфистки живут также дольше других музыкантов:)

  3. Владимир
    17 декабря 2022, 20:20

    Много лет геронтологи под руководством Проф.Хавинсона изучали возможность продления здоровой жизни человека. давали интервью о разработках пептидов. Сейчас что-то о пептидах ничего не слышно. Или их роль была ошибочно преувеличена?

    1. Дмитрий Веремеенко
      17 декабря 2022, 23:53

      Рекомендует только врач. Я не врач, но делюсь данными исследований.
      Отрезайте у ссылок http:

      Хотя в рекламе Хавинсона утверждается, что Пептиды Хавинсона в частности Epithalone продлевал жизнь крысам на 40%, тем не менее – это не соответствует официально опубликованным экспериментам, в которых Epithalone вообще не продлевали жизнь долгоживущих мышей ни на сколько [pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19110597].

Свежие комментарии