Как определить причину лишнего веса и похудеть научно доказанными способами – часть 1

Избыточный вес тела ускоряет старение и связан с риском смерти от возрастзависимых заболеваний, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний. Повышение индекса массы тела в той или иной степени связано с 17 видами рака. Ожирение провоцирует развитие 10 видов рака, например, матки, желчного пузыря, почек, печени, толстого кишечника. Как же похудеть, чтобы замедлить старение и продлить себе жизнь? Что об этом говорит наука? Давайте разбираться.

Следующая статья написана Евгенией Малышевой и незначительно скорректирована мною. Благодарю Женю за любезно предоставленную статью. Блог Евгении Малышевой - koto-mafia.livejournal.com

Избыточный вес тела ускоряет старение, вызывает рак и заболевания сердца. Лишний вес обычно определяется по индексу массы тела, но, например, некоторые спортсмены с большой мышечной массой весят много, хотя не имеют ожирения. Чтобы более верно определить, есть ли лишний вес тела, используются дополнительные методы: гидроденситометрия, биоэлектрический импеданс, двойная энергетическая рентгеновская абсорбциометрия или DEXA, измерение окружности талии.

Люди классифицируются как имеющие избыточный вес или ожирение на основе индекса массы тела.

Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывается путем деления веса в килограммах на квадрат высоты в метрах - подробнее читать тут. ИМТ от 22,5 до 25 считается оптимальным. Люди, страдающие ожирением, имеют ИМТ выше 30. Субъекты с ИМТ от 25 до 30 классифицируются как лица с избыточным весом.

Одним из недостатков ИМТ является то, что расчет основан исключительно на массе тела и росте, но не учитывает состав тела. Например, спортсмены, в теле которых много мышечной ткани, но немного жира, могут ошибочно классифицироваться как лица с избыточным весом, основываясь только на их ИМТ.

По этой причине были разработаны методы для более точной оценки степени ожирения путем определения уровня жировой массы. Другой недостаток подхода измерения ИМТ заключается в том, что он игнорирует распределение жира в организме, который влияет на состояние здоровья человека, к чему мы еще вернемся позже.

Для более точного определения количества жира в организме существует ряд различных методов. Каждый из этих методов имеет определенные преимущества и недостатки. Некоторые из них очень точны, но требуют дорогостоящего оборудования (DEXA). Другие методы не требуют дорогостоящего оборудования и доступны, но имеют большую погрешность измерения.

Тесты на жировые отложения или кожные складки определяют толщину кожи, включая лежащий под кожей жир на определенных участках по всему телу с помощью простого устройства, называемого калипер: измерения производятся на бедре, верхней части спины, талии и плече (трицепсе). Измерение основано на предположении, что существует сильная корреляция между толщиной слоя подкожного жира и общим количеством жировых отложений.

Гидроденситометрия (также называемая подводным взвешиванием) и плетизмография смещения воздуха - это два разных метода, которые измеряют объем тела. Деление массы тела на объем тела дает плотность тела. Плотность тела может быть использована для расчета процента жира в организме с использованием специальных уравнений. Человек с ожирением будет иметь низкую плотность тела и плавать в воде, тогда как очень худощавый человек будет иметь высокую плотность тела и погружаться в воду.

Биоэлектрический импеданс включает в себя подачу электрических импульсов через тело и измерение возврата этих импульсов. Так как жидкость в мышечной ткани является лучшим проводником, чем жировая ткань, то меньшее сопротивление коррелируется с меньшей массой. Основным преимуществом мониторов с биоэлектрическим импедансом является то, что эти аппараты не дорогие и простые в использовании. Основным недостатком является то, что метод не очень точен.

Двойная энергетическая рентгеновская абсорбциометрия или DEXA использует рентгеновское излучение для определения состава тела. Этот метод является очень точным и предоставляет дополнительную информацию, включая плотность костной ткани. Основным недостатком является то, что этот метод является очень дорогостоящим, а воздействие рентгеновских лучей сопряжено с риском для здоровья.

Взрослые мужчины, не страдающие ожирением, имеют процентное соотношение жировой массы от 10 до 20%, а взрослые женщины, не страдающие ожирением, имеют около 20-30% жира. У лиц, страдающих ожирением, процентное соотношение жировой массы может превышать 50%. Процентное содержание жира постепенно увеличивается по мере того, как люди стареют, потому что мышцы заменяются жиром.

Избыточный жир откладывается в различных частях тела (см. рисунок слева). Большая часть жировой ткани содержится под кожей - это так называемый подкожный жир. Относительно небольшое, но клинически значимое количество жира в организме находится в брюшной полости. Считается, что этот так называемый внутрибрюшной или висцеральный жир более вреден для здоровья в сравнении с подкожным жиром. Люди, у которых больше висцерального жира, имеют сравнительно больший объем талии. Этот вид ожирения называется абдоминальным ожирением или ожирением по типу «яблоко», в отличие от отложения жира по типу «груши», когда откладывается много подкожного жира в зоне ягодиц и бедер (см. рисунок слева). Однако следует понимать, что не весь жир вокруг талии - это висцеральный жир. Жир снаружи, который мы можем сжать рукой - это подкожный жир. Правильная оценка количества подкожного и висцерального жира может быть получена с помощью магнитно-резонансной томографии. С помощью этой методики выполняется изображение поперечного сечения живота, визуализирующее различные жировые отложения и позволяющее вычислять площадь поверхности висцерального и подкожного жира. 

Это очень важно. Так как люди с одинаковым индексом массы тела, могут иметь внутрибрюшное ожирение, а могут не иметь. А именно внутрибрюшное ожирение опасно для здоровья и сильно сокращает жизнь! Смотрите пример на картинке слева. На фото слева - МРТ абдоминальной области двух лиц с одинаковым индексом массы тела (ИМТ), но с различным содержанием в организме висцерального жира. Внешний белый слой изображает слой подкожного жира. Белые части внутри темного внутреннего круга - это висцеральный жир. Очевидно, что у человека слева есть небольшой слой висцерального жира, тогда как у человека справа много висцерального жира. Разница в висцеральном жире отражается в окружности талии, которая выше у человека справа.

Количество висцерального жира относительно хорошо коррелируется с окружностью талии, как мы видели выше, или с соотношением талии и бедер (отношение окружности талии к окружности тазобедренного сустава), которую можно легко измерить с помощью сантиметра. Как мы уже говорили, содержание висцерального жира является важным параметром (так как ИМТ может быть высоким у спортсменов за счет большой мышечной массы). Исследователи доказали, что риск смерти больше связан с повышением объема талии, чем просто с повышением ИМТ. В 2014 году, международная группа учёных опубликовала исследование с более 600 тыс. белых взрослых участников и показала важность размера талии. Были изучены люди с Индексом массы тела (ИМТ) выше нормы - от 25 до 30 кг/м2. Казалось бы, что эти люди должны иметь лишний вес. Но часть из них имели более высокий ИМТ за счет мышечной массы, а не жира - не имели ожирения. И получается, что если ИМТ выше нормы - от 25 до 30 кг/м2, то определить есть ли лишний вес можно с помощью измерения обхвата талии. У таких людей повышение смертности на 50% выявили в группе мужчин, чей обхват талии был минимум 110 см, по сравнению с группой мужчин, у которых размер талии составлял менее 90 см. Обхват женской талии 95 см и больше повышал риск ранней смертности на 80% по сравнению с женщинами с окружностью талии менее 70 см. Разница между ожидаемой продолжительностью жизни у мужчин с максимальной и минимальной окружностью талии составила 3 года, у женщин — 5 лет. Авторы обнаружили также, что увеличение объёма на каждые 5 см сокращает жизнь на 7% у представителей мужского пола и примерно на 9% — женского.

Ссылки на исследования:

• https://cyberleninka.ru/article/n/bioimpedansnyy-metod-opredeleniya-sostava-tela
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15840860
• www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(13)01040-9/abstract?code=jmcp-site
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18519281

Важно научиться не "заедать" одиночество, дефицит сна и депрессию, не следовать влиянию окружения в области пищевых привычек, избегать мест, где много вкусной еды, анализировать психологические и социальные факторы, которые заставляют нас переедать, чтобы снизить ненужный аппетит.

Ожирение может быть вызвано различными причинами: психологическими, социальными, экологическими или генетическими факторами. Позже мы увидим, что ожирение на самом деле является результатом сложного взаимодействия всех этих факторов, что ведет к прочным изменениям в образе жизни и в поведении. Но на данный момент мы попытаемся проанализировать каждый из этих факторов отдельно. Вначале мы обсудим социальные и психологические факторы.

Итак, начнем с психологических факторов. Не существует единого психологического профиля, который типичен для всех людей, страдающих ожирением.

Некоторые люди переедают из-за желания испытать чувство комфорта или вознаграждения после приема пищи. Люди, склонные к этому виду переедания, едят, когда они расстроены или когда они одиноки. Еда временно заглушает негативные эмоции. Однако через некоторое время переедание приводит к появлению чувства вины, заставляя человека расстраиваться и испытывать стресс, и начинать цикл снова и снова. Вместо того, чтобы реагировать на внутренние раздражители, другие люди, страдающие перееданием, могут сильно реагировать на внешние сигналы, такие как вид или запах пищи. В дальнейшем мы увидим, что такое поведение часто является следствием наличия определенного генотипа.

Люди, страдающие ожирением, которые очень сильно реагируют на внешние пищевые сигналы, должны стараться избегать контакта с пищей в максимально возможной степени. Нет необходимости говорить, что следование такой стратегии поведения чрезвычайно сложно в нашем современном обществе, когда еда продается на каждом углу. Люди сильно различаются в своем психологическом облике и в причинах переедания, поэтому решения следует искать в каждом конкретном случае. Идея о том, что всего одна стратегия может быть эффективной для всех людей, страдающих ожирением, является ошибочной. Есть общие меры (диеты и физическая нагрузка как базис), но подход должен быть индивидуальным.

Ряд социальных факторов оказывает глубокое влияние на ожирение. Во многих странах показатели ожирения тесно связаны с социально-экономическим классом. В западных странах показатели тучности наиболее высоки в самых низких социально-экономических группах, в то же время во многих развивающихся странах и в странах с развивающейся экономикой ожирение чаще встречается среди людей в высших социально-экономических классах. Например, в Нидерландах, распространенность ожирения у субъектов, имеющих только диплом средней школы, была равна 25%, и всего 6% у лиц с высшим образованием.

Связь между социально-экономическим классом и ожирением может быть разной для мужчин и женщин. В США женщины с более высоким социально-экономическим статусом с меньшей вероятностью страдают ожирением. Но та же тенденция не наблюдается у мужчин в США. Помимо социально-экономического класса, есть веские доказательства того, что социальные сети и кластеры также влияют на ожирение. Проще говоря, чем толще ваши близкие друзья и семья, тем толще скорее всего окажетесь вы. Значимость социальных контактов в развитии ожирения была недавно продемонстрирована в одном из фрагментов Фрамингемского исследования. Данное исследование было начато в 1948 г. с целью определения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Исходно выборка составила около 5 тысяч человек, с 1971 г. в исследование были включены их дети, а с 2002 г. – внуки. С целью изучения влияния социальных связей на риск развития ожирения включили в выборку 5209 человек, в течение 32 лет (с 1971 г. по 2003 г.) проводился мониторинг динамики ИМТ у друзей и членов их семей. Было отмечено, что риск ожирения возрастает на 37% при наличии ожирения у супруга либо супруги, на 40% – при избытке веса у брата или сестры, на 57% – при ожирении у приятеля либо приятельницы. Частично влияние социальной сети на ожирение может быть отнесено к социальным нормам. В основном люди из определенного социального круга или семьи разделяют одни и те же идеи об ожирении, и что следует считать нормальным или желательным весом тела и размером одежды. Общепринятое поведение также вносит свой вклад в появление ожирения. Например, если почти все люди в вашем социальном кругу пропускают десерт и приступают прямо к чаю или кофе, скорее всего, вы сделаете то же самое.

Психологические и социальные факторы играют важную роль в ожирении. Важно понимать, что они не действуют изолированно, но взаимодействуют друг с другом, с генетикой и с окружающей средой.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4510027
• https://nltimes.nl/2016/04/05/lower-education-levels-linked-obesity

Склонность к лишнему весу генетически обусловлена. Но в результате многих факторов, организм нередко работает совсем не так, как записано в генах. Генетический код может просто не проявлять себя. Правильное питание с низкой гликемической нагрузкой и физические упражнения способны заставить молчать "гены ожирения". Домашние дела, дополнительная двигательная активность, которую мы производим, чтобы попасть на работу, шоппинг и даже ерзанье на стуле - все это позволяет снизить риски ожирения.

Несмотря на то, что мы все находимся в среде, которая способствует появлению ожирения (круглосуточный доступ к продуктам питания, преобладают мусорные высококалорийные продукты, сидячий образ жизни), но при этом не все страдают ожирением. Каким фактором можно объяснить огромные различия в индексе массы тела (ИМТ) между этническими группами и между отдельными людьми? Очень вероятным кандидатом является наследственность. Имеются убедительные доказательства того, что ожирение имеет важный наследственный компонент, подтвержденный исследованиями на близнецах, приемных детях, и близнецах, воспитанных в разных приемных семьях. В исследованиях приемных детей и родителей исследователи изучали, является ли ИМТ усыновленного более близким к ИМТ приемных родителей, которые генетически не связаны с ребенком, или ближе к ИМТ биологических родителей (фактически, что оказывает наибольшее влияние среда или генетический компонент).

В исследованиях сравнивалось на сколько близки индексы массы тела (ИМТ) генетически почти одинаковых близнецов и ИМТ двойняшек. А в исследовании Альберта Штукарда (по усыновлению близнецов) сравнивалось сходство в степени ожирения между близнецами, разлученными с друг другом, которые росли в разных семьях и близнецами, которые росли вместе. Все эти подходы показали, что влияние генетики на ожирение достаточно велико.

Классическое исследование, проведенное доктором Клодом Бушаром из Канады, показало, что когда испытуемых перекармливали (на 1000 килокалорий больше в течение 84 дней) количество прироста веса было очень разным между разными людьми: некоторые испытуемые прибавляли только 4 кг, тогда как увеличение веса у других достигло почти 13 кг. Самое захватывающее открытие заключалось в том, что два близнеца одинаково прибавляли в весе, тогда как у разных пар-близнецов вес рос с разной скоростью. Сходство в парах близнецов было особенно сильным по количеству брюшного висцерального жира и соответственно типу ожирения (в каких местах жир откладывался). Это означает, что генетика не только играет важную роль в определении того, сколько жира откладывается при перекармливании, но и в типе ожирения.

Люди, быстрее и сильнее прибавляющие в весе, более эффективно запасали избытки калорий в жир. У других людей был большой разрыв между тем, что они должны запасти на основе избытка калорий, и тем, сколько на самом деле откладывалось жира. Очень вероятным объяснением этому является то, что люди из последней группы также сжигали больше энергии, когда они переедали, и их вес тела не так быстро увеличивался. Отчасти потому, что их базальный обмен веществ повышался. Кроме того, хотя этих людей специально попросили не увеличивать свою физическую активность, также возможно, что люди непреднамеренно становились более активными в форме того, что получило название NEAT (Not exercise activity thermogenesis).

Доктор Джеймс Левин определил NEAT как энергию, которую мы затрачиваем, занимаясь деятельностью, не связанной с поглощением пищи, физическими упражнениями и сном.
Это домашние дела, двигательная активность в течение дня, которую мы производим, чтобы попасть на работу, шоппинг, и даже ерзанье на стуле. Ерзая на стуле в течение всего дня, вы можете незаметно потратить значительное количество энергии. Кажется, что некоторые люди подсознательно увеличивают свои энергетические затраты, когда они переедают, тогда как другие люди этого не делают (см. рисунок слева).

Исследование, также проведенное доктором Бушаром, в котором близнецы получали оптимально-калорийное питание, аналогичным образом показали, что разница между двумя парами близнецов в потере веса намного выше, чем разница между близнецами в паре.
Этот важный результат приводит к выводу, что скорость потери веса, по крайней мере, частично определяется генетикой. Так же в более поздних исследованиях на близнецах было показано, что физическая активность нивелирует влияние генов на возникновение ожирения. Влияние генов на состав выбранной диеты было так же достаточно большим до 20-50%.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12468415
• www.mayoclinic.org/documents/mc5810-0307-pdf/doc-20079082
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2336074
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816022

Как мы увидели, склонность к лишнему весу генетически обусловлена. Но это не значит, что если в генах есть предрасположенность, то она будет всегда проявляться даже при переедании и низкой физической активности. На результат работы генов действуют очень многие регуляторные механизмы эпигенетики, альтернативный сплайсинг и др. факторы. И генетический код может просто не проявлять себя. Поэтому пока мало полезно делать генетический тест для получения рекомендаций по питанию. Подбор такого питания еще мало исследован. В результате многих факторов, организм в целом нередко работает совсем не так, как записано в генах. И встречается, что люди генетически склонные к ожирению, едят много, но никак не могут поправиться (примечание автора блога www.nestarenie.ru).

Лептин - гормон снижающий чувство голода. У людей, страдающих ожирением, синтез лептина нарушен. При нарушении синтеза лептина или при нарушении работы его рецепторов возникает избыточное потребление пищи и, как следствие, — ожирение.

Лептин – это пептидный гормон, регулятор аппетита. Секретируется адипоцитами белой жировой ткани.

Одной из функций лептина является предотвращение развития липотоксикоза при переедании. Липотоксикоз - это отложение жиров в тканях, которые в нормальном состоянии жир не должны накапливать. Лептин защищает организм от накопления жира в периферических тканях, подавляя чувство голода. При нарушении синтеза лептина или его рецепторов возникает избыточное потребление пищи и, как следствие, — ожирение. Уровень лептина отражает не только количество накопленного жира, но и нарушение энергетического обмена: при голодании он снижается, а при переедании — существенно повышается. Курение снижает уровень лептина. У женщин уровень лептина выше, чем у мужчин.

Были попытки использования лептина и его агонистов в лечении ожирения. Крупные исследования инъекционной формы лептина показали, что экзогенный лептин (вводимый из вне) не приводит к снижению веса у лиц с ожирением. Отсутствие ответа на терапию в данном случае объясняется развитием у пациентов с ожирением состояния лептинорезистентности. Постоянно повышенный уровень лептина приводит к тому, что мозг уменьшает свою чувствительность к нему (уменьшается число рецепторов реагирующих на лептин в мозге). Высокое потребление соли может способствовать развитию лептинорезистентности у мышей через усиление метаболизма фруктозы. Стресс эндоплазматической сети клеток гипоталамуса так же является одним из ключевых факторов развития резистентности к лептину.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12439643
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29507217
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8902186

Грелин - гормон, повышающий чувство голода. У людей, страдающих ожирением, синтез грелина нарушен и может быть чрезмерным. После курса голоданий грелин временно синтезируется чрезмерно. Поэтому не нужно после пищевой паузы сразу пытаться насытиться - это грозит перееданием и набором лишнего веса.

Вы, возможно, замечали, что, когда вы голодны, желудок иногда «урчит». В такие моменты мышцы стенок желудка сокращаются, и вы можете слышать бурлящие звуки. Но ощущения в желудке при его сокращениях не являются настоящей причиной голода, а его следствием. На самом деле люди, у которых по медицинским показаниям хирургически удален желудок, и пища проходит прямо в кишечник, все же могут ощущать сильный голод, несмотря на отсутствие желудка вместе с его рецепторами давления. В желудке есть рецепторы, но это химические рецепторы, а не датчики давления, и именно стенками «пустого» желудка и кишечника синтезируется гормон грелин, а точнее его предшественник, который усиливает сокращение желудка. Кроме того грелин секретируется клетками лёгких, почек, а также клетками некоторых отделов головного мозга, в частности - гипоталамуса. Физиологический сигнал голода более непосредственно связан с реальным источником калорий для нейронов и других клеток — уровнем глюкозы и других питательных веществ в организме. Мозг сам является своим собственным датчиком, обнаруживающим недостачу калорий. Мы знаем, что нейроны мозга (клетки мозга) используют глюкозу в качестве основного источника энергии. Нейроны определенных частей мозга, особенно ствола мозга и гипоталамуса, наиболее чувствительны к уровню глюкозы. Когда этот уровень падает слишком низко, работа этих нейронов нарушается, и это служит сигналом мозгу для выработки грелина. Воздействуя на гипоталамическом уровне, грелин является участником многоступенчатого процесса регуляции энергетического обмена. Он также влияет на процессы энергопотребления, непосредственно участвуя в механизмах энергообмена (в накоплении источников энергии) — в синтезе АТФ, в накоплении жировой массы и гликогена. Уровень грелина в плазме крови у пациентов, страдающих ожирением, ниже, чем у людей с нормальным весом. Уровень грелина меняется в течение суток: его уровень достигает максимума ночью и снижается в течение дня. При этом у лиц, страдающих ожирением, подобной закономерности отмечено не было, уровень грелина практически не изменяется в течение суток.

Сигналы голода и сытости обрабатываются мозгом в два этапа, создавая мотивацию к еде. Сначала сигналы от рецепторов голода в самом мозге и сигналы сытости от желудка и печени суммируются в стволе мозга для определения общего уровня потребности в пище. Эта подсистема «интегрированной оценки голода» соединена в стволе мозга с сенсорными системами, обрабатывающими вкусовые сигналы. Вкусовые нейроны в стволе мозга могут изменять свою способность реагирования в состоянии голода и сытости. Отчасти это может объяснить, почему пища кажется вкуснее, когда мы голодны.

Воздействуя на две части гипоталамуса (отдел головного мозга): латеральный гипоталамус (по одной части с каждой стороны) и вентромедиальный гипоталамус («вентральный» означает «более нижняя», а «медиальный» — средняя часть). Разрушение латерального гипоталамуса ведет к полному отсутствию чувства голода, по крайней мере, пока не восстановится остальная часть мозга. Это явление называется синдромом латерального гипоталамуса. Животные, с повреждениями в латеральном гипоталамусе, просто игнорировали или отвергали пищу буд-то бы она невкусная (гримасничали и выплевывали ее). Если только их не кормили искусственно, они добровольно голодали, возможно, до смерти. Примерно противоположная схема поведения наблюдается при повреждении вентромедиального гипоталамуса — синдроме вентромедиального гипоталамуса. Эти животные становятся крайне прожорливыми. Они потребляют пищу в больших количествах, особенно, если она вкусная. Неудивительно, что эти животные набирают вес, пока не становятся совершенно тучными, вплоть до удвоения своего нормального веса тела.

Однако даже в этих экспериментах на животных нельзя выделить один или два центра в мозге отвечающие за голод и сытость, систему управления аппетита регулируют множество нейроанатомических и нейромедиаторных систем. Одно из следствий наличия многих нервных триггеров  регуляции аппетита состоит в том, что нельзя полностью убрать аппетит, разрушив только один участок в мозге. Уровень грелина в сыворотке положительно коррелируется с активацией передней лобной коры, миндалины, центральной доли и гиппокампа (см. рисунок слева). Даже у животных с повреждением латерального гипоталамуса аппетит со временем восстанавливается. Если крыс кормить искусственно несколько недель или месяцев после повреждения, они начинают есть снова, но съедают количество пищи достаточное для поддержания своей низкой массы тела. Они как бы достигают гомеостаза на более низкой точке настройки. На самом деле крыс можно «защитить» от обычного сокращения количества принимаемой пищи, наступающего после повреждения латерального гипоталамуса, если перед повреждением их посадить на диету, снижающую их вес. Эффект повреждения вентромедиального гипоталамуса также отвечает этому представлению, так как такие животные не набирают вес до бесконечности, и со временем они останавливаются на новом, более тяжелом весе. В этой точке они едят ровно столько, сколько нужно для поддержания новой точки настройки. Но если их посадить на диету, так чтобы их вес упал ниже новой точки настройки, то затем, когда у них будет возможность, они продолжат переедание. А после достижения ими своего уровня тучности, переедание снова прекратится.

Открытие грелина, так называемого гормона голода, дало надежду ученым на то, что использование ингибиторов грелина будет прорывов в терапии ожирения. Исследовательский институт Scripps в Калифорнии в 2006 году успешно разработал вакцину, которая значительно снизила прирост массы тела у животных. Однако тревога и депрессия у подопытных мышей при этом начала нарастать. Другое важное наблюдение - у мышей с мутацией гена, приводящей к блокированию рецепторов грелина в мозге, ограничение калорий, приводящее к повышению уровня грелина, не уменьшало депрессивного состояния у животных. Хронический стресс заметно и надолго (почти на месяц) повышал уровни грелина как у обычных, так и у мутантных мышей. Другой важный результат - повышение содержания грелина приводит к тому, что проявления депрессии и беспокойства уменьшаются. Правда, побочным эффектом этого полезного свойства является повышенное потребление пищи у подопытных животных и, как следствие, неизбежное ожирение. Однако у мутантов и при высоком уровне грелина наблюдались и явные признаки депрессии, и снижение уровня потребления пищи.

Ссылка на исследование:

• www.nature.com/articles/nn.2139

Орексигенный (увеличивающий употребление пищи) эффект грелина блокировался при назначении римонабанта в крайне низкой дозе, которая в обычных условиях не влияет на аппетит. Эти данные свидетельствуют, что эндоканнабиноидная система непосредственно либо косвенно задействована в проведении сигналов грелина.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1575431

На римонабант возлагались большие надежды, и при его приеме снижался вес и уровень триглицеридов. И, тем не менее, римонабант также влиял на центр удовольствия в мозге, а побочные эффекты его приема включали в себя вероятность тяжелой депрессии, иногда приводящей к самоубийству. Поэтому во многих странах он теперь запрещен.

Ссылки на исследования:

• www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0149763417301380
• http://psycnet.apa.org/record/2006-00788-006
• http://psycnet.apa.org/record/1970-03203-001

Выводы:

1. Избыточный вес тела ускоряет старение и связан с риском смерти от возрастзависимых заболеваний, в том числе от сердечно-сосудистых заболеваний. Повышение индекса массы тела в той или иной степени связано с 17 видами рака. Ожирение провоцирует развитие 10 видов рака, например, матки, желчного пузыря, почек, печени, толстого кишечника.
2. Лишний вес обычно определяется по индексу массы тела, но, например, некоторые спортсмены с большой мышечной массой весят много, хотя не имеют ожирения. Чтобы более верно определить, есть ли лишний вес тела, используются дополнительные методы: гидроденситометрия, биоэлектрический импеданс, двойная энергетическая рентгеновская абсорбциометрия или DEXA, измерение окружности талии.
3. Важно научиться не "заедать" одиночество, дефицит сна и депрессию, не следовать влиянию окружения в области пищевых привычек, избегать мест, где много вкусной еды, анализировать психологические и социальные факторы, которые заставляют нас переедать, чтобы снизить ненужный аппетит.
4. Склонность к лишнему весу генетически обусловлена. Но в результате многих факторов, организм нередко работает совсем не так, как записано в генах. Генетический код может просто не проявлять себя. Правильное питание с низкой гликемической нагрузкой и физические упражнения способны заставить молчать "гены ожирения". Домашние дела, дополнительная двигательная активность, которую мы производим, чтобы попасть на работу, шоппинг и даже ерзанье на стуле - все это позволяет снизить риски ожирения.
5. Лептин - гормон снижающий чувство голода. У людей, страдающих ожирением, синтез лептина нарушен. При нарушении синтеза лептина или при нарушении работы его рецепторов возникает избыточное потребление пищи и, как следствие, — ожирение.
   Грелин - гормон, повышающий чувство голода. У людей, страдающих ожирением, синтез грелина нарушен и может быть чрезмерным. После курса голоданий грелин временно синтезируется чрезмерно. Поэтому не нужно после пищевой паузы сразу пытаться насытиться - это грозит перееданием и набором лишнего веса.
6. Как мы увидели, склонность к лишнему весу генетически обусловлена. Но это не значит, что если в генах есть предрасположенность, то она будет всегда проявляться даже при переедании и низкой физической активности. На результат работы генов действуют очень многие регуляторные механизмы эпигенетики, альтернативный сплайсинг и др. факторы. И генетический код может просто не проявлять себя. Поэтому пока мало полезно делать генетический тест для получения рекомендаций по питанию. Подбор такого питания еще мало исследован. В результате многих факторов, организм в целом нередко работает совсем не так, как записано в генах. И встречается, что люди генетически склонные к ожирению, едят много, но никак не могут поправиться.
7. Это всего лишь первая часть научно обоснованной серии статей о том, как определить причины лишнего веса, ожирения, чтобы похудеть. Продолжение следует в следующей статье....

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Уважаемые читатели ресурса www.nestarenie.ru. Если Вы думаете, что статьи настоящего ресурса полезны для Вас, и желаете, чтобы этой информацией могли пользоваться и другие люди многие годы, то имеет возможность помочь в развитии этого сайта, потратив на это около 2-х минут Вашего времени. Для этого кликните по этой ссылке.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

1. Метформин - самое изученное и надёжное лекарство от старости.
2. Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
3. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
4. Витамин B6+магний снижают смертность на 34%
5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рака
6. Фолаты для предупреждения раннего старения
7. Кверцетин продлевает жизнь, убивая старые клетки
8. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.